Фридрих Август Иоганн Лёффлер (нем. Friedrich August Johannes Loeffler; 24 июня
1852, Франкфурт-на-Одере — 9 апреля 1915, Берлин) — немецкий бактериолог и гигиенист. Один из основоположников медицинской микробиологии. В 1882 году открыл возбудителя сапа. В 1884 году выделил в чистой культуре возбудителя дифтерии, открытого Эдвином Клебсом (дифтерийная палочка Клебса - Лёффлера). В 1891 году открыл бактерии мышиного тифа и использовал их для борьбы с полевыми мышами.
Эдвин Клебс (6 февраля 1834 - 23 октября 1913, Берн) — немецкий бактериолог и патологоанатом. В 1857 году стал доктором медицины. С 1861 года - ассистент Р. Вирхова; с 1866 года профессор последовательно работал в Берне, в Вюрцбурге, в Праге и с 1882 — в Цюрихе. Изданное им в 2-х частях руководство по его предмету переведено на многие иностранные языки, в том числе и на русский.
Патологическая анатомия острых бактериальных воздушно-капельных инфекций
Часть II
Менингококковая инфекция
– это острое респираторное инфекционное заболевание, отличающееся периодическими эпидемическими вспышками. Менингит был известен в глубокой древности. Впервые клиническая картина менингита была описана античными врачами, однако первое описание эпидемического цереброспинального менингита как самостоятельной нозологической формы дал в 1805 г. Вьессе во время вспышки этой болезни в Женеве. В дальнейшем заболевания менингитом были зарегистрированы в США, Франции, Испании, Скандинавских странах. Первые вспышки менингита в России были отмечены в 1863—1864 гг.
Вспышки возникают с промежутками 25 - 30 лет, заболеванию особенно подвержены дети младшего возраста (младше 5 лет), но могут болеть лица любого возраста.
Повсеместное распространение менингококковой инфекции, характеризуется тяжестью течения, высокой летальностью (1013%), инвалидизацией (до 50%). Часто в эпидемический процесс вовлекаются дети (до 70%), из которых детей младшего возраста более 50%. Все выше перечисленные данные делают данную тему крайне актуальной для изучения.
Локализованные формы инфекции у взрослых (назофарингит, носительство) этиологически не расшифровываются, из-за чего они представляют основной источник инфекции для детей.
Этиология и патогенез. Возбудитель – менингококк (Neisseria meningitidis),
располагающийся как внеклеточно так и внутриклеточно в мазках из носоглотки и ликвора. Он грамотрицателен, имеет капсулу, продуцирует гиалуронидазу, нейраминидазу и фибринолизин, в клеточной стенке содержится эндотоксин, обладающий летальными свойствами и антигенной мимикрией.
Ведущее значение в эпидемическом подъеме заболеваемости принадлежит менингококкам серогруппы А. Менингококк крайне нестоек во внешней среде: прямые солнечные лучи, температура ниже 22° и выше 50°, высыхание, действие дезинфицирующих средств, приводят к его быстрой гибели. Менингококки способны вырабатывать устойчивость к химиопрепаратам (сульфаниламидам).
Входными воротами для менингококка служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей, чаще носоглотки. Однако лишь в 10-15% случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носа и глотки приводит к развитию воспаления
В большинстве случаев пребывание возбудителя на поверхности слизистой оболочки не сопровождается клиническими проявлениями. Такое состояние расценивается как менингококконосительство, тем не менее это является распространенным инфекционным процессом, сопровождающимся активацией местных защитных реакций (секреторные иммуноглобулины, интерферон, лизоцим и др.
Вместе с тем, уже в процессе носительства повышается, хотя и медленно, уровень специфических антител в сыворотке крови в результате проникновения возбудителей и их антигенов в кровяное русло в незначительных количествах, не способных вызвать заболевание.
Для того чтобы заболевание возникло, возбудитель должен, преодолев местные рубежи защиты, внедриться в подслизистый слой. Это сопровождается развитием местной воспалительной реакции (лейкоцитарной инфильтрацией, набуханием, отеком всех слоев слизистой оболочки, очаговыми инфильтратами в мышечном слое, гиперплазией лимфоидных фолликулов).
В основе развития генерализованного процесса лежат самые различные факторы, связанные как с менингококком (вирулентность, инфицирующая доза), так и с особенностями организма человека (дефицит IgG и IgA, снижение бактерицидных свойств носового секрета, уменьшение фагоцитарной активности нейтрофилов, местная сенсибилизация тканей в результате предшествующих заболеваний, особенно вирусных,
и т.д.).
Менингококк в кровяное русло может попадать непосредственно из очага с макрофагами, содержащими менингококки (гематогенный путь), или лимфогенным путем. Обычно пребывание менингококка в крови непродолжительно, но, тем не менее этот процесс может сопровождаться токсическими проявлениями, диссеминацией возбудителя (формирование очагов вторичных поражений), иммунологическими реакциями. Массовое поступление возбудителя в кровь и его массовая гибель вследствие бактерицидного действия крови, сопровождающаяся освобождением эндотоксина, приводит к развитию серьезных нарушений гомеостаза, касающихся гемокоагуляции, водно-электролитного баланса, функции внешнего и тканевого дыхания, активности симпатико-адреналовой системы.
Прямое и опосредованное действие эндотоксина на сосуды (главным образом, на мелкие артерии и артериолы) проявляется в дистрофических и некротических повреждениях их стенки, повышении проницаемости.
Источник инфекции – больной или здоровый бактерионоситель. “Здоровые” носители обладают значительно меньшей заражающей способностью, но число их в сотни раз превышает число больных (до 2 тыс. носителей на 1 больного). Они являются источником инфекции для 70—80% заболевших, в то время как больные менингококковым назофарингитом для 1030% заболевших. В период вспышки в очаге инфекции число носителей может достигать 30%.
Путь передачи – воздушно-капельный. Восприимчивость к менингококковой инфекции всеобщая. В возрастной структуре заболеваемости преобладают дети и подростки, из них - около 50% дети в возрасте до 5 лет. Среди взрослых наибольшее число случаев приходится на возрастную группу 15-30 лет. Для менингококковой инфекции характерна зимне-весенняя сезонность с максимальным подъемом в феврале - апреле и преобладание в структуре заболеваемости лиц мужского пола. Перенесенное заболевание оставляет довольно стойкий иммунитет.
Выделяют три формы менингококковой инфекции: 1) менингококковый
назофарингит, 2) менингококковый менингит, 3) менингококцемия.
Клинико-анатомические формы менингококковой инфекции
Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек зева, носоглотки, иногда без яркой клиники. Эта форма имеет большое эпидемическое значение, так как часто клинически не диагностируется. Для того, чтобы заболевание возникло, возбудитель должен, преодолев местные рубежи защиты, внедриться в подслизистый слой. Это сопровождается развитием местной воспалительной реакции (лейкоцитарной инфильтрацией, набуханием, отеком всех слоев слизистой оболочки, очаговыми инфильтратами в мышечном слое, гиперплазией лимфоидных фолликулов).
Развивается картина менингококкового назофарингита. На определенных стадиях заболевания фагоцитоз может носить незавершенный характер: менингококки захватываются макрофагами и хотя не размножаются в них, но и не уничтожаются, что является одним из факторов, способствующих генерализации инфекции.
МенингококковыйКлинико-анатомическиецереброспинальный менингитформывозникаетменингококковой
при гематогенном проникновении возбудителя в оболочки мозга.
инфекции
В первые сутки – серозный менингит, со 2-3-их суток – гнойный процесс с большим скоплением гноя зеленовато-желтого цвета в области ствола. К 5-6-м суткам экссудат еще больше уплотняется от присоединения фибрина. Процесс обычно начинается с базальной поверхности и переходит на выпуклую поверхность
преимущественно передних отделов полушарий головного мозга, располагаясь в виде желтовато – зеленого «чепчика».
По мере прогрессирования патологического процесса, помимо мягкой мозговой оболочки, поражается и вещество головного мозга. Поражение эпендимы желудочков, наличие диффузных и очаговых кровоизлияний, разрастание грануляционной ткани, обтурация отверстий Мaжанди и Люшка, склеротические изменения периваскулярных щелей, дистрофия паутинной оболочки и облитерация субарахноидальных пространств приводят к нарушению оттока ликвора и развитию внутренней гидроцефалии. Гнойный процесс распространяется также на оболочки спинного мозга, где гной долгое время остается жидким.
Микроскопически сосуды мягкой мозговой оболочки резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано гнойным экссудатом и нитями фибрина. Начиная с 3-й недели болезни экссудат подвергается рассасыванию.
Диффузное гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки