Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекции Ли / Лекция № 2 Антиаритмические средства..pptx
Скачиваний:
1
Добавлен:
24.04.2025
Размер:
492.86 Кб
Скачать

Антиаритмические

средства

Ли О.Н.

Д-р мед. наук, профессор кафедры общей и клинической фармакологии

Антиаритмические средства лекарственные средства, применяемые при нарушениях ритма сокращений сердца различной этиологии.

Формы нарушения ритма сердца:

экстрасистолия появление добавочных (внеочередных) сокращений миокарда предсердий или желудочков;

тахиаритмии;

брадиаритмии и блокады сердца.

Формы тахиаритмии:

Синусовая тахикардия - ритм правильный, частый, частота сердечных сокращений в пределах 100-120 ударов в минуту.

Пароксизмальная тахикардия - внезапное увеличение частоты сердечных сокращений более 130 ударов в минуту.

Мерцательная аритмия - беспорядочные несинхронные сокращения отдельных пучков мышечных волокон сердца с частотой 450-600 в минуту.

Формы брадиаритмии:

Синусовая брадикардия - снижение частоты сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту.

Блокады сердца - частичное или полное нарушение проведения возбуждения по проводящей системе сердца.

Потенциалы действия, генерируемые волокнами Пуркинье, состоят из следующих фаз:

фаза 0 - быстрая деполяризация, связана с быстрым входом ионов Na+;

фаза 1 - ранняя реполяризация, связана с выходом ионов К+;

фаза 2 - «плато», выход ионов К+, вход ионов Са2+ и отчасти Na+;

фаза 3 - поздняя реполяризация, выход ионов К+;

фаза 4 - спонтанная медленная деполяризация, выход К+ (убывает) и вход Na+ (нарастает).

Патогенез тахиаритмий Нарушение генерации потенциалов действия:

Появление или ускорение спонтанной деполяризации: облегчается вход ионов натрия и кальция под влиянием катехоламинов, гипокалиемии, растяжения и ишемии сердечной мышцы.

Уменьшение отрицательного диастолического потенциала покоя: ионы натрия и кальция полностью не выводятся из кардиомиоцитов при гипоксии, ингибировании Na+,К+-зависимой АТФазы и Са2+-зависимой АТФазы.

Укорочение эффективного рефрактерного периода (ЭРП): повышается калиевая проводимость в фазе 2, ускоряется развитие следующего потенциала действия.

Слабость синусного узла с редкой генерацией потенциалов действия.

Освобождение проводящей системы из-под контроля синусного узла при нарушении проведения в зоне миокардита, гипертрофии миокарда, инфаркта, кардиосклероза.

Средства, применяемые при тахиаритмиях и экстрасистолии

I класс Блокаторы натриевых каналов (мембраностабилизирующие средства):

IA - Прокаинамид,

IB - Лидокаин, Фенитоин, 1С - Пропафенон, Этацизин*.

II класс β-адреноблокаторы Пропранолол.

III класс Блокаторы калиевых каналов (средства, увеличивающие длительность потенциала действия) – Амиодарон, Соталол.

IV класс Блокаторы кальциевых каналов Верапамил.

Блокаторы натриевых каналов (мембраностабилизирующие средства)

Антиаритмические средства I класса:

замедляют спонтанную деполяризацию в фазе 4;

увеличивают отрицательный диастолический потенциал покоя;

повышают пороговый потенциал, при котором возникает быстрая деполяризация;­

изменяют продолжительность реполяризации и эффективного рефрактерного периода (ЭРП);

прекращают циркуляцию круговой волны возбуждения.

Класс II β-адреноблокаторы

замедляют спонтанную деполяризацию в фазе 4: блокируют управляемые β-адренорецепторами ионные каналы;

замедляют нарастание потенциала действия в фазе 0;

удлиняют ЭРП во всех отделах сердца;

прекращают циркуляцию волны возбуждения.

Механизм противоаритмического действия β -адреноблокаторов

СА-синоатральный узел, АВ-атриовентрикулярный узел, ВП-волокна Пуркинье

Соседние файлы в папке Лекции Ли