Этиология сам

Предрасполагающими факторами к развитию аспирационного синдрома у новорожденных являются:

1. заболевания беременных (гестоз, сердечно-сосудистые и хронические легочные заболевания, сахарный диабет, болезни почек);

2. изоиммунизация;

3. резус-конфликт;

4. поздний возраст матери;

5. перенашивание беременности свыше 40 нед.;

6. запоздалые роды;

7. аномалии родовой деятельности (слабость и дискоординированная родовая деятельность), длительное и нерациональное применение утеротонических средств в родах при исходно нарушенном состоянии плода;

8. передозировка матерью препаратами алоэ во времени беременности возможно антенатальное отхождение мекония, повышенная перистальтика кишечника у плода [7].

9. крупный плод;

10) обвитие пуповины;

11) хроническая внутриутробная гипоксия плода (ХВГП);

Аспирация молока

Аспирация молока связана с дискоординацией глотательных движений, обусловленной чаще всего незрелостью нервно-мышечного аппарата. Этой аспирации подвержены недоношенные дети, так как ёмкость желудка у них небольшая, а эвакуация его содержимого замедлена. Аспирация молока может развиваться в течение нескольких недель с момента рождения. При повторных аспирациях, попёрхивании или кашле во время кормления необходимо исключить анатомические дефекты (трахеоэзофагеальный свищ, атрезию пищевода и др.). Попадание молока в лёгкие вызывает приступы апноэ и цианоз. Возможна обструкция дыхательных путей.

Лечение. После аспирации необходимо как можно быстрее отсосать содержимое из полости носа и ротоглотки и трахеи. В дальнейшем для предотвращения аспирации ребёнка следует кормить в положении на правом боку. При развитии воспалительных изменений назначают антибиотики широкого спектра действия.

Ф.риска, этиология:

Аспирация содержимого желудка или пищевода происходит при трахеопищеводном свище ,непроходимости пищевода или непроходимости двенадцатиперстной кишки , гастроэзофагеальном рефлюксе , нарушении техники вскармливания, применении лекарственных средств, вызывающих угнетение ЦНС.

Аспирационный синдром сочетается с неврологическим дефицитом: церебральной ишемией средней и тяжелой степени, с неонатальной травмой шейного отдела позвоночника

Срок гестации - существенное влияние на развитие той или иной формы аспирационного синдрома. Аспирационная пневмония у детей со сроком гестации 35,9±1,4 недель, аспирация околоплодными водами - 38,7±0,7 недель, аспирация меконием - 40,7±1 неделя

Развитие аспирации меконием и околоплодными водами - преимущественно у доношенных и переношенных новорожденных.

18.Мекониальная аспирация: причины и факторы риска, патогенез, клиническая картина, осложнения, диагностика, особенности первичной реанимационной помощи в родильном зале, лечение,

САМ - тяжёлое расстройство дыхания у новорождённых детей, вызванное попаданием мекония в нижние дыхательные

пути.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

До 37 нед гестации риск появления мекония в околоплодных водах составляет менее 2%, при доношенной беременности - от 5 до 10%; при переношенной беременности (гестационный возраст более 42 нед) риск увеличивается до 44%.

ЭТИОЛОГИЯ/ Внутриутробная гипоксия плода и действие других неблагоприятных факторов→усиление перистальтики кишечника, расслабление наружного анального сфинктера, отхождение мекония и попадание его в околоплодную жидкость.

Обвитие пуповины вокруг шеи, сдавливание ее стимулирует вагусную реакцию и пассаж мекония даже при отсутствии асфиксии.

ПАТОГЕНЕЗ. Преждевременные глубокие «вздохи» →мекониальные околоплодные воды попадают в ДП. Внутриутробная и интранатальная аспирация мекония 4 эффекта:

обструкция ДП, снижение активности сурфактанта, спазм лёгочных сосудов и бронхопневмония, развивающаяся в первые 48 ч жизни.

Частичная закупорка мелких ДП →образование «воздушных ловушек». Клапанный механизм обструкции обусловливает перерастяжение альвеол, образование «воздушных ловушек» и эмфиземы. На фоне усиленного дыхания и неравномерной вентиляции м.б.разрыв альвеол и утечка воздуха из лёгких. При полной обструкции - коллабирование участков лёгкого с образованием субсегментарных ателектазов.

Неравномерная вентиляция, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений →гипоксемия, гиперкапния и ацидоз. Развивается выраженный спазм лёгочных сосудов, →вторичная лёгочная гипертензия, усиливается шунтирование крови через ОАП и овальное окно. Присутствие в меконии солей желчных кислот и активных протеолити-ческих ферментов →химическое повреждение бронхиального и альвеолярного эпителия,

(развитие бактериальной флоры и прогрессирования трахеобронхита и пневмонии)

Аспирированный меконий (внутриутробно до родов) вызывает воспалительную реакцию в трахее, бронхах, легочной паренхиме (максимум ее наблюдается через 36—48 ч) — химический пневмонит (за счет содержащихся в нем липидов, протеолитических ферментов, повышенной его осмолярности),

См.Шабалов неонатология,с 531, Т1

Клиника:

Первый вариант. С рождения имеется тяжелая ДН, приступы вторичной асфиксии, одышки, притупления легочного тона, повышение ригидности грудной клетки, обильные разнокалиберные влажные хрипы в легких.

Второй вариант. После рождения имеется светлый промежуток, после которого развивается клиника СДР II типа (одышка, эмфизема). Утяжеление состояния при этом варианте течения САМ объясняют постепенным продвижением мелких частиц мекония по направлению к периферическим отделам дыхательных путей.

Клиническое течение САМ по высоте поражения легких, как правило, тяжелое, с выраженными явлениями ДН, вовлечением вспомогательной мускулатуры в акт дыхания, обилием хрипов в легких. Практически у всех детей - персистирующая легочная гипертензия, у большинства — инфекционные поражения легких — трахеобронхиты, пневмония, у многих — «утечка воздуха» (пневмоторакс и др.). САМ — фактор риска развития СДР взрослого типа, хронических бронхолегочных заболеваний.

ДИАГНОСТИКА

*перенашивание беременности в анамнезе, длительная медикаментозная родостимуляция (>3 ч), наличие большого количества мекония в амниотических водах, оценка по шкале Апгар <7 баллов через 5 мин после рождения.

Физикальное исследование:

-Раннее (в течение 2 ч) появление симптомов ДН: тахипноэ, раздувание крыльев носа,

втяжения уступчивых мест грудной клетки, цианоз. Увеличение передне-заднего размера грудной клетки.

-Перкуторно участки притупления, чередующиеся с коробочным звуком; ослабленное

или жёсткое дыхание с большим количеством проводных и крепитирующих хрипов. Удлинённый выдох. Тоны сердца приглушены, м.б. систолический шум. Нарушение периферического кровотока→ кожные покровы мраморные, могут появиться отёки..

Лабораторные исследования

КОС и газы крови - резко выраженная гипоксемия и смешанный ацидоз.

Инструментальные исследования

*Рентген лёгких: наличие инфильтрации корней с веерообразными областями ателектазов и эмфизематозными участками; уплощение купола диафрагмы и расширение тени средостения. Плевральный выпот у 30% новорождённых с САМ.

Дифференциальная диагностика

с РДС, персистирующей лёгочной гипертензией, вызванной тяжёлой асфиксией и сепсисом, при состоянии средней тяжести - с преходящим тахипноэ новорождённых.

ЛЕЧЕНИЕ