Немедикаментозная терапия.

В лечении экземы важным является создание охранительного режима: исключение контактов с возможными аллергенами и неспецифическими факторами, способными вызвать обострение заболевания, ограничение психоэмоциональных нагрузок, контакта с водой и нормализация сна. В ряде случаев назначается гипоаллергеннаядиета.

Медикаментозная терапия экземы включает препараты:

Системно:

Практически всем больным, страдающим экземой, вне зависимости от клинической формы заболевания назначаются

1. Антигистаминные препараты I поколения (клемастин, мебгидролин, хлоропирамин, акривастин, хифенадин), II поколения (лоратадин, цетиризин). Препараты I поколения обладают седативным эффектом, и некоторые из них (клемастинихлоропирамин)назначают парентерально приналичии сильного зуда, особенно в ночное время.

2. Гипосенсибилизирующие средства в виде препаратов кальция, тиосульфата натрия.При выраженных экссудативных проявлениях с наличием обильного мокнутия, отека, гиперемии предпочтение отдается парентеральному введению препаратов кальция.

–Натриятиосульфат30%в/в

–Глюконаткальция10%в/в,в/м

3. СистемныеГкс:

–дипроспан

4. Сорбент 5)Диуретики 6)Слабительны

7. Большое значение имеют нормализация функции ЦНС,восстановление сна,для

Чего назначают седативные препараты растительного происхождения(валерианы, пустырника, пиона и др.). При более тяжелых нарушениях нервно-психического статуса, проявляющихся эмоциональным напряжением, возбуждением, бессонницей, применяют транквилизаторы: нозепам, хлордиазепоксид, феназепам, диазепам и др.

7. Приналичии вторичного инфицирования сообразованием пустул - антибиотики широкого спектра действия из групп тетрациклинов, макролидов, фторхинолонов, цефалоспоринов.

Наружная терапия назначается взависимости от особенностей клинического течения и стадийности кожного процесса.

1. Стадияэритемы:ТГКС

–адвантан

–акридерм-СК

2. Стадияпапулы:ТГКС

3. Стадиявезикулы:Красители

–Фукарцин

–Метиленовыйсиний

4. Стадиямокнутие:

–примочкисантисептиком

5. Стадиякорки

анилиновыекрасители

6. Стадиячешуйки:

Эмоленты

Атопический дерматит

Атопический дерматит (dermatitis atopica) - наследственно обусловленное аллергическое заболевание кожи с хроническим рецидивирующим течением и определенной эволютивной динамикой.

Атопия-наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на сенсибилизацию к определенным аллергенам.

Атопический дерматит - одно из проявлений атопической болезни, которая включает также атопическую бронхиальную астму, аллергический риноконъюнктивит(поллиноз,

«сенная лихорадка»).

Этиология и патогенез

•Дисфункция иммунной системы-Нарушение гуморального иммунитета.=

Повышенный уровень IgE-Ослабление клеточного звена иммунитета=снижение естественных клеток-киллеров; уменьшение супрессорных Т-лимфоцитов; увеличение популяции хелперных Т-лимфоцитов за счет популяции Тх2, что приводит к повышенной продукции цитокинов,снижению синтеза интерферонов (Тх2 > Тх1).

• Нарушение хемотаксиса и фагоцитоза нейтрофилов и моноцитов.

• Увеличение количества клеток Лангерганса,презентирующих лимфоцитам аллергены.

•Патология органов пищеварительного тракта=способствует поступлению в кровоток из кишечника токсических веществ и бактериальных антигенов,= Дисбактериозы(дискинезии, ферментопатии).снижение синтеза секреторного иммуноглобулина А

•Нарушение высшей нервной и вегетативной деятельности=повышение холинактивности, блокада в-адренергических рецепторов и усиление а-адренореактивности= склонности к вазоконстрикторным реакциям

=стойким белым дермографизмом+++ беспокойством, фобиями, навязчивостью, депрессивностью, неуверенностью, агрессивностью.

•Эндокринные дисфункции=снижением кортизола и подавлением адренокортикальной функции

•Генетическое нарушение барьерной функции кожи=сухостью(ксерозом)и избыточного проникновения аллергенов.- Нарушение синтеза филаггрина- протеина, способствующего агрегации филаментов и регулирующего кератинизацию, при разрушении которого в эпидермисе не образуютс натуральные увлажняющие факторы (NMF), удерживающие воду в эпидермисе.- Себостаз,т.е.уменьшение продукции сала сальными железами.

Триггерные факторы условно можно разделить на две группы:

• Специфические факторы вызывают индивидуальные реакции являются раздражителями не для всех пациентов.

• Пищевые продукты (молоко, яйца, рыба, соя, цитрусовые, шоколад и т.д.)

• Аэроаллергены(пыльцарастений,домашняяпыль,перхотьишерстьживотных,духи,

• Лекарственныевещества.

• Неспецифические факторы,накоторыекожныйпроцессобостряется практически у всех больных и напрямую зависит от длительности и силы воздействияраздражающего фактора.

• Погодные условия:

• Одежда из раздражающих кожут каней.

• Моющие средства (мыло, шампуни, бытовая химия)

• Микробнаяколонизация

• Эмоциональныевоздействияистресс.

Классификация

• Возрастныепериодыболезни:

• младенческий(с3мес);

• детский(с2до13лет);

• взрослый(с13летистарше).

• Стадииболезни:

• стадия обострения (фаза выраженных клинических проявлений, фаза умеренных клинических проявлений);

• стадияремиссии(неполнаяиполнаяремиссия).

• Распространенностьпроцесса:

• ограниченно-локализованный;

• распространенный;

• генерализованный(эритродермия).

• Степеньтяжестипроцесса:

• легкоетечение;

• среднейтяжести;

• тяжелоетечение.

• Клинико-морфологическиеформы:

• экссудативная;

• эритематозно-сквамозная;

• эритематозно-сквамознаяслихенификацией;

• лихеноидная;

• пруригинозная.

Клиническаякартина

• Зуд

Первичные элементы:

пятна

везикулы

папулы

Вторичныеэлементы:

чешуйки,серозные и геморрагические корки,

эрозии,

трещины,

лихенификация.

Дисхромии:поствоспалительные пятна,гипопигментации-белый питириаз и диффузная легкая гиперпигментация кожи