Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

5 курс / Детская гинекология / ВОЗМОЖНО НОВЫЕ ВОПРОСЫ и Ответы на Экзамен по Гинекологии 2024-2025 (зав. каф. Петров Ю.А

.).pdf
Скачиваний:
3
Добавлен:
14.05.2025
Размер:
6.44 Mб
Скачать

ганглионеврит, варикозное расширение вен малого таза, синдром Аллена-Мастерса, спаечный процесс в малом тазу).

Клиническая картина вторичной дисменореи обусловлена основным гинекологическим заболеванием, симптомом которого она является.

Лечение вторичной альгодисменореи заключается в устранении органической патологии. Нередко она требует оперативного лечения.

*при неуточненном характере заболевания противопоказано длительное применение анальгетиков и транквилизаторов.

Дифференциальная диагностика

Методы лечения девочек-подростков

Немедикаментозное лечение

Соблюдение режима труда и бодрствования.

Регуляция пищевого рациона.

Повышение общего тонуса занятиями лечебно-оздоровительной гимнастикой.

Медикаментозная терапия

У пациенток с дисменореей легкой степени тяжести, сохраненным ритмом менструаций и ненарушенным соотношением эстрадиола и прогестерона за 3-5 дней до ожидаемой менструации оправдано назначение НПВС по 1 дозе препарата 1-2 раза в сутки в первый день болезненной менструации.

При средней степени тяжести функциональной дисменореи, сочетающейся с проявлениями ПМС, целесообразно начинать принимать препарат за 1-3 дня до менструации по 1 таблетке 2-3 раза в сутки.

Больным с тяжелыми проявлениями дисменореи необходимо принимать по 3 таблетки в сутки в течение всех дней болезненной менструации.

У пациенток, страдающих дисменореей легкой и средней степени, с клиническими признаками симпатотонии, недостаточности лютеиновой фазы, при нормальном уровне эстрадиола в состав терапии включают гестагены, предпочтительно дидрогестерон, не имеющий особенностей метаболизма нативного прогестерона.

Пациенткам с тяжелой формой дисменореи при высоком уровне эстрадиола с преобладанием парасимпатического тонуса в качестве обязательного компонента лечебного воздействия назначают микродозированные КОК.

18. Синдром поликистозных яичников. Клинические проявления заболевания. Фенотипы СПЯ.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) (синдром Штейна-Левенталя)

полигенное эндокринное расстройство, обусловленное как генетическими, так и эпигенетическими факторами. В зависимости от периода жизни женщины клиническая картина, диагностика, лечебная тактика заболевания различна. СПКЯ имеет комплекс репродуктивных, метаболических и психологических особенностей.

Классификация:

Официальная международная классификация отсутствует. С учетом клиникопатогенетических особенностей поликистоз яичников принято подразделять:

первичный – синдром Штейна-Левенталя (СПКЯ);

вторичный (СПКЯ) на фоне:

-гипоталамического синдрома;

-метаболического синдрома (ожирения, инсулинорезистентности);

-гиперпролактинемии;

-врожденной дисфункции коры надпочечников.

Формы (КР 2023):

Эпидемиология:

СПКЯ встречается у 5-10% женщин репродуктивного возраста и у 20-25% женщин с бесплодием. Поликистозные яичники выявляют у 80-90% женщин с разными формами гиперандрогении, а среди пациенток с эндокринным бесплодием частота СПКЯ достигает 50-60%. Пациенты с СПКЯ составляют 2-4% всех гинекологических больных. Однако истинное число пациенток оценить довольно сложно, поскольку поликистозные яичники статистически относят к эндокринным заболеваниям, а первыми специалистами, к которым обращаются женщины в силу специфических симптомов, становятся гинекологи. Кроме того, диагноз СПКЯ нельзя установить только на основании УЗИ. К сожалению, до опубликования консенсуса по поликистозным яичникам (2003) такая практика была широко распространена и УЗИ до сих пор иногда неверно считают основным диагностическим критерием СПКЯ. Это негативно отражается на объективности эпидемиологических данных.

Медико-социальное значение заболевания связано не только с репродуктивной несостоятельностью этих женщин, но и с осложнениями поликистозных яичников – развитием сахарного диабета 2-го типа, нарушением липидного обмена и риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, рака эндометрия и молочных желез.

Клиническая картина:

Клиническая картина типична для синдромов, сопровождающихся поликистозным изменением яичников. Исходя из особенностей патогенеза условно можно выделить 4 группы клинических проявлений:

Нарушения менструальной функции;

Ановуляторное бесплодие;

Клинические проявления гиперандрогении;

Метаболические нарушения.

Нарушение менструальной функции начинается с менархе. Возраст менархе обычно не отличается от среднепопуляционного — 12-13 лет. Наиболее типична олиго-аменорея, реже возможны ациклические кровотечения.

Кистозная атрезия фолликулов – признак нарушения фолликулогенеза и хронической ановуляции. Даже при относительно регулярных менструа циях циклы будут преимущественно ановуляторными. Основная причина обращения женщин к врачу – бесплодие (чаще первичное).

Увеличение концентрации свободных андрогенов приводит к изменению в андрогензависимых тканях: гиперандрогенной дермопатии, реже к дефеминизации и маскулинизации.

Гиперандрогенная дермопатия включает:

Гипертрихоз;

Гирсутизм;

Себорею;

Акне (жирные угри);

Алопецию (облысение);

Черный акантоз.

Метаболические нарушения проявляются ожирением у 50% пациенток с СПКЯ. В дальнейшем морфотип пациентки будет обусловлен характером отложения подкожной

жировой клетчатки. При исходно нормальной массе тела постепенно развивающееся ожирение носит универсальный характер с сохранением женских пропорций тела. Жировая клетчатка может распределяться и в области плеч, грудной клетки и передней брюшной стенки. Нарушение липидного обмена приводит к гиперхолестеринемии и атерогенным осложнениям в возрасте 30-40 лет. Кроме того, ожирение при СПКЯ может потенцировать развитие сахарного диабета 2-го типа.

19.Методы диагностики и принципы лечения синдрома поликистозных яичников.

Диагностика:

Важный момент диагностики СПКЯ – оценка состояния наружных и внутренних половых органов.

Для больных БПКЯ не характерна гипоплазия вульвы и матки, поскольку, несмотря на нарушение стероидогенеза в яичниках, происходит внегонадный синтез эстрогенов.

Вторая причина – снижение синтеза стероидсвязывающего глобулина в печени, в связи с чем преобладает фракция свободных эстрогенов.

Гиперплазированные яичники определяются пальпаторно, они отличаются повышенной плотностью. С помощью УЗИ, кроме увеличенных размеров яичников, хорошо визуализируются 8-10 кистозно-атрезирующихся фолликулов диаметром 3-8 мм и гиперплазия стромы, которая составляет не менее 25% объема яичников.

УЗИ следует проводить на 10-12-е сутки от начала самопроизвольной или индуцированной менструации, т.е. в период, когда в норме должен сформироваться доминантный фолликул.

Исследование, проведенное в другие дни, в отношении поликистозных яичников неинформативно.

На основании клинической картины, данных гинекологического осмотра и УЗИ устанавливают диагноз синдрома поликистозных яичников (СПКЯ).

Дальнейший диагностический поиск проводят для верификации клиникопатогенетического варианта (первичного механизма, приведшего к синдрому).

Диагностику ановуляторного бесплодия проводят с помощью функциональных тестов (монотонная кривая базальной температуры, отсутствие при УЗИ доминантного фолликула на 10-12-е сутки самопроизвольного или индуцированного менструального цикла), а также на основании исследования уровня прогестерона на 20-22-е сутки менстру ального цикла (ниже референсных значений). Дополнительно применяют ультразвуковую цветовую допплерометрию, позволяющую выявить усиление кровотока в строме яичников.

Гиперандрогению диагностируют на основании гормональных исследований:

определения уровня общего и свободного тестостерона;

ДЭА (Дегидроэпиандростерон);

17-ОН-прогестерона.

Заболевания печени диагностируют на основании УЗИ, определения биохимических маркёров (билирубина, трансаминаз), аутоантител против белков внутренней и наружной мембраны митохондрий, печеночно-почечных микросомальных аутоантител против цитохрома P450, антител к вирусам гепатита.

Для подтверждения гонадотропной дисфункции проводят:

исследование уровня пролактина и соотношения ЛГ:ФСГ на 5-8 сут самопроизвольного или индуцированного менструального цикла;

электроэнцефалографию.

Диагностика инсулинорезистентности начинается с определения содержания глюкозы натощак. В случае гипергликемии исследуют гликированный гемоглобин и проводят стандартный пероральный глюкозотолерантный тест с 75 г глюкозы. Тесту на толерантность к глюкозе должны быть под вергнуты все женщины с СПКЯ, имеющие семейный анамнез диабета 2-го типа, ИМТ более 30 кг/м² и возраст старше 40 лет вне зависимости от значения глюкозы в скриннинговом тесте.

Риск атерогенных осложнений определяют с помощью биохимических показателей обмена липидов – триглицеридов, холестерина, липопротеинов низкой и высокой плотности (ЛПНП, ЛПВП).

Гиперпластические процессы эндометрия верифицируют помощью УЗИ,

гистероскопии, пайпель-биопсии. При необходимости проводят раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки цервикального канала и эндометрия с последующим гистологическим исследованием полученных соскобов.

Принципы лечения:

Выбор схемы лечения зависит от доминирующего патогенетического механизма: гонадотропной дисфункции, гиперандрогении, ожирения, инсулинорезистентности, гиперпролактинемии.

Перед выбором лечебной тактики важно определить цель лечения у конкретной пациентки:

Регуляция ритма менструаций;

Уменьшение симптомов гиперандрогенной дермопатии;

Восстановление фертильности;

Коррекция метаболических нарушений;

Профилактика гиперплазии эндометрия.

Независимо от формы заболевания на первом этапе лечения обязательно проводят

коррекцию метаболических нарушений.

Параллельно с коррекцией метаболических нарушений проводят консервативное лечение антиандрогенами и регуляцию ритма менструаций. При отсутствии противопоказаний с этой целью могут быть рекомендованы комбинированные гормональные контрацептивы (низко или микродозированные монофазные КОК, влагалищное кольцо, контрацептивный пластырь) в течение не менее 6 мес.

Это лечение устраняет гонадотропную дисфункцию, способствует стимуляции синтеза в печени стероидсвязывающего глобулина, снижает вне гонадный синтез эстрогенов, имеет косметический эффект, сохраняет фолликулярный пул.

Лечение бесплодия показано только после комплексной поэтапной патогенетической терапии, которая одновременно представляет собой и эффективную предгравидарную подготовку.

Оперативное лечение (лапароскопическую клиновидную резекцию яичников) проводят только при отсутствии эффекта от консервативных методов.

20. Воспалительные заболевания внутренних половых органов у женщин. Этиология, классификация, клиника и диагностика.

Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) – обширная группа заболеваний, характеризующаяся воспалительным поражением половых органов, как в виде одной нозологической формы, так и в любом их сочетании, включая осложненные формы.

Воспалительные заболевания органов малого таза – одна из наиболее актуальных проблем современной гинекологии, что подтверждается неуклонным ростом заболеваемости, «омоложением» групп больных, ухудшением репродуктивного здоровья женщин фертильного возраста.

Клиническая значимость ВЗОМТ определяется их высокой распространенностью, сложностью диагностики и лечения с частой хронизацией процесса. ВЗОМТ повышают риск бесплодия, акушерских осложнений (невынашивания беременности, инфицирования плода, послеродовых гнойно-септических осложнений), эктопической беременности, синдрома хронических тазовых болей.

Существует несколько возрастных пиков ВЗОМТ: 3-5, 11-13, 18-20. 55-60 лет.

Первые два пика совпадают с возрастными максимумами заболе вания аппендицитом (аппендикулярно-генитальный синдром), следующий – с дебютом половой жизни, последний – со значительным снижением эстрогенного влияния на организм женщины

Частота ВЗОМТ возрастает вместе с увеличением числа ИППП, распространенность которых достигла критических значений. Несмотря на эффективные диагностику (успехи микробиологии и иммунологии) и лечение (новые антибиотики широкого спектра действия и противовирусные препараты), распространенность ИППП приобрела характер эпидемии.

Этиология:

Генитальные факторы – бактериальный вагиноз, урогенитальные заболевания полового партнера, ИППП.

Социальные факторы – хронические стрессовые ситуации, недостаточное или нерациональное питание, алкоголизм и наркомания, некоторые осо бенности половой жизни (раннее начало, высокая частота и нетрадиционные формы половых контактов, большое число половых партнеров, половые сношения во время менструации).

Экстрагенитальные факторы – гиповитаминоз, сахарный диабет, ожире ние, анемия, воспалительные заболевания мочевой системы, органов полости рта и пищеварительной системы, дисбактериоз, иммунодефицитные состояния.

Онтогенетические факторы – физиологическая гипоэстрогения, половой дебют и

др.

Воспаление половых путей вызывают преимущественно грибы (Candida albicans) и трихомонады (Trichomonas vaginalis), а также условно-патогенная флора при дисбиотических состояниях.

Сохраняются эндемичные районы, где лидирующее место в этиологии воспаления тазовых органов занимает Neisseria gonorrhoeae.

Довольно распространенной причиной ВЗОМТ является Chlamydia trachomatis (до 15% воспалительных заболеваний матки и ее придатков).

Считается, что микоплазмы и уреаплазмы являются индикатором бактериальной обсемененности половых путей, а не основной причиной воспалительного процесса.

Хронические ВЗОМТ чаще связаны ассоциациями условно патогенной флоры, которая доминирует на фоне измененных иммунных реакций макроорганизма

Классификация:

Существует несколько классификаций воспалительных заболеваний женских половых органов: по локализации процесса, этиологическому фактору, клиническому течению.

По локализации воспалительные процессы подразделяют на заболевания:

Влагалище - кольпит, вагинит;

Шейка матки - эндоцервицит (воспаление влагалищной шейки матки, покрытой многослойным плоским эпителием); Эндоцервицит (воспаление слизистой оболочки, обращенной в канал шейки и покрытой цилиндрическим эпителием); Цервикоз (поражение всех слоев шейки матки); Эрозия (псевдоэрозия - эктопия цилиндрического эпителия на многослойный; настоящая эрозия - дефект

многослойного эпителия, существование эрозии поддерживается недостаточной гормональной функцией яичников); Тело матки - эндометрит (воспаление слизистой оболочки тела матки); Метроэндометрит (воспаление слизистого и мышечного слоев тела матки); Панметрит (воспаление всех слоев стенки матки); Периметрит (воспаление брюшины, которая покрывает тело матки); Придатки матки - сальпингит (воспаление маточных труб); Оофорит (воспаление яичников);

Сальпингоофорит (воспаление маточных труб и яичников), или аднексит; Аднекстумор (воспалительная опухоль маточных труб и яичников);

Гидросальпинкскс (воспалительная опухоль маточной трубы с накоплением серозной жидкости в ее просвете); Пиосальпинкс (воспалительная мешковидная опухоль маточной трубы с накоплением гноя в ее просвете); Пиоварум (воспалительная опухоль яичника с гнойным расплавлением его тканей); Перисапингит (воспаление брюшинного покрова маточной трубы);

Клетчатка таза - параметрит (воспаление клетчатки, которая окружает матку) - боковой, передний и задний; Брюшина таза - пельвиоперитонит (воспаление брюшины малого таза); Общий перитонит (диффузный или разлитой).

Кроме того, возможны осложнения ВЗОМТ:

параметрит – воспаление околоматочной (параме тральной) клетчатки;

гидросальпинкс – скопление серозного экссудата в просвете маточной трубы, вызванное воспалительными изменениями в ней;

пиосальпинкс – скопление гнойного экссудата в просвете маточной трубы;

пиовар – абсцесс яичника, характеризующийся образованием полости с гнойным содержимым;

тубоовариальное образование – воспалительное образование, в которое вовлечены яичник (возможен пиовар) и маточная труба (возможен пиосальпинкс); как правило, тубоовариальное образование подпаяно к матке, а также другим соседним органам;

пельвиоперитонит – воспаление брюшины малого таза;

общий перитонит – воспаление брюшины, выходящее в данном случае за пределы малого таза (вплоть до разлитого перитонита).

По этиологическому фактору выделяют:

неспецифические (условнопатогенная флора или асептическое воспаление)

специфические (сифилис, гонорея, туберкулез и др.) ВЗОМТ.

По характеру течения процесса воспалительные заболевания бывают острыми и хроническими.

Клиническая картина:

Разнообразна, острые/хронические процессы отличаются по клинике, жалобам, этиологический агент тоже влияет на течение заболевания, так что крайне неспецифична, стёрта.

Минимальные критерии ВЗОМТ:

болезненность в области придатков;

болезненность при тракциях шейки матки;

субфебрильная температура тела, лейкоцитоз.

Диагностика:

При диагностике воспалительного процесса половых органов оценивают общее состояние больной (температуру тела, цвет кожных покровов, язык, пульс, состояние внутренних органов).

После этого проводят специальное гинекологическое обследование.

При осмотре наружных половых органов следует обратить внимание на признаки воспаления:

наружного отверстия мочеиспускательного канала;

парауретральных желез;

выводных протоков бартолиновых желез.

Для оценки состояния слизистой оболочки влагалища, анатомических особенностей шейки матки, цервикального канала, характера и количества выделений, стенки влагалища и шейки матки осматривают с помощью зеркал.

При двуручном влагалищно-брюшностеночном исследовании обращают внимание на состояние стенок влагалища, консистенцию шейки матки, состояние наружного зева, на болезненность при смещении шейки матки. Определяют положение, величину, подвижность, консистенцию и болезненность матки и придатков, отношение их друг к другу и к окружающим органам и тканям, одноили двусторонность процесса. Оценивают

смещаемость слизистой оболочки сводов, глубину сводов, состояние крестцовоматочных связок; характер и количество выделений. У девочек выполняют только ректальное исследование

У каждой больной ВЗОМТ в обязательном порядке берут отделяемое мочеполовых органов (из уретры, цервикального канала, заднего свода влагалища) и материал из прямой кишки для микробиологического исследования микрофлоры и определяют чувствительность выделенной микрофлоры к антибиотикам. В первую очередь должны быть исключены заболевания, вызванные истинными патогенами – гонококками, трихомонадами, хламидиями.

К специальным методам исследования при воспалительных заболеваниях внутренних половых органов относят пункцию брюшной полости через задний свод влагалища и лапароскопию с диагностической и лечебной целью. Их проведение целесообразно при воспалительном процессе придатков матки, пельвиоперитоните и перитоните. Экссудат брюшной полости, полученный при пункции или при лапароскопии,

направляют на бактериоскопическое и бактериологическое исследования.

21. Острые воспалительные заболевания придатков матки. Этиология, клиника, диагностика. Принципы лечения больных с острыми воспалительными заболеваниями придатков матки.

Острый неспецифический сальпингоофорит – острое воспалительное заболевание одного или обоих придатков матки (с локализацией в маточных трубах и яичниках).

Синоним – аднексит.

Этиология:

Неспецифические (негонорейные) сальпингоофориты вызываются патогенными и условно-патогенными возбудителями.

Среди них: золотистый и эпидермальный стафилококк, стрептококки группы В, энтерококки, кишечная палочка, эпидермальный стафилококк, хламидии, бактероиды, пептококки, пептострептококки. Чаще всего наблюдают смешанную инфекцию.

Клиническая картина:

·сильные боли внизу живота;

·повышение температуры выше 38°С;

·озноб, ухудшение общего состояния;

·дизурические, диспепсические проявления;

·живот напряжен в первые дни - феномен мышечной защиты;

·патологические (серозные, гноевидные, серозно-гноевидные, кровянистые) выделения из половых путей.

Осложнения: пиовар, тубоовариальное гнойное образование.

Диагностика:

Анамнез: осложнённые роды, аборты; внутриматочные инвазивные манипуляции; выскабливания; ГСГ; гистероскопия; введение и извлечение ВМК; случайные половые контакты и др.

Физикальное исследование: Бимануальное гинекологическое исследование – боль усиливается; придатки увеличены, пастозны, подвижность их ограничена, контуры их определяются не отчетливо.

Лабораторное исследование: Главное значение придают бактериоскопическому и бактериологическому исследованиям материала из цервакального канала, влагалища и уретры. Цель — выявления возбудителей и определения их чувствительности к антибиотикам.

Инструментальное исследование: - УЗИ, Лапароскопия

Лечение:

-Госпитализация если требуется (вероятность срочного оперативного вмешательства, беременность, тяжелое состояние, иммунодефицит);

-Антибактериальная терапия – антибиотики широкого спектра;

-Симптоматическая терапия – НПВС;

-Оперативное вмешательство - лапароскопия (диагностика и лечебные мероприятия – разъединение спаек, удаление гнойников, дренирование брюшной полости).

Принципы лечения больных с острыми воспалительными заболеваниями придатков матки:

1.Антибактериальная терапия с учетом микрофлоры и чувствительности к антибиотикам, желательно сочетание двух антибиотиков. Препаратами выбора можно считать: ампициллин, ампиокс, цефалексин, цефазолин, канамицин, гентамицин, доксициклин, метронидазол.

2.Для профилактики дисбактериоза и кандидамикоза рекомендуется назначение противогрибковых препаратов: нистатин, леворин, дифлюкан и эубиотиков для перорального и местного применения (ацилакт, бифидумбактерин или бификол).

3.С целью дезинтоксикации больным с пельвеоперитонитом или выраженными явлениями интоксикации проводится инфузионная терапия: гемодез, реополиглюкин, физиологический раствор, 5% раствор глюкозы и др.

4.Воздействие на активность медиаторов и модуляторов воспаления (аспирин, индометацин,

вольтарен).

5.Иммунокорригирующая терапия (нуклеинат натрия, тималин, Т-активин и др.)

6.Витаминотерапия ( витамины группы В, аскорбиновая кислота).

7.Гипосенсибилисирующая терапия (димедрол, супрастин, диазолин, фенкарол).

8.Профилактика ДВС-синдрома (курантил).

9.После стирания острого процесса - рассасывающая терапия (аутогемотерапия, глюконат кальция).

10.Физиотерапия: в течение первых 3-4 суток назначают лед на низ живота или местную гипотермию. После стабилизации процесса переходят на другие виды физиотерапевтического лечения: УВЧ, переменное магнитное поле (ПеМП) низкой частоты, низкочастотный лазер, электрофорез с лекарственны ми препаратами (сульфат магния, кальция, салицилаты и др.).

22.Эндомиометрит. Этиология, клиника, диагностика, терапия.

Эндометрит – острое воспалительное заболевание слизистой оболочки матки. Воспалительный процесс распространяется на весь функциональный и базальный слой слизистой оболочки матки или носит очаговый характер, а иногда захватывает прилегающую к эндометрию мышечную оболочку матки.

Этиопатогенез:

Этиология эндометрита многофакторна. Заболевание может вызываться разнообразными микроорганизмами (стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой, хламидиями, гонококком, микобактериями туберкулеза и др.), но может носить