методы / печень / Zabolevania_pecheni_zhelchnogo_puzyrya_i_podzheludochnoy_zhelezy

ГЕПАТОЗ Гепатоз – заболевание печени, характеризующееся

дистрофией и некрозом гепатоцитов; он может быть

связи с нарушением обмена:

белков и аминокислот – цистиноз и аминоацидурия, или синдром Дебре-де Тони-Фанкони;

жиров – наследственные липидозы;

углеводов – гликогенозы;

пигментов – наследственный пигментный гепатоз, порфирия;

минералов – гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия, или болезнь Вильсона-Коновалова.

Многие из наследственных гепатозов являются болезнями накопления и заканчиваются развитием цирроза печени.

Приобретенные гепатозы в зависимости от характера течения могут быть острыми или хроническими. Наибольшее значение среди острых гепатозов имеет токсическая дистрофия, или прогрессирующий массивный некроз печени, среди хронических – жировой гепатоз.

Массивный прогрессирующий некроз печени Массивный прогрессирующий некроз печени –

острое, реже хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Этиология и патогенез. Массивный некроз печени возникает часто при интоксикациях:

экзогенных – отравлении недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, фосфором, мышьяком и др.;

11

эндогенных – токсикозе беременности, тиреотоксикозе. Он развивается при вирусном гепатите как выражение его злокачественной (молниеносной) формы. В патогенезе

основное значение придают гепатотоксическому действию яда (вируса). Определенную роль играют аллергические и аутоаллергические факторы.

Патологическая анатомия. Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 недель.

В первые дни печень несколько увеличена, плотновата или дряблая и приобретает ярко-желтый цвет на поверхности и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается, становится дряблой, а капсула – морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.

Микроскопически в первые дни отмечают жировую дистрофию гепатоцитов в центре долек, быстро сменяющуюся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина.

К концу 2-й недели болезни некроз захватывает все отделы долек, лишь на их периферии остается тонкий слой гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характерны для стадии желтой дистрофии.

На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться и становится красной. Эти изменения связаны с фагоцитозом и резорбцией жиробелкового детрита печеночных долек; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными, переполненными кровью синусоидами; клетки сохранены лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характерны для стадии красной дистрофии.

12

При массивном некрозе печени отмечают желтуху, гиперплазию околопортальных лимфатических узлов и селезенки, множественные кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, в легких, некроз эпителия канальцев почек, дистрофию и некробиоз в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.

При прогрессирующем некрозе печени больной

Исходом прогрессирующего массивного некроза может быть постнекротический цирроз печени.

финале развивается постнекротический цирроз печени.

Рис. 14. Варианты некроза гепатоцитов:

1 – центрилобулярный; 2 – перипортальный; 3 – фокальный (пятнистый); 4 – мостовидный порто-портальный; 5 – мостовидный портоцентральный

13

Рис. 15. Основные морфологические формы некроза паренхимы печени по отношению к дольке и ацинусу:

а – мелкоочаговая; б – массивная; в – центрилобулярная; г – перипортальная; д – портопортальная; е – венозная; ж - портовенозная

Жировой гепатоз Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, стеатоз

печени) – хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Этиология и патогенез. Причины жирового гепатоза:

токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства);

эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение);

нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, избыточное употребление жиров и углеводов);

гипоксия (сердечно-сосудистая и легочная недостаточность, анемия).

14

Основную роль в развитии жирового гепатоза играет хроническая алкогольная интоксикация. Развивается

алкогольный стеатоз печени. Установлено непосредственное действие этанола на печень. Прямое окисление становится в этих условиях наиболее адекватным. В результате синтез триглицеридов в печени усилен, мобилизация жирных кислот из жировых депо повышена, а использование жирных кислот в печени снижено. Образуются триглицериды – инертные соединения, которые не мешают синтетическим процессам, происходящим в гепатоцитах. Это обусловливает длительность стеатоза печени при алкогольной интоксикации.

Патологическая анатомия. Печень при стеатозе большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяют жир, относящийся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным (рис. 4). Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки, которая становится перстневидной. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты – диссеминированное ожирение, группы гепатоцитов – зональное ожирение или всю паренхиму печени – диффузное ожирение. В одних случаях (интоксикации, гипоксия) ожирение печеночных клеток развивается преимущественно центролобулярно, в других (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение) – преимущественно перипортально. При выраженной жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань.

15

Рис. 4. Жировой гепатоз, крупнокапельное ожирение гепатоцитов

Различают три стадии жирового гепатоза:

простое ожирение при котором деструкция гепатоцитов не выражена, мезенхимально-клеточная реакция отсутствует;

ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимальноклеточной реакцией;

ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.

Третья стадия стеатоза печени необратима – предцирротическая стадия. Эволюция жирового гепатоза в цирроз портального типа прослежена при повторных биопсиях печени и доказана в эксперименте. При циррозе на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают. При стеатозе печени возможна печеночная желтуха. В ряде случаев жировой гепатоз сочетается с хроническим панкреатитом, невритами.

16

ГЕПАТИТ Гепатит – воспаление печени различной этиологии

проявляющееся дистрофическими и некротическими изменениями паренхимы и воспалительной инфильтрацией стромы и паренхимы.

Гепатиты бывают первичные (самостоятельные заболевания) и вторичные (развивающиеся при других болезнях).

В зависимости от этиологии выделены следующие основные группы первичных гепатитов:

вирусные,

алкогольные,

лекарственные,

аутоиммунные.

Наибольшее клиническое значение имеют вирусный и алкогольный гепатиты.

Выделяют несколько клинико-морфологических форм острого вирусного гепатита:

•циклическая желтушная, классическое проявление вирусного гепатита А (ВГА);

•безжелтушная, 80% вирусных гепатитов С (ВГС) и 70% вирусных гепатитов В (ВГВ);

•субклиническая (инаппарантная);

•молниеносная или фульминантная, с массивным прогрессирующим некрозом гепатоцитов;

•холестатическая, с вовлечением в процесс мелких желчных протоков.

Таблица №1. Характеристика 4 форм острого вирусного гепатита

17

ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ

Вирусные гепатиты являются широко распространенными заболеваниями, часто приводящими к циррозу и раку печени.

В настоящее время известны различные гепатотропные вирусы, (A, B, C, D, E, F, G, TT). Гепатит могут вызвать и другие вирусы: цитомегаловирус, вирус простого герпеса и др.

Вирусные гепатиты имеют острое (до 6 мес.) и хроническое (свыше 6 мес.) течение.

Гепатиты А и Е имеют острое течение. Вирусы гепатитов В, С, F и G вызывают как острый, так и хронический процесс.

Патоморфология острого вирусного гепатита имеет ряд характерных проявлений:

гидропическая, балонная дистрофия, некроз гепатоцитов;

18

тельца Каунсильмена, представляющие собой подвергшиеся апоптозу гепатоциты;

инфильтрация портальных трактов лимфоцитами, макрофагами, немногочисленными лейкоцитами.

Исходы и осложнения. Острый гепатит может завершиться благополучно и перейти в хроническую форму. При фульминантной или молниеносной форме болезни в печени возникают массивные некрозы гепатоцитов, что приводит к острой печёночной недостаточности и смерти больного. Если смерть не наступает, формируется

постнекротический цирроз печени.

ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ

Хронический гепатит развивается из острого или из стертых и бессимптомных форм.

Патоморфология хронического вирусного гепатита изучена довольно хорошо.

Различают неактивный и активный хронический гепатит.

Хронический неактивный гепатит характеризуется воспалением в пределах портальных трактов с преобладанием в инфильтратах лимфоцитов.

Хронический активный гепатит отличается ступенчатыми, мостовидными некрозами и фиброзом.

Ступенчатые – некрозы гепатоцитов на границе портальных трактов и паренхимы. Если некрозы сливаются, формируя поля, соединяющие портальные тракты с центральными венами или портальные тракты друг с другом, они называются мостовидными.

Воспалительная инфильтрация паренхимы и портальных трактов представлена лимфоцитами, макрофагами и иногда плазматическими клетками.

Фиброз в начальных стадиях развивается в пределах портальных трактов. По мере прогрессирования он

19

распространяется на паренхиму. Осложнением хронического вирусного гепатита является цирроз печени.

ГЕПАТИТ А (БОЛЕЗНЬ БОТКИНА)

Вызывается РНК-вирусом семейства Picornaviridae. Заболевание передаётся фекально-оральным путем. Вирус попадает в организм человека через загрязнённые продукты питания, воду, предметы обихода. Источник инфекции – пациенты с бессимптомной (безжелтушной) формой заболевания, у которых вирус выделяется с калом. Среди заболевших (около 80%) преобладают дети. Инкубационный период чаще составляет 15-30 дней.

Носительство и хроническое течение, как правило, не возникает.

Диагноз подтверждается при обнаружении в сыворотке крови специфических маркеров – противовирусных антител класса IgM (анти-HAV IgM антитела) с помощью иммуноферментного анализа.

Патогенез. Поражение печени связано с прямым действием вируса на гепатоциты.

Патоморфология включает изменения, свойственные острому вирусному гепатиту (см. выше).

Исход процесса обычно благоприятный. Редко возникают остаточные явления в виде склероза портальных трактов и очагового внутридолькового склероза на месте погибших гепатоцитов печени. После заболевания остается пожизненный иммунитет.

Профилактика. Необходим комплекс санитарногигиенических и противоэпидемических мероприятий. Большое значение имеет санитарная культура населения. Контактным детям и беременным по эпидпоказаниям вводят донорский Ig. Существуют инактивированные моновакцины и дивакцины (А/В), предназначенные для активной профилактики ВГА.

20