методы / инфекции / Ostrye_bakterialnye_vozdushno-kapelnye_infektsii

Дифтерия

- острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением зева, гортани, трахеи, явлениями общей интоксикации. Наиболее часто болеют дети в возрасте от 4 до 6 лет.

Возбудитель дифтерии – Corynebacterium diphtheriae ( от греч. diphtera – пленка) -

грамположительный, неподвижный, неспорообразующий, палочковидный аэроб. Заболевание известно очень давно. Уже в первом веке нашей эры можно встретить частое упоминание о дифтерии, называемой тогда “петля удавленника” или “смертельная язва глотки”. В XVI-XVII веках испанские и итальянские врачи, давая точное описание клинической картины дифтерии, именовали её термином «болезнь дыхательной трубки», «сицилианской язвой». В России она известна со второй половины XIX века. Ежегодно от этой инфекции умирали тысячи людей.

Впервые возбудитель был обнаружен в срезах плёнок, полученных из ротоглотки больных в 1883 г. Эдвином Клебсом. Через год Фридрихом Лёффлером была выделена чистая культура возбудителя.

Во внешней среде палочка устойчива, хорошо переносит низкую температуру и высыхание. Выделяет экзотоксин, который легко разрушается при нагревании.

клиническую и морфологическую картину заболевания. Цитопатическое действие токсина определяет развитие некроза эпителия в месте входных ворот инфекции. Дифтерийный токсин оказывает вазопаралитическое действие, проявляющееся в резком полнокровии сосудов и нарушении их проницаемости с выходом фибриногена и эритроцитов за пределы сосудистой стенки. Под действием тромбокиназы, выделяющейся из некротизированных клеток, фибриноген превращается в фибрин, в связи с чем в очаге поражения образуется фибринозная пленка — типичное проявление дифтерии. Третий важный эффект дифтерийного токсина - воздействие на нервные стволы.

В зависимости от входных ворот выделяют 2 формы дифтерии:

1.дифтерия зева и миндалин

2.дифтерия дыхательных путей.

Дифтерия ротоглотки (зева) — наиболее часто встречающаяся форма заболевания (99%). В зависимости от распространенности, тяжести местного процесса и выраженности общей интоксикации различают следующие формы дифтерии ротоглотки:

1) локализованная, при которой воспаление развивается в области миндалин. Формирующаяся фибринозная пленка, плотно соединена с подлежащими тканями. В ней создаются благоприятные условия для размножения возбудителя с образованием токсина и всасывания его в кровь 2) распространенная, при которой воспаление развивается в области миндалин,

распространяется на дужки, заднюю стенку глотки, язычок. Признаки интоксикации выражены более сильно, а на месте пленок после их отторжения остаются очаги некроза, которые позднее эпителизируются. 3) токсическая (наиболее тяжелая), для которой кроме описанных выше местных изменений, характерны выраженный отек слизистых оболочек ротоглотки и клетчатки шеи, увеличение лимфатических узлов и выраженные признаки общей интоксикации.

Дифтерия зева и миндалин:

а) Локализованная форма – дифтеритическая ангина с пленками фибрина, при отторжении которых образуются язвенные дефекты.

распространение воспаления на мягкое небо, дужки, с резким отеком мягких тканей шеи, регионарным лимфаденитом.

в) Токсическая (гипертоксическая, геморрагическая) с поражением внутренних органов, которое определяется уровнем токсемии. Характерно поражение сердца, периферических нервов, надпочечников и почек.

Поражение сердца проявляется в виде инфекционно-токсического миокардита, который может быть настолько тяжелым, что приводит к смерти от острой сердечной недостаточности («ранний паралич сердца»). Полости сердца расширены, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы. Изменения кардиомиоцитов характеризуются жировой дистрофией и мелкими очагами миолиза. В некоторых случаях преобладают отек, полнокровие и клеточная инфильтрация интерстиция.

Поражение нервных стволов – паренхиматозный невритсопровождается разрушением миелиновой оболочки. Процесс проявляется через 3—7 нед. от начала заболевания: развиваются периферические параличи мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и других мышц. Опасными для жизни являются параличи дыхательной мускулатуры и мышц, ответственных за глотание. Через 2—2,5 месяца от начала заболевания в результате поражения блуждающего нерва и сердечных интрамуральных ганглиев может развиться сердечная недостаточность в виде остановки сердца («поздний

воздействие дифтерийного токсина на организм, особенно, на сердце и нервную систему, вследствие чего на 4-5 день могут развиться миокардит, инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, из поздних осложнений - полинейропатия.

Дифтерия дыхательных путей – представлена стенозирующим ларинготрахеитом, который чаще встречается у маленьких детей от года до 5 лет. Заболевание начинается постепенно, по своему началу иногда напоминает острую респираторную вирусную инфекцию.

Дифтерия дыхательных путей развивается при преобладании воспалительных изменений в слизистой оболочке гортани. Фибринозная пленка, образующаяся на слизистых оболочках, выстланных цилиндрическим эпителием, легко отторгается, вызывая обструкцию просвета дыхательных путей с развитием истинного крупа. Воспаление может распространяться на трахею и бронхи - нисходящий круп.

Прогрессирование заболевания может привести к смерти от асфиксии. Дифтерия дыхательных путей часто осложняется пневмонией.

Прогноз зависит от тяжести заболевания, возраста ребенка и от своевременности оказания неотложной помощи.

Наиболее частыми осложнениями дифтерии дыхательный путей являются :

нисходящий круп с поражением бронхиального дерева, ателектазы легкого, пневмония. Пролежни из-за интубации трахеи, гнойный перихондрит, флегмона шеи, медиастенит, подкожная эмфизема, как правило проявляются в ходе реанимации.

Внешний вид больного при

дифтерии гортани

Дифтерийный трахеобронхит:

А- фибринозный экссудат, В- подслизистый слой,

инфильтрированный лейкоцитами. С-хрящ.

Инфекционно-токсический миокардит

Особенности дифтерии в современных условиях

В настоящее время дифтерия нередко возникает у взрослых в возрасте 40-49 лет. Особенно часто дифтерией болеют лица, относящиеся к асоциальным группам населения (бомжи и лица, страдающие хроническим алкоголизмом).

Характерно поражение верхних

возникновением нисходящего крупа, ранним и быстрым развитием трахеобронхита, бронхо-бронхиолита с обтурацией просвета плёнками фибрина.

Отмечается преобладание смешанных форм дифтерии с поражением зева и дыхательных путей.

Скарлатина

- острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, воспалительными изменениями в зеве и обильными высыпаниями на коже.

Возбудителем скарлатины является β-гемолитический стрептококк группы продуцирующий эндотоксин. Первые упоминания о скарлатине относятся к 1554 году и связаны с именем сицилийского врача Инграссиаса, который впервые описал картину заболевания. В 1675 году болезнь стали называть пурпурной лихорадкой - scarlet fever, от этого английского словосочетания произошло и русское название - "

опосредованные механизмы.

Источником инфекции является больной любой формой стрептококковой инфекции и носитель токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний).

Пути передачи инфекции : 1) воздушно-капельный (основной); 2) контактно – бытовой (через предметы быта, ухода, перевязочный материал и с пищевыми