Исход болезни

• задержка развития речевых навыков, моторного и психического состояния;

• гиперактивность и дефицит внимания — ребенок не может долго сосредоточиться на изучаемом предмете, с трудом запоминает новое, склонен проявлять агрессию и импульсивность;

• цереброастенический синдром

26.Перинатальные поражения цнс гипоксического генеза: причины и факторы риска, патогенез.

27.Церебральная ишемия: степени тяжести, клинические синдромы, понятие о перивентрикулярной лейкомаляции. Диагностика, лечение.

Гипоксические поражения нервной системы — повреждения, возникающие в результате недостаточного поступления кислорода в ткани головного мозга, связано как со снижением содержания кислорода в артериальной крови (гипоксемией), так и со снижением мозгового кровотока (ишемией).

=«гипоксически-ишемическая энцефалопатия».

ЭТИОЛОГИЯ

•внутриутробная гипоксия (нарушения маточно-плацентарного и/или фетоплацентарного кровотока);

•интра- и постнатальная асфиксия, РДС, повторяющиеся приступы апноэ, врождённая пневмония или аспирационный синдром);

•ВПС, гемодинамически значимый ОАП, персистирование фетальных коммуникаций;

•постнатальные нарушения системной гемодинамики, приводящие к резкому падению системного АД и снижению церебральной перфузии.

Патогенез:

*у недоношенных новорождённых (при сроке гестации менее 35нед) гипоксемия → к повышение кровотока в стволе головного мозга и перивентрикулярных областях белого вещества.

*У доношенных новорождённых при поддержании системного АД на нормальном уровне гипоксемия →усиление кровотока во всех областях мозга, но более всего в области ствола, глубоких отделов больших полушарий и базальных ганглиев, как структур,, обеспечивающих жизненно важные функции и рефлекторно-двигательные реакции. *Дефицит кровоснабжения мозга →ишемическое поражение зон пограничного или коллатерального кровоснабжения бассейнов мозговых артерий, имеющих различное расположение в зависимости от гестационного возраста

*При снижении уровня кровотока на 20-30% от нормативных показателей возникает

первая реакция в виде торможения белкового синтеза. Дальнейшее снижение кровотока до 50% от нормальной величины сопровождается активацией анаэробного гликолиза, увеличением в плазме крови лактата, развитием лактат-ацидоза и тяжёлыми нарушениями энергетического обмена.

*недостаточность мозгового кровотока носит транзиторный характер и/или восстановление его компенсируется за счёт коллатерального кровообращения→ «постишемическая реперфузия».

*В этих условиях поступление обогащенной кислородом крови в участки, перенёсшие ранее ишемическое воздействие→ активация процессов СРО, накопление токсических продуктов и возбуждающих аминокислот (глутамат, N-метил-D-аспарагиновая кислота и др.).

В итоге каскада патологических процессов, инициированных тканевой гипоксией-ишемией в очагах повреждения под действием цитокинов и ИЛ развивается воспалительная реакция нейроглии→ дальнейшее повреждение паренхимы мозга, (от нескольких часов до нескольких недель).

Диагноз церебральной гипоксии-ишемии и степень её тяжести устанавливаются на основании данных анамнеза о наличии внутриутробной гипоксии плода или интра-/постнатальной асфиксии у новорождённого ребёнка, оценки по шкале Апгар, клинических неврологических симптомов и дополнительных методов исследования, включающих НСГ, КТ, ДГ, ЭЭГ, КОС, гематокрит, гемоглобин и газовый состав крови.

+ЧСС, АД, температура тела, s0 2 , исследование лабораторных показателей в сыворотке (креатинина и билирубина) и плазме (глюкозы, калия, кальция, магния, натрия, остаточного азота) крови. При необходимости (по показаниям) проводится исследование

спинномозговой жидкости. По возможности контролируют содержание нейроспецифических белков, таких как нейроспецифическая енолаза, глиальный фибриллярный кислый белок, основной белок миелина.

Дифф диагностика церебральной гипоксии-ишемии, особенно при тяжёлой степени, с неонатальными формами менингитов, менингоэнцефалитов, при наличии судорог с различными формами внутричерепных кровоизлияний и пороков развития головного мозга