Грипп

Этиология: ортомиксовирусы серологических типов А, В, С

Патогенез: проникает через ВДП, повреждает клетки эпителия вызывая некротические и дистрофические изменения, сверху вниз. Токсические вещ-ва некроза клеток и вируса, попадают в кровь, повреждая сосуды и вызывая геморрагии; активируется иммунная система = воспаление во всяких местах.

Классификация:

• Легкая

• Среднетяжелая

• Тяжелая

Клинико-морфологическая хар-ка: сильная головная боль при движениях глаз, слезотечение, ломота во всем теле, насморк, охриплость, разбитость, дряблость, сонливость, головокружение; бессонница, бред, судороги, кровоизлияния, выраженная одышка, гипотония, приглушение тонов сердца, проявления менингита; болезненный, сухой кашель

Легкая форма гриппа: острый катаральный рино-ларинго-трахео-бронхит (слизистая отечная с серозно-слизистым экссудатом). В бокаловидных кл много ШИК+ секрета. В эп.кл базофильные (микроколонии вируса гриппа) и эозинофильные включения (реакция клеток на вживление вируса в них).

Исход: выздоровление через неделю.

Среднетяжелая форма гриппа: задействована слизистая ВДП + трахея, бронхиолы (серозно-гемморагическое воспаление) + легочная паренхима (полнокровие, в альвеолах серозный/геморрагический экссудат, нейтрофилы, участки ателктаза и острой эмфиземы)

Исход: выздоровление 4-6 нед.

Тяжелая форма гриппа:

А) Грипозный токсикоз: тяжелая общая интоксикация. В трахее и бронхах некроз и серозно-геморрагическое воспаление. В легких из-за рас-в кровообращения много геморрагий, очагов серозно-геморрагической пневмонии + участки острой эмфиземы и участки ателектазов; иногда возможно развитие токсического геморрагического отека легких. Геморрагии в ГМ, других органах

Исход: смерть на 5-6д от кровоизлияния в ЖВЦ или от ДН

В) Тяжелый грипп с легочными осложнениями: происходит из-за присоед. вторичной инф. (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойка). В гортани и трахеи фибринозно-геморрагическое воспаление с большим некрозом и язвами = фибринозно-геморагический или язвенно-некротический панбронхит

Осложнения: пневмония. Является бронхопневмонией, очаговая, стромально-паренхимтозная, геморрагическая. Деструктивный панбронхит приводит к острым бронхоэктазам, очагам ателектаза, острой эмфиземы = пестрые легкие на срезе = большие пестрые гриппозные легкие.

Осложнения пневмы: абсцессы, гангрена, эмпиема, гнойный перикардит и медиастеним карнификация; менпнгит, энцефалит; ОСН; тромбофлебит и тромбоартериит; острый гнойный отит, гайморит, пансинуст.

Парагрипп

Этиология: пневмотропные РНК-содержащие вирусы типов 1–4.

• Парагрипп 1, 2 протекает как легкая форма гриппа, но с острым ларингит и отеком гортани, осложняющиеся ложным крупом и асфиксией.

• Парагрипп 3 – поражение НДП

• Парагрипп 4 -- интоксикация

Патологическая анатомия. Характерна пролиферация эпителия трахеи и бронхов с появлением полиморфных клеток, имеющих одно или несколько пузырьковидных пикнотичных ядер. Такие клетки образуют подушкообразные разрастания.

Осложнения при присоединении вторичной инфекции (бронхопневмония, ангина, синуситы, отит, евстахеит)

Смерть:

• при неосложненном: от асфиксии, обусловленной ложным крупом, или вирусной пневмонии,

• при присоединении вторичной инфекции: от легочных осложнений.

Респираторно-синцитиальная инфекция

Этиология и патогенез. РC-вирус — РНК-содержащий вирус, обладает способностью формировать в культуре гигантские клетки и синцитий. Первоначально поражаются легкие, позже — ВДП, что чаще встречается у детей младшего возраста.

Патологическая анатомия. Ларинготрахеобронхит, бронхиолит и бронхопневмонію (большое количество крупных клеток, образующих симпласты). Морфологическая особенность — пролиферация эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, альвеолярных ходов в виде сосочков или пластов из нескольких клеток = обструкции бронхиального дерева и образованию очагов острой эмфиземы и ателектаза легких.

При генерализации инфекции выявляют характерные изменения во внутренних органах: в кишечнике, печени, поджелудочной железе, почках, клеточная воспалительная инфильтрация сочетается с сосочковыми разрастаниями эпителия, в центральной нервной системе — с очаговой пролиферацией эпендимы.

Осложнения: абсцесс, гангрена, гнойный плеврит, эмпиема, гнойный перикардит, медиастенит.

Смерть: пневма, легочные ослодния из-за вторички, генерализации.

Аденовирусная инфекция

Этиология и патогенез. Аденовирусы — группа ДНК-содержащих вирусов, образующих в клетках внутриядерные включения. Цитопатическое действие вируса проявляется в формировании внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что определяет в итоге лизис клетки.

Клиника: поражение конъюктиви, дых.путей, лимфоидной ткани, бронхов (серозный экссудат + мф + лц; альвеолоциты становятся гигансткими и отторгаются в альвеолы)

Патологическая анатомия.

• Легкая форма: острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый риноларинготрахеобронхит), глотки (острый фарингит), регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит. Слизистая оболочка ВДП гиперемирована, отечна, с петехиальными кровоизлияниями, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и выраженной десквамацией эпителиальных клеток. В цитоплазме десквамированных клеток находят фуксинофильные включения (увеличенные в размерах ядра содержат включения аденовируса)

У детей до 1 года нередко возникает пневмония, связанная со специфическим действием аденовируса, — аденовирусная пневмонія: экссудат с аденовирусными клетками; иногда в альвеолах образуются гиалиновые мембраны.

• Тяжелая форма: обусловлена генерализацией вируса или присоединением вторичной инфекции. Аденовирусные клетки образуются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, ганглиозных клетках головного мезга = нарушение кровообращение и воспаление. Присоединение вторичной инфекции — нагноение и некроз

Осложнения: отит, синусит, ангина, пневмония

Смерть: от аденовирусной пневмонии, легочных осложнений в связи с бактериальной инфекцией или от распространенных поражений внутренних органов (особенно головного мозга) при генерализации инфекции.