Патогенез
Для возникновения устойчивой ФП необходимо наличие трёх составляющих: пусковых, т.н. триггерных факторов аритмии, аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание аритмии, а также индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам.
Любые структурные заболевания сердца могут вызвать медленное, но прогрессирующее структурное ремоделирование желудочков и предсердий. (видимо это пусковая составляющая)
Аритмогенный субстрат ФП представляет собой структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание хаотической электрической активности предсердий. Источником ФП чаще всего являются изменения легочных вен. Ткань предсердий в легочных венах у больных с ФП характеризуется более коротким рефрактерным периодом, в результате этого мелкие волны беспорядочно повторно входят в миокард, в котором ранее уже вызвали возбуждение эти и другие мелкие волны. Число волн в определенный момент времени зависит от рефрактерного периода, массы и скорости проведения в различных частях предсердий. Большая масса предсердия в сочетании с коротким рефрактерным периодом и замедленным проведением приводит к увеличению числа мелких волн и способствует развитию стойкой ФП. Доказана также роль фокальных триггеров, находящихся в области устьев легочных вен, в возникновении и поддержании ФП. Эти электрофизиологические механизмы очаговой активности при ФП могут включать как триггерную активность, так и локальные механизмы re-entry.
Наиболее частым модулирующим влиянием, способствующим активации «спящих» аритмогенных субстратов ФП в ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс вегетативных влияний на миокард предсердий. В зависимости от характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т.н. «вагусную» форму мерцательной аритмии (аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также т.н. «гиперадренергическую» форму мерцательной аритмии (ФП возникает преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце). В качестве других модулирующих влияний могут выступать нарушения электролитного обмена (гипокалиемия), преходящая ишемия миокарда и проаритмическое действие лекарственных препаратов.
Клиника
Первым проявлением ФП могут быть тромбоэмболия или нарастание сердечной недостаточности, однако большинство больных с ФП беспокоит:
ощущение сердцебиения,
боль в груди,
снижение физической работоспособности,
утомляемость,
появление одышки при доступных ранее нагрузках,
головокружение или обморок.
Выраженность связанных с ФП симптомов может варьировать от легкого дискомфорта в области сердца до невозможности какой-либо физической активности. У части больных ФП протекает бессимптомно, то есть не сопровождается какими-либо нарушениями самочувствия. На сегодняшний день для оценки выраженности симптомов аритмии и ее влияния на повседневную деятельность рекомендуется использование модифицированной шкалы EHRA (European Heart Rhythm Association - Европейская ассоциация сердечного ритма). Ее использование целесообразно для назначения лечения, ориентированного на снижение симптоматики и длительного наблюдения за качеством жизни пациентов.
ЭКГ-признаки
Для установки диагноза ФП/ТП необходимо наличие зарегистрированного эпизода аритмии с характерными ЭКГ-признаками длительностью не <30 сек .
Для ФП характерны:
Абсолютно нерегулярные интервалы RR (не регистрируется в случаях сочетания ФП и атриовентрикулярной (АВ)- блокады III степени (синдром Фредерика).
Отсутствие отчетливых зубцов Р на ЭКГ. В отдельных отведениях — чаще всего в отведении V1 —иногда определяется некоторая регулярная электрическая активность предсердий.
Длительность предсердного цикла (если определяется), т.е. интервала между двумя последовательными возбуждениями предсердий (F-волн), обычно изменчива и составляет <200 мс, что соответствует частоте предсердного ритма >300 импульсов в мин.
Для ТП характерными ЭКГ-критериями являются:
Регулярный предсердный ритм (волны F с циклом <240 мс) с частотой 250-350 в мин при одинаковых или изменяющихся интервалах RR. В некоторых случаях частота желудочкового ритма может существенно варьировать (обычно наблюдается кратное проведение с предсердий на желудочки в соотношении от 4:1 до 2:1, редко 1:1).
Наличие волн F, имеющих при типичном ТП вид “пилообразной” кривой, особенно отчетливо видных в нижних отведениях (II, III, aVF).
Скрининг ФП рекомендован пациентам старше 65 лет с использованием кратковременной записи ЭКГ либо пальпаторного исследования пульса или аускультации сердца.
При наличии жалоб на эпизоды неритмичного сердцебиения и при отсутствии документированных эпизодов ФП/ТП при записи ЭКГ рекомендуется выполнение суточного мониторирования по Холтеру для исключения коротких пароксизмов ФП/ТП.