Излюбленная локализация: голова, лицо, туловище, конечности (по ходу крупных нервных стволов), на месте травматизации
поражения слизистой полости рта (афтозный стоматит), глаз (конъюнктивит, кератит, хориоретинит).
Диагностика
1.ПЦР крови, ликвора, мазков-отпечатков с герпетических высыпаний
2.Иммуноцитохимический метод
3.ИФА определение специфических антител ВПГ класса IgM, IgG
Остальное посимптомно (УЗИ, нейросонография, рентгенография) + ОАК, ОАМ, б/х
Лечение
Лечение в стационарных условиях. Начать лечение сразу же после постановки предварительного диагноза, не дожидаясь результатов этиологической верификации заболевания.
Постнатальная этиотропная терапия
Ацикловир** - препарат 1 выбора
интерферон альфа 2-b в комплексной терапии ВПГ–инфекции с высокоактивными антиоксидантами (суппозитории)
Патогенетическая терапия
Развитие признаков внутренней гидроцефалии и стойкой внутричерепной гипертензии может стать показанием к хирургическому восстановлению ликвородинамики (шунтирование).
При наличии острого хориоретинита у новорожденных парабульбарное и системное введение препаратов группы глюкокортикостероиды по назначению врача–офтальмолога
41.Врожденная краснуха: этиология, клинический симптомокомплекс. Особенности ведения беременных, контактных по краснухе.
Врожденная краснуха – вирусное заболевание, передающееся от инфицированной матери ребенку во внутриутробном периоде.
Этиология: возбудитель - РНК-содержащий вирус краснухи (Rubella virus), семейство Togaviridae,
род Rubivirus
Вирусные частицы имеют наружную липопротеидную оболочку, нуклеокапсид и три белка - гликопротеины Е1 и Е2, капсидный белок С.
Патогенез:
1.возбудитель от инфицированной матери проходит через сосуды плаценты, попадая в кровь плода.
2.Проходя через сосуды плаценты, возбудитель попадает в кровь плода, где оказывает тератогенное действие.
3.Воздействует на генетический аппарат клетки (хромосомы), замедляя рост и развитие органов
4.Разрушает мелкие сосуды плаценты, что приводит к ухудшению плацентарного кровотока. Отсутствие должного питания и хроническая гипоксия плода способствуют замедлению развития плода
5.В хрусталике глаза и улитке внутреннего уха вирус оказывает цитодекструктивное действие.
Клиническая картина
Сроки инфицирования матери |
Последствия для плода |
3-7 недель |
Смерть плода и аборт |
2-6 недель |
Катаракта, микрофтальмия, ретинопатия |
5-7 недель |
Пороки сердца |
5-12 недель |
Поражение внутреннего уха и слуха |
8-9 недель |
Пороки развития молочных зубов |
Классический |
синдром |
Грегга: |
- |
|
глухота; |
-поражение глаз (катаракта, реже глаукома, помутнение роговицы, миопия, недоразвитие век, ретинoпатия)
-пороки сердца (чаще - незаращение артериального протока, возможны ДМЖП, ДМПП, стеноз легочной артерии и аорты, транспозиция сосудов).
Дополнительные симптомы:
-микроцефалия;
-увеличенный родничок;
-поражение головного мозга;
-глаукoма;
-расщелина нёба;
-интерстициальная пневмония;
-гепатит;
-поражение вестибулярного аппарата;
-пороки развития скелета;
-поражение трубчатых костей;
-гепатоспленомегалия;
-пороки развития мочеполовой системы.
-низкая масса тела и маленький рост при рождении, отставание в физическом развитии.
-тромбоцитопеническая пурпура и гемолитическая анемия.
Диагностика
Определение IgM-антител к вирусу краснухи в сыворотке крови ребенка, обнаружении вируса краснухи в эпителии слизистых, для чего исследуются носоглоточные мазки и моча.
•определение титра специфических антител в сыворотке крови;
•РН;
•РСК;
•РТГА;
•РПГА;
•латекс-тест;
•ИФА;
•ПЦР;
•радиоиммунный анализ.
Лабораторным подтверждением диагноза является:
- в первом полугодии жизни ребенка |
- обнаружение вируса краснухи, высокий уровень антител к |
|
вирусу, |
специфические |
IgM; |
- во втором полугодии - обнаружение высоких уровней вирусспецифических антител и низкоавидных IgG антител к вирусу краснухи.
Лечение
Препараты рекомбинантного интерферона и интерфероногенами. Проводится симптоматическая терапия.
Ведение контактных по краснухе:
•Изоляция больного на 5 дней с момента пояаления сыпи.
•Дезинфекция не проводится.
•Контактирующие с больными детьми остаются в коллективе, но подлежат ежедневному осмотру в течение 21 дня.
•Не принимаются новые лица, не болевшие краснухой и не вакцинированные.
Ведение беременных:
o беременные женщины, находившиеся в очагах краснушной инфекции, подлежат медицинскому наблюдению и динамическому серологическому обследованию на наличие IgM и IgG к вирусу краснухи;
o в случае появления у беременной клинических признаков краснухи беременную предупреждают о наличии риска врожденной патологии плода. После лабораторного подтверждения диагноза решение о прерывании беременности женщина принимает самостоятельно;
oв случае отсутствия у беременной клинических признаков краснухи дальнейшая тактика медицинского наблюдения за беременной определяется результатами серологического
исследования |
методом |
ИФА; |
oв случае, если при первом обследовании у беременной выявлены специфические IgG при отсутствии IgM к возбудителю краснушной инфекции, обследование повторяют через 10-14
дней для исключения ложноположительных результатов. Если при повторном исследовании выявлены специфические IgG и не обнаружены IgM к вирусу краснухи, то риск СВК исключается, и дальнейшее медицинское наблюдение за беременной женщиной по контакту в очаге краснушной инфекции не проводят;
o в случае, если антитела IgG и IgM не обнаружены, беременной необходимо исключить контакт с больным краснухой и повторить обследование через 10-14 дней; при отрицательном результате повторного исследования, через 10-14 дней проводят третье серологическое обследование. В течение всего срока обследований за беременной продолжают медицинское наблюдение. Если при третьем обследовании антитела не выявлены, то наблюдение за беременной прекращают, но предупреждают ее о том, что она восприимчива (серонегативна) к краснушной инфекции. Прививки против краснухи таким женщинам проводят после окончания периода лактации;
oесли при повторном обследовании выявлены специфические IgM антитела, при отсутствии антител IgG, то через 10-14 дней проводят третье серологическое обследование, продолжая медицинское наблюдение за беременной. При выявлении IgG и IgM антител женщину предупреждают о риске СВК. Решение о прерывании беременности женщина принимает самостоятельно.
42.Врожденный токсоплазмоз: этиология, клинический симптомокомплекс, диагностика, особенности лечения в неонатальном периоде.
Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, вызываемое облигатным внутриклеточным паразитом
Toxoplasma gondii.
Врожденный токсоплазмоз является результатом трансплацентарной передачи возбудителя от матери к плоду при первичном заражении женщины после наступления зачатия, а также при
вторичной паразитемии, развивающейся у ранее инвазированных токсоплазмами иммунокомпрометированных беременных (как правило, больных ВИЧ на стадии СПИД).
Этиология: семейство Sarcocystydae, род Toxoplasma, вид Toxoplasma gondii
Облигатный внутриклеточный паразит, в организме существует в 3х формах: трофозоит (эндозоит, тахизоит), цисты (цистозоит, брадизоит) и ооцисты.
•Тахизоиты (трофозоиты) напоминают по форме полумесяц с закругленным задним концом. При окраске по Романовскому-Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой, а ядро – в рубиновокрасный цвет.
•Брадизоиты имеют удлиненную форму и смещенные к заднему концу тела ядра. Они находятся внутри клеток, образуя вокруг себя плотную оболочку. Брадизоиты – основная форма существования токсоплазм в организме промежуточных хозяев и могут сохранять жизнеспособность в цистах в течение десятилетий.
•Ооцисты имеют округло-овальную форму. Каждая из них в зрелом состоянии содержит 2 спороцисты (в каждой спороцисте находится 4 спорозоита). Зрелые ооцисты могут сохранять жизнеспособность во внешней среде до 1,5 лет, способны перезимовывать, переносить оттаивание и замораживание.
Патогенез:
Основной хозяин паразита - представители семейства кошачьих, которые инфицируются, поедая зараженных мышей и других животных. В эпителии кишечника кошек происходит половое размножение паразита с образованием ооцист.
Алиментарным путем ооцисты попадают в кишечник промежуточных хозяев - травоядных, плотоядных животных и человека. Человек заражается при употреблении плохо приготовленного мяса, содержащего тканевые цисты, или попадания спорулированных ооцист из почвы с немытыми овощами, фруктами, зеленью, либо непосредственно от кошки.
1.Ворота инфекции - органы пищеварения. Внедрение токсоплазм в эпителиальные клетки тонкой кишки приводит к возникновению очагов некроза в результате внутриклеточного размножения возбудителей и последующей гибели клеток.
2.Токсоплазмы фагоцитируются макрофагами, но фагоцитоз оказывается незавершенным. Внутриклеточная локализация возбудителя способствует уклонению токсоплазм от иммунного пресса со стороны макроорганизма и создает условия для их персистенции.
3.Возбудители проникают в мезентериальные лимфатические узлы, в результате чего развивается специфический мезаденит. Преодолевая этот барьер, токсоплазмы лимфо- и гематогенно диссеминируют и внедряются в клетки-мишени (головного мозга, поперечнополосатой мускулатуры, печени и т.д.). В этих органах происходит развитие местных воспалительных реакций и формирование специфических гранулем. В результате неполового деления образуется тахизоит-паразит, способный мигрировать и размножаться в клетках различных органов (ЦНС, лимфоидных, мышечных и др.), где формируются псевдоцисты.
Передача инфекции плоду осуществляется трансплацентарным путем. Передача возбудителя начинается с 3-го месяца гестации и достигает максимума в III триместре. Гематогенно проникший к эмбриону и плоду возбудитель, оседая в тканях, вызывает воспаление:
o у эмбрионов наличие альтеративного компонента, отсутствие реакции фибробластов;
oу плода в раннем фетальном периоде, наряду с альтеративным, имеется пролиферативный компонент, который преобладает;
oу плода в поздний фетальный период отмечают уже все 3 компонента воспалительной реакции (альтерация, пролиферация и сосудистый), но нет плазматической реакции.
Клиническая картина
Жалобы и анамнез:
oОАГА (выкидыши, мертворождения, невынашивание предыдущих беременностей, рождение детей с множественными пороками развития или умерших в раннем возрасте);
oаномалии течения настоящей беременности и родов (угроза прерывания беременности, многоводие, преждевременное отхождение вод, преждевременные роды, приращение
плаценты, преждевременная отслойка плаценты); o недомогание;
o повышение температуры тела; o нарушение зрения;
o нарушение слуха; o Судороги.
Объективный осмотр:
o лимфаденопатия; o лихорадка;
o Гепатомегалия, спленомегалия; o внутричерепная гипертензия;
o задержка умственного развития. o Желтуха
o Анемия
o Двусторонний хориоретинит
o Внутричерепная кальцификация, судороги, гидроцефалия, микроцефалия, изменения СМЖ (повышение белка)
o Ослабление зрения
Диагностика
1.Антенатальная диагностика
определение титра антител против токсоплазмы с помощью реакции связывания комплемента (РСК), ИФА
исследования, позволяющие оценить состояние фетоплацентарной системы: определение концентрации гормонов фетоплацентарной системы в крови и моче беременной; допплерография; УЗИ плода
2.Инвазивная пренатальная диагностика
Абсолютное показание к проведению пренатальной диагностики - острая токсоплазменная инфекция у беременной и данные УЗИ, позволяющие предположить повреждение плода.
Относительное показание - острая токсоплазменная инфекция у беременной и нормальные данные УЗИ плода.
биопсия хориона - культуральный метод, ПЦР
амниоцентез - ПЦР
кордоцентез - ПЦР и серологическое исследование.
3.Постнатальная диагностика
определение ДНК или антигенов возбудителя в крови и СМЖ методом ПЦР.
ИФА
рентгенография ОГК при ДН
УЗИ головного мозга – при неврологической симптоматике.
КТ головного мозга – при неврологической симптоматике.
осмотр врачом-офтальмологом.
Люмбальная пункция, если неврологическая симптоматика.