 
        
        - •3.Инфаркт миокарда. Этиология. Патогенез. Ведущие клинические симптомы, критерии лабораторной и инструментальной диагностики. Осложнения острого и восстановительного периодов инфаркта миокарда.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Ведущие клинические симптомы
- •Критерии лабораторной и инструментальной диагностики
- •Осложнения острого и восстановительного периодов инфаркта миокарда
- •1.Ранние:
- •Острая сердечная недостаточность
- •Кардиогенный шок
- •Рецидив им
- •Нарушение ритма и проводимости
- •Острая митральная недостаточность.
- •2. Поздние
- •Аневризма сердца
- •Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)
- •Тромбоэмболия
Осложнения острого и восстановительного периодов инфаркта миокарда
- острейший (0-6ч) 
- острый (6ч-7-10сут) 
- подострый (28сут) 
- постинфарктный кардиосклероз (>29 сут) 
Осложнения инфаркта миокарда делятся на ранние и поздние
1.Ранние:
- острая сердечная недостаточность; 
- кардиогенный шок; 
- рецидив ИМ 
- нарушения ритма и проводимости; 
- тромбоэмболические осложнения; 
- разрыв миокарда с развитием тампонады сердца; 
- перикардит; 
2. Поздние:
- постинфарктный синдром (синдром Дресслера); 
- тромбоэмболические осложнения; 
- хроническая сердечная недостаточность; 
- аневризма сердца; 
Самые частые:
 
1.Ранние:
- Острая сердечная недостаточность
Грозное заболевание, которое развивается у больных буквально в острейшем периоде в 1-2
сутки ИМ, и проявляется оно следующими клиническими проявлениями:
 
- могут быть признами застоя в малом круге кровообращения – появляются влажные хрипы
- ритм голопа , т.к. повышается центральное венозное давление
- более тяжелый застой приводит к отеку легких
- кардиогенный шок
ОТЕК ЛЕГКИХ
механизм образования:
- результат первичного ослабления функции левого желудочка сердца; 
- ретроградное повышение давления крови в капиллярах легких, что приводит к повышенной гидратации ткани легких и проникновению жидкости в просвет альвеол; 
- отек легких только интерстициальный (т.е. нередко не диагностируется, т.к. не сопровождается бурной типичной картиной). 
 
Клиника – выраженная отдышка, хлопочущее дыхание, масса влажных хрипов , кашель, как правило снижение АД и выраженная тахикардия
Лечение:
Основные задачи при лечении отека легких – улучшение оксигенации крови и снижение давления в капиллярах легких.
- ингаляции кислорода (обычно через носовые катетеры) с объемной скоростью 4-8 л/мин с тем, чтобы сатурация артериальной крови была не менее 90%. 
- начинают с нормализации АД, т.к. АД здесь очень низкое, поэтому приток крови низкий и пустое сердце практически не работает – это не удобно потому что все препараты, которыми мы пользуемся снижают АД , но бывает что отек легких развивается на фоне высокого АД (редко встречается) – чаще такая картина у больных с тяжелой гипертонией . 
- дальше шаг лечения заключается в во внутривенном ведении нитратов медленно капельно – они разгружают малый круг кровообращения, способствуют депонированию крови на периферии и улучшают коронарный кровоток , действуют нитраты очень быстро и эффект проявляется в том, что больному становится легче дышать . - нитроглицерин/Нитропруссид натрия- венодилататор. 
- Начальная скорость в/в инфузии нитроглицерина 10 мкг/мин; она может увеличиваться на 5-10 мкг/мин через каждые 5- 10 мин 
- противопоказание для нитратов – исходно низкий уровень АД (CАД <90 мм рт.ст.). 
 
- следующий шаг – введение мочегонных препаратов(диуретики) , т.е. жидкость, которую мы перевели из малого круга кровообращения в большой нужно из организма вывести, чтобы облегчить работу сердцу для этого нужно время 10-15 мин, когда низкое давление, то почки фильтруют очень мало и медленно и считается, что если давление ниже 80 мм.рт.ст, то мочегонные препараты вводить бесполезно. - в/в болюсное введение фуросемида-первоначальная доза 40 мг(может быть увеличена (в 2 раза и более) 
 
- Так как это ИМ, то может быть и болевой синдром - морфин купирует болевой синдром и сами по себе опиоидные наркотические анальгетики уменьшаю АД. 
- иАПФ, особенно с относительно коротким периодом полувыведения, начиная с минимальных доз (например, каптоприл в разовой дозе 6,25 мг), и стремиться увеличивать дозу, ориентируясь на уровень САД (не должно быть <100 мм рт.ст.). 
- Препарат Реасанс – им не очень широко пользуются , но в принципе он не плохой, он для лечения ОСН, вводится медленно, не купирует сразу отек легких, но значительно улучшает состояние больного. Он создан (синтезирован) на основе того, что был выделен гормон в женском организме, который вырабатывается во время беременности на увеличение ОЦК, т.е. гормон, который адаптирует ССС при беременности. Поэтому его начали применять при сердечной недостаточности. Препарат дорого стоит, и широкого применения не нашел. 
- нет стабильного результата через 60 мин и более от начала лечения. : препараты с положительным инотропным действием – допамин, добутамин 
- восстановление коронарного кровотока. ТБА(транслюминальная баллонная ангиопластика ) имеет преимущества перед ТЛТ(Тромболитическая терапия). Показания к операции КШ при отеке легких такие же, как и при кардиогенном шоке. 
