Госпиталка
.pdf
Взависимости от этиологииАГ может бытьпервичной (эссенциальной) или
вторичной |
(симптоматической). |
•Первичная или эссенциальная АГ — самостоятельное |
заболевание, при |
основным клиническим симптомом является повышенное САД и
неустановленными |
причинам |
•Вторичная или симптоматическая АГ — повышение АД, |
обусловленное извес |
причинами— наличием патологических процессов в |
различных органах |
детей наиболее часто встречается вторичная или симптоматическая А
Семейный анамнез
−Гипертензия
−Кардиоваскулярные и цереброваскулярные заболевания
−Сахарный диабет
−Дислипидемии
−Ожирение
−Наследственные заболевания почек (поликистоз почек)
−Наследственные эндокринные заболевания (феохромоцитома, альдостеронизм, множественные эндокринные неоплазии типа II, болезнь фон Гиппеля — Линдау (цереброретинальный ангиоматоз))
−Синдромы, связанные с гипертензией (неофиброматоз)
Патогенез АГ при поражении почек связан с уменьшением количества функционирующих нефронов, потерей почечной паренхимы, приводящими к уменьшению фильтрующей поверхности почек и задержке жидкости и натрия. Это сопровождается увеличением объема циркулирующей крови и увеличением внутриклеточного содержания натрия.
Кроме того, нарушение почечного кровотока приводит к возбуждению юкстагломерулярного аппарата почек и активации системы ренин-ангеотензин- альдостерон (РАА). В результате склероза интерстиция мозгового слоя почек нарушается баланс между прессорной и депрессорной системами почек, спазмируются периферические артериолы и повышается периферическое сосудистое сопротивление.
Патогенез при коарктации аорты: АГ вначале обусловлена преимущественно механическим препятствием оттоку крови на уровне перешейка аорты и уменьшением вместимости эластической «аортальной компрессионной камеры». Но позже повышение АД связано уже со снижением перфузионного давления в почечных сосудах, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также изменением сосудистой стенки и повышением ОПС.
Феохромоцитома: Адренергический эффект катехоламинов (преимущественно за счет действия на α2— и β1 – адренорецепторы), особенно норадреналина, приводит к
выраженной периферической вазоконстрикции, увеличению частоты и силы сердечных сокращений.
Гиперальдостеронемия приводит к избыточному выделению почками ионов калия, задержке ионов натрия и воды и, как следствие, увеличение объема циркулирующей крови и сердечного выброса. В результате развивается объемзависимая АГ, а увеличение концентрации натрия в цитоплазме клеток стенок сосудов повышает чувствительность α-рецепторов артериол к воздействию вазопрессивных веществ и стимулов.
Синдром (болезнь) Кушинга (эндогенный гиперкортицизм) – заболевание, характеризующееся гиперпродукцией кортизола в результате усиленной стимуляции коры надпочечников. Гиперпродукция кортизола вызывает увеличение концентрации в крови ангиотензима II, а также чувствительности адренорецепторов сосудов к воздействию катехоламинов, увеличивает задержку натрия, выведение ионов калия и умеренно повышает вязкость крови.
Лечение:
Все дети с высоким-нормальным АД или гипертензией нуждаются в проведении немедикаментозной терапии (диета, физическая активность, фитотерапия седативной направленности, физиотерапия (электросон), водные процедуры (лечебные ванны и души), и т.д.)
− Немедикаментозную терапию следует продолжать и после начала медикаментозной терапии
Медикаментозное лечение - следует начинать при наличии симптомной гипертензии (наличии клинических проявлений), гипертензивного поражения органовмишеней, вторичной гипертензии или сахарного диабета типа 1, типа 2.
В качестве препаратов первого выбора рекомендованы блокаторы ренинангиотензиновой системы. По-крайней мере, 50% детей нуждаются в комбинированной терапии.
Наблюдение 1 раз в 6 месяцев
27.Нарушения сердечного ритма и проводимости: синусовые тахи-, брадиаритмии, блокады (синоатриальная и атриовентрикулярная), феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта, экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия. Механизмы возникновения аритмий и нарушений проводимости. Возможные причины, разрешающие факторы. Клинические проявления жизнеугрожающих аритмий. Диагностика. Лечение. Прогноз. Неотложная помощь при жизнеугрожающих аритмиях. Основные пути профилактики нарушений ритма и проводимости.
http://wdoctor.ru/pediatriya/narusheniya-ritma-i-provodimosti-serdtsa-u-detej-vidy-aritmij-i- tahikardij.html
ЭИТ - дефибрилляция
28.Неревматические миокардиты. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Предрасполагающие факторы. Морфологические признаки. Классификация. Клиника. Возрастные особенности клиники и течения. Недостаточность кровообращения – клиника, классификация по Белоконь Н. А. Лабораторноинструментальная диагностика неревматических кардитов. Дифференциальный диагноз приобретѐнных и врожденных кардитов, дифференциальный диагноз неревматических кардитов и кардиомиопатий. Лечение неревматических кардитов. Лечение недостаточности кровообращения. Осложнения.
Миокардит — этовоспалительное поражение миокарда инфекционной,- инфекционной, инфекционно-аллергической, аутоиммунной или токсической эт Миокардит может быть как самостоятельным патологическим процессом инфекционным или системным заболеваниям, таким как дифтерия, корь васкулиты, болезни соединительной ткани, инфекционный эндокардит
Причиной миокардита может стать любое инфекционное заболевание бактериальной, грибковой, риккетсиозной, паразитарной, смешанной воздействие, включая лекарственное, химическое, а также ионизирую
Патогенез
Различные этиологические факторы вызывают повреждение миокарда и высвобождение (демаскирование или обнажение) его антигенов. Иммунокомпетентная система обусловливает выработку противомиокардиальных антител, которые участвуют в образовании иммунных комплексов, приводящих к дальнейшему повреждению миокарда. Наряду с этим развивается реакция замедленного типа, в результате которой Т-лимфоциты становятся агрессивными по отношению к миокарду. Таким образом, его повреждение происходит посредством нижеперечисленных механизмов:
•прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя;
•клеточное повреждение циркулирующими токсинами;
•неспецифическое клеточное повреждение в результате генерализованного воспаления;
•клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на действие агента.
Эти механизмы влияют на сроки возникновения миокардита (ранний или отдаленный период развития инфекционного заболевания.
Жалобы и анамнез
•Отягощенный острыми воспалительными заболеваниями анам антенатальном выявлениимиокардитов;
•Для приобретенных миокардитов, в том числе постнатальн кардиальных симптомов с предшествующими-2 недели)(заэпизодами1 вирусны бактериальных инфекций и неясной лихорадки [уровень доказат аллергическими реакциями, вакцинаиией.
•При врожденных миокардитах клиника сердечной недостато проявляется в первые 72 часа после рождения;
•При приобретенных миокардитах характерно острое развит на -57 день вирусной инфекции (чаще инфекции верхних дыхатель фебрильной лихорадкой, диарейным синдромом), а у детей боле
–на -12 неделе реконвалесценции.
-одышка, утомляемость при кормлении вплоть до анорексии, ст дыхание
-потливость, слабость и адинамия,
-у старших детей возможны жалобы на боли в области сердца к положения тела
-при тяжелом течении миокардита возможно появление отеков,
•Тяжелое течение сопровождается быстрым развитием призн
левожелудочковой СН с одышкой, цианозом слизистых оболочек, сердцебиением, застойными влажными хрипами в легких, а зате правожелудочковой сердечной недостаточностью с увеличением степениселезенки (особенно у детей до 1 года), отеками конеч полисерозитом и асцитом в терминальной стадии.
•При легком течении единственными жалобами при текущем быть ощущения «перебоев» в сердце или сердцебиения как проя ритма.
•При осмотре ребенка необходимо обращать внимание на:
-положение ортопноэ (полусидячее);
-напряжение и раздувание крыльев носа, втяжение податливых тахипноэ (реже диспноэ);
-тахикардию (реже может быть обнаружена брадикардия);
-влажные разнокалиберные хрипы в легких (сначала в нижнебок и/или преимущественно-заслевасдавливанияиз левого легкого увеличен сердцем, затем над всей поверхностью легких);
-сердечный горб ( при остром миокардите может не выявляться
-расширение границ относительной сердечной тупости влево пр
-глухость сердечных тонов и появление дополнительных– тонов протодиастолического III и пресистолического IV, акцент II легочной гипертензии), возможен суммационный ритм галопа. И относительной недостаточности трикуспидального или митральн
-увеличение размеров и болезненность при пальпации печени;
-симптом Плеша (набухание шейных вен при надавливании на об
- умеренное увеличение селезенки (характернораннего возраста);удетей
-диспептические явления (понос, запор, тошнота, рвота), свя в мезентериальных сосудах и застойным гастритом;
-периферические отеки на стопах, затем на лодыжках, голенях-
в области крестца, обычно увеличивающиеся к вечеру (чаще у возраста, так как у детей первых лет жизни отеки-за могутвысокойбыть гидрофильности тканей); - гидроторакс, асцит, обычно появляющиеся позднее, чем периф
Диагностика:
Дифференциальная диагностика:
https://studfiles.net/preview/2487407/
Немедикаментозное лечение
• Рекомендован постельный-8 рнежимдель(2в зависимости от тяжести заболевания) с лечебной физкультурой и дыхательной гимнастикой бе разрешения острой фазы
Рекомендовано полноценное рациональное питание с достаточ витаминов, микроэлементов,- ибелков,пребиотиков,про ограничениемповаренной соли
Питьевой режим рекомендуется контролировать диурезом. Объем должен быть на-300200мл меньше выделенного за сутки, составляя в сред мл/сутки у детей первых лет жизни
Медикаментозное лечение
• Рекомендуется этиотропная терапия инфекции, подтвержденной бактериологическими и серологическими исследованиями (антибактери противовирусная)
Рекомендуется проведение индивидуально обоснованной патоген противовоспалительной (иммуносупрессивной), антиферментной, дезинтоксикационной, иммунотерапии
При наличии электролитных нарушений необходима их коррекци правилам
Лечение острой сердечной недостаточности при миокардита осуществлять в соответствии с современными национальными обеспечивается сочетанным применением диуретиков, ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)*,-блокаторов*,еже βсердечных гликоз низких дозах), метаболических и (по показаниям) иммунотропных сре