Церебральная ишемия I степени (лёгкая)

Этиология. Интранатальная гипоксия; лёгкая асфиксия при рождении (Апгар через 1 мин после рождения 6-7 баллов).

Клиника: возбуждение ЦНС чаще возникает у доношенных новорождённых, угнетение - у недоношенных длительностью не

более 5-7 сут.

Лабораторные исследования: В крови умеренные транзиторные гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз.

Инструментальные исследования: НСГ, КТ, МРТ — без патологических отклонений.

ДГ — компенсаторное повышение скорости кровотока по магистральным артериям головного мозга (постишемическая гиперперфузия).

Церебральная ишемия II степени (средней тяжести)

ЭТИОЛОГИЯ. Внутриутробная гипоксия плода; асфиксия средней тяжести при рождении (Апгар через 1 мин после рождения 4-7 баллов).

Экстрацеребральные причины церебральной гипоксии, возникшие постнатально (РДС, врождённая пневмония, ВПС).

Клиника: угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней); неонатальные судороги редки. У недоноденных судороги чаще тонические или атипичные (судорожное апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, «гребущие, плавающие» движения рук, «педалирующие» движения ног).

У доношенных — мультифокальные клонические судороги. Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные. Внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных новорождённых). Вегетативно-висцеральные нарушения.

Лабораторные исследования: нарушения метаболизма (гипоксемия в сочетании с гиперкарбией, гипероксия в сочетании с гипокарбией, смешанный ацидоз).

Инструментальные исследования:

НСГ — локальные (отдельные) гиперэхогенные очаги в мозговой ткани: у недоношенных чаще в перивентрикулярной области, у доношенных субкортикально.

МРТ — очаговые повреждения в паренхиме мозга определяются в виде изменения характера магнитно-резонансного сигнала на Т 1-2 -взвешенных изображениях.

КТ — локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани.

ДГ — признаки гипоперфузии в средней мозговой у доношенных и передней мозговой артериях у недоношенных новорождённых. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

Церебральная ишемия III степени (тяжёлая)

ЭТИОЛОГИЯ. Внутриутробная гипоксия плода (нарушение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока) и/или тяжёлая перинатальная асфиксия (Апгар через 1 мин после рождения 0-3 балла).

Экстрацеребральные причины стойкой гипоксии мозга (ВПС, тяжёлые формы СДР, гиповолемический шок).

Клиника: Прогрессирующая потеря церебральной активности — свыше 10 дней (в первые 12 ч жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 ч кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72ч — нарастание угнетения или кома). Повторные судороги (чаще мультифокальные клонические или тонические), возможен «эпилептический статус».

*Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма сердца и дыхания, зрачковых реакций, сосания и глотания, глазодвигательные расстройства). Поза разгибательная (декортикация или децеребрация).

*Вегетатнвно-висцералъные нарушения. Прогрессирующая внутричерепная гипертензия (отёк мозга).

Лабораторные исследования. Выраженные метаболические нарушения (тяжёлый смешанный ацидоз — рН 7,1 и менее, стойкое повышение в плазме крови уровня лактата больше 2 ммоль/л, -гипокальциемия, гипогликемия, гипо- или гипернатриемия, гиперкалиемия)

Инструментальные исследования

НСГ - диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы характерно для доношенных новорождённых.

Повышение эхогенности перивентрикулярных областей характерно для недоношенных новорождённых. Сужение боковых желудочков. Происходит образование кистозной ПВЛ у недоношенных новорождённых, появляются признаки атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением ликворных пространств

КТ — снижение плотности мозговой паренхимы, сужение ликворных пространств, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса — преимущественно у доношенных новорождённых, перивентрикулярные кистозные полости—у недоношенных новорождённых МРТ — поражения в паренхиме мозга определяются в виде изменения магнитно-резонансного сигнала на Т 12 - взвешенных изображениях.

ДГ — паралич магистральных артерий мозга, с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию; снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера кривой (лизинговый или «маятникообразный» характер).

Увеличение индекса резистентности

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) — форма поражения белого вещества полушарий головного мозга у детей, открытая морфологами, одна из причин детского церебрального паралича. ПВЛ характеризуется возникновением очагов некроза, преимущественно коагуляционного, в перивентрикулярных зонах белого вещества полушарий головного мозга у новорождённых детей (редко у мёртворождённых). Она относится к одной из форм так называемой «гипоксически-ишемической энцефалопатии».