Общая характеристика класса споровики (sporozoa)
Все споровики — паразиты и комменсалы животных и человека.
Органеллы движения у них отсутствуют. Питание споровиков осуществляется за счет поглощения пищи всей поверхностью тела. Многие споровики — внутриклеточные паразиты. Они претерпели наиболее глубокую дегенерацию. Цикл развития включает стадии бесполого размножения, полового процесса в виде копуляции и спорогонии. Бесполое размножение осуществляется путем простого или множественного деления — шизогонии. Половому процессу предшествует образование половых клеток — мужских и женских гамет. Гаметы сливаются, а образовавшаяся зигота покрывается оболочкой, под которой происходит спорогония— множественное деление с образованием спорозоитов (рис. 19.1).
Ниже описаны паразитические и комменсальные простейшие, обитающие в разных органах человека. От специфики органа, являющегося средой обитания паразита, зависят пути проникновения и патогенное действие паразита, методы диагностики соответствующих заболеваний и меры их профилактики. Поэтому простейшие, с медицинской точки зрения, могут быть разделены на виды, обитающие в полостных органах, которые имеют связь с внешней средой, и живущие в тканях внутренней среды человека. Кроме того, выделяют группу свободноживущих простейших, случайное попадание которых в организм человека может приводить к острейшим патологическим процессам и даже к смерти. Соответствующие три экологические группы простейших описаны отдельно.
ТОКСОПЛАЗМА: СИСТЕМАТИЧЕСКОЕ ПОЛОЖЕНИЕ, МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ, ЦИКЛ РАЗВИТИЯ, ЛОКАЛИЗАЦИЯ В ОРГАНИЗМЕ ХОЗЯИНА, СТЕПЕНЬ ПАТОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ, ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА И МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
Систематическое положение:
ПОДЦАРСТВО ПРОСТЕЙШИЕ (Protozoa)
ТИП АПИКОМПЛЕКСЫ (Apicomplexa)
КЛАСС СПОРОВИКИ (Sporozoa)
Отряд Кокцидии (Coccidia)
Подотряд Эймериевые (Eimeriina):
токсоплазма – Toxoplasma gondii
Морфологические особенности строения: Размеры 4-7 мкм, имеет полулунную форму. Один конец заострен, а другой закруглен. На остром конце есть коноид. Такое строение имеет эндозоид токсоплазмы. Это внутриклеточный паразит. Скопление эндозоидов в клетке под клеточной мембраной называется псевдоцистой. Несколько сот паразитов вне клетки, окруженные толстой оболочкой, образуют цисту.
Цикл развития: Происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин - кошка. В эпителии тонкой кишки у кошки образуются микро- и макрогаметы, происходит копуляция и образуется зигота. Покрываясь толстой оболочкой, она превращается в ооцисту. Ооцисты выходят с фекалиями кошки. Во внешней среде в них развиваются споры. Человек заражается ооцистой при ее заглатывании через грязные руки, после контакта с кошкой. Человек может заразиться, если пробует сырой мясной фарш, в котором имеются эндозоиды и псевдоцисты. Человек, птицы и млекопитающие животные (корова, свинья, мыши, кролики и др.) - промежуточные хозяева токсоплазмы. В клетках их органов паразитируют эндозоиды (трофозоиты), которые размножаются бесполым путем - эндогонией (почкованием). Кошка заражается, съев больную мышь. Заражение потомства токсоплазмозом
возможно также через плаценту больной матери.
Локализация в организме хозяина: в клетках различных органов человека (клетки головного мозга, печени, селезенки, мышцы, ткани глаза, легкие, стенка матки).
Степень патогенного действия: В основе патогенеза лежит токсико-аллергическое действие продуктов метаболизма токсоплазм. Поражаются нервная, половая, лимфатическая системы, органы зрения. Нередко наблюдается бессимптомное носительство. При внутриутробном заражении в первые месяцы беременности чаще всего наблюдается гибель плода, что приводит к самопроизвольным абортам или мертворожденим. При более позднем заражении происходит нарушение развития головного мозга плода (гидроцефалия). Часто развиваются менингоэнцефалиты, иногда воспаление оболочек глаза. (высокая температура, сыпь, увеличение лимфатических узлов. Токсоплазма разрушает клетки тканей, в которых паразитирует.При заражении через плаценту рождаются мертвые дети или дети с разными аномалиями (гидроцефалия, микроцефалия, идиотия). Могут быть здоровые носители токсоплазм.
Лабораторная диагностика: осуществляют с использованием иммунологических методов. Реже осуществляют микроскопическое исследование биоптатов лимфатических узлов, спинномозговой жидкости, мазков крови. С целью диагностики врожденного токсоплазмоза проводят исследование околоплодных вод методом ПЦР.
Меры профилактики: Личная профилактика: соблюдение правил личной гигиены, ограничение контакта с кошками.
Общественная профилактика: предупреждение загрязнения фекалиями кошек детских площадок, соблюдение правил разделки и переработки мясных туш работниками пищеблоков, обследование беременных.
Этого нет в вопросе, но на всякий случай:
Способы и пути инвазии:
1. Алиментарный, через рот.
При контакте с больными кошками и загрязнении рук ооцистами. Оцисты могут попасть в почву и затем на продукты питания (овощи, фрукты, зелень и др.). В этих случаях инвазионной стадией являются ооцисты, содержащие спорозоиты, способ инвазии алиментарный). Механическими переносчиками ооцист на продукты питания могут быть мухи и тараканы.
При употреблении мяса инвазированных животных (рис. 5.3), а также с молоком и молочными продуктами (инвазионные стадии цисты, псевдоцисты, содержащие трофозиты, способ инвазии – алиментарный).
2. Перкутанный, через кожу.
Через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур и разделке туш животных (инвазионная стадия трофозоит; способ инвазии бытовой контакт).
3. Транспланцентарный, через плаценту (инвазионная стадия трофозоит, способ инвазии внутриутробный).
4. Трансфузионный и трансплантационный.
При переливании крови и ее компонентов
При пересадке органов, т.е. трансплантации.
Медицинское значение: вызывает заболевание токсоплазмоз
Географическое распространение: повсеместное Инвазионная стадия: эндозоид, псевдоциста, циста, ооциста.
САРКОЦИСТЫ: СИСТЕМАТИЧЕСКОЕ ПОЛОЖЕНИЕ, МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ, ЦИКЛ РАЗВИТИЯ, ЛОКАЛИЗАЦИЯ В ОРГАНИЗМЕ ХОЗЯИНА, СТЕПЕНЬ ПАТОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ, ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА И МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
ПОДЦАРСТВО ПРОСТЕЙШИЕ (Protozoa)
ТИП АПИКОМПЛЕКСЫ (Apicomplexa)
КЛАСС СПОРОВИКИ (Sporozoa)
Отряд Кокцидии (Coccidia)
Подотряд Эймериевые (Eimeriina):
саркоцисты – Sarcocystis suihominis и S. hominis
Саркоцитоз
Возбудитель саркоцистоза Sarcocystis lindemanii. Распространен повсеместно.
Инвазионная стадия – циста (содержащая мерозоиты), ооциста (содержащая спорозоиты)
Механизм заражения человека:
1. заглатывание ооцист при употреблении немытых овощей, фруктов, зелени, питье грязной воды, через грязные руки
2. заглатывание цист при употреблении сырого мяса крупного рогатого скота, свиней (промежуточные хозяева)
Источник инвазии – собака, кошка, человек (окончательные хозяева)
Патогенное действие. Болезнь может протекать с поражением кишечника и мышц (рис. 5.6). При поражении кишечника отмечаются боль, поносы. Саркоциста в скелетных мышцах образует мешковидную или нитевидную цисту, длиной до 5 см, покрытую оболочкой, представляющую собой скопление мерозоитов.
Лабораторная диагностика основывается на обнаружении в мазках из фекалий ооцист или в биопсийном материале из мышц – мерозоитов.
ПНЕВМОЦИСТЫ: СИСТЕМАТИЧЕСКОЕ ПОЛОЖЕНИЕ, МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ, ЦИКЛ РАЗВИТИЯ, ЛОКАЛИЗАЦИЯ В ОРГАНИЗМЕ ХОЗЯИНА, СТЕПЕНЬ ПАТОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ, ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА И МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
Пневмоциста (Pneumocystis carinii) — условно патогенный внеклеточный паразит, возбудитель пневмоцистоза. Наиболее часто поражает детей и больных СПИДом людей.
Морфология. Трофозоиты одноядерные размером 1–1,5 мкм. Цисты округлой формы с бесструктурной толстой оболочкой размером 7–10 мкм, внутри находятся 8 спорозоитов.
Жизненный цикл. Человек заражается пневмоцистозом воздушно-капельным путем от больного человека. Инвазионные стадия — циста (Инвазионная стадия – трофозоит. Трофозоиты пневмоцисты имеют
неправильную овальную форму, под общей оболочкой содержится 8 ядер.????). Когда циста попадает в легкие, из нее выходят 8 спорозоитов, которые проникают в альвеолы и превращаются в трофозоитов. Гаплоидные трофозоиты копулируют, формируя диплоидные особи, которые некоторое время размножаются простым делением пополам. Затем наступает спорогония и формируются цисты с 8 спорозоитами.
Локализация и патогенез. Пневмоцисты поражают преимущественно легочную ткань, повреждая стенки альвеол, а при иммунодефицитных состояниях хозяина могут поражать и другие ткани. Наиболее часто пневмоцистоз проявляется симптомами пневмонии, появляется кашель, нередко сопровождающийся выделением пенистой мокроты, в которой могут обнаруживаться пневмоцисты. Среди недоношенных детей смертность от пневмоцистоза составляет 50 %, у больных СПИДом при лечении — 25 %, а при отсутствии лечения — 100 %.
((((Трофозоиты попадают в легкие и располагаются на альвеолярном эпителии, где происходит их размножение простым делением. Затем начинается спорогония (рис.5.5). Трофозоиты увеличиваются в размерах, покрываются толстой оболочкой и делятся несколько раз. Образуется циста, содержащаяся от 2 до 8 спорозоитов. Стенка цисты разрывается, спорозоиты выходят из нее и превращаются в трофозоиты либо в этом же организме, либо в другом. Трофозоиты снова размножаются простым делением. Во многих случаях инвазия пневмоцистами протекает бессимптомно. В случае ослабления иммунитета хозяина размножение паразитов усиливается, они закупоривают бронхиолы, это в тяжелых случаях приводит к смерти от асфиксии. У 1-10% людей выявляются пневмоцисты. Пневмоцистоз чаще поражает грудных детей, особенно недоношенных и ослабленных, осложняет течение туберкулеза, лимфогранулематоза, СПИДа.
Анализ смертности от СПИДа показал, что в 70% случаев непосредственной причиной смерти является пневмоцистоз.))))
Диагностика. Пневмоцисты в мокроте больных обнаруживаются крайне редко, поэтому для диагностики пневмоцистоза проводят микроскопическое исследование материала, полученного при фибробронхоскопии на наличие цист и трофозоитов в мазках. Все большее распространение получает более щадящий метод для больных СПИДом — исследование мокроты, полученной после ингаляции 3–5 % солевым раствором с помощью ультразвукового ингалятора, а также метод ПЦР.
Профилактика: изоляция больных, вакцинация людей с иммунодефицитом.
МАЛЯРИЙНЫЕ ПЛАЗМОДИИ: СИСТЕМАТИЧЕСКОЕ ПОЛОЖЕНИЕ, МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ, ЦИКЛ РАЗВИТИЯ, ЛОКАЛИЗАЦИЯ В ОРГАНИЗМЕ ХОЗЯИНА, СТЕПЕНЬ ПАТОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ, ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА И МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
ПОДЦАРСТВО ПРОСТЕЙШИЕ (Protozoa)
ТИП АПИКОМПЛЕКСЫ (Apicomplexa)
КЛАСС СПОРОВИКИ (Sporozoa)
Отряд Кокцидии (Coccidia)
Подотряд Кровяные споровики (Haemоsporidina)
возбудитель трехдневной малярии – Plasmodium vivax
возбудитель овале-малярии типа трехдневной – Plasmodium ovale
возбудитель четырехдневной малярии – Plasmodium malariaе
возбудитель тропической малярии – Plasmodium falciparum
Латинское название:
Plasmodium vivax - возбудитель трехдневной малярии
Plasmodium malariae - возбудитель четырехдневной малярии
Plasmodium falciparum - возбудитель тропической малярии
Plasmodium ovale - возбудитель малярии типа трехдневной
Медицинское значение: вызывают заболевание малярия.
Географическое распространение: страны с тропическим, субтропическим и умеренным климатом, где есть ареал комаров рода Anopheles.
Морфология: внутриклеточные паразиты. У зрелых форм отсутствуют органоиды движения. Питание, дыхание, выделение осуществляется всей поверхностью тела. На стадии расселения имеют апикальный комплекс. У возбудителей малярии человека коноид отсутствует. В апикальном комплексе есть 2 полярных кольца для прикрепления к клетке хозяина.
Локализация: клетки печени, эритроциты, плазма крови.
Жизненный цикл: сложный, со сменой двух хозяев. Промежуточный хозяин - человек, окончательный хозяин - самка комара рода Anopheles. Когда комар кусает человека, в его организм попадают спорозоиты. В клетках печени каждый спорозоит превращается в шизонт, который множественно делится. Из одного шизонта образуется несколько десятков тысяч новых паразитов. Этот процесс называется тканевой шизогонией. Из разрушенных клеток печени выходит масса паразитов (тканевые мерозоиты). Мерозоиты с помощью апикального комплекса внедряются в эритроциты. В эритроците на первой стадии паразит имеет форму кольца. Он растет и множественно делится (эритроцитарная шизогония). Выход мерозоитов из эритроцитов в плазму крови вызывает приступ малярии (озноб, высокая температура, обильный пот).
После двух - трех циклов эритроцитарной шизогонии в эритроцитах развиваются незрелые половые формы - гамонты (микро- и макрогаметоциты). С этой стадии начинается следующий этап - гаметогония: образование гамет. Гаметы окончательно формируются в желудке самки комара рода Anopheles. Гаметоциты там превращаются в микро- и макрогаметы. Происходит их слияние — копуляция. Образуется подвижная зигота - оокинета. Она из полости желудка передвигается под его наружную оболочку, превращается в ооцисту, которая растет и становится спороцистой.
В спороцисте происходит множественное бесполое размножение -спорогония. При этом в каждой спороцисте образуются тысячи подвижных спор - спорозоитов. Из разорвавшейся спороцисты спорозоиты проникают во все органы тела комара. Особенно много их накапливается в слюнных железах.
На этом жизненный цикл одного поколения заканчивается.
Таким образом, жизненный цикл малярийного плазмодия проходит следующие этапы:
1. Шизогония (тканевая, эритроцитарная) - в промежуточном хозяине (человек)
2.Гаметогония - начинается в промежуточном, заканчивается вокончательном хозяине.
3. Спорогония - в окончательном хозяине (комар).
Время жизни в организме человека: несколько лет (иногда несколько десятков лет).
Инвазионная стадия: спорозоит; при лабораторном заражении - мерозоит.
Путь проникновения: трансмиссивный.
Факторы передачи: в организм человека попадает со слюной комара рода Anopheles при укусе; при переливании крови; при вливании консервированной крови (гемотерапии); при инъекциях плохо стерилизованными шприцами; от матери к ребенку, при родах, когда имеет место частичное смешивание крови матери и ребенка.
Источник инвазии: больной малярией человек.
Патогенность: - повышение температуры;
- разрушение эритроцитов, анемия;
- аллергизация организма;
- интоксикация;
- истощение.
При отсутствии лечения часто заканчивается смертью.
Характерные симптомы: чередующиеся приступы лихорадки. Приступ длится 6–12 часов, в нем можно выделить 3 фазы: озноб, жар, пот. Приступ начинается с озноба, продолжительностью от 0,5 до 2–3 часов.
Затем наблюдается быстрое повышение температуры до 40–41 ºС. У больных появляются сильный жар и симптомы интоксикации. Через 6–8 часов (при тропической малярии позднее) температура тела резко падает до 35–36 ºС, появляется обильное потоотделение, уменьшается интоксикация, улучшается самочувствие больных. При трехдневной малярии приступы повторяются через 48 часов, а при четырехдневной — через 72 часа. Это связано с тем, что продолжительность эритроцитарной шизогонии для Plasmodium vivax, Plasmodium ovale и Plasmodium falciparum составляет 48 часов, а для Plasmodium malaria — 72 часа.
У больных наблюдается увеличение печени и селезенки (здесь разрушаются пораженные эритроциты). Заболевание сопровождается анемией.
Тропическая малярия протекает более тяжело и является причиной летальных исходов. Основные причины осложнений (малярийная кома, острая почечная недостаточность и др.): поражаются все возрастные формы эритроцитов; большое количество кровяных мерозоитов; эритроцитарная шизогония происходит не в крупных кровеносных сосудах, как у других видов
плазмодиев, а в капиллярах внутренних органов (головного мозга).
Лабораторный диагноз: микроскопическое исследование мазков крови или толстой капли крови с целью обнаружения шизонтов и гаметоцитов. Для определения видовой принадлежности плазмодиев, следует обратить внимание на следующие признаки:
– у Plasmodium vivax выражена стадия амебовидного шизонта;
– эритроциты, пораженные Plasmodium ovale, увеличены и имеют неправильную форму с разорванными бахромчатыми краями;
– для Plasmodium falciparum характерна стадия полулунного гамонта;
– для Plasmodium malaria характерна стадия лентовидного шизонта.
Для диагностики также используются иммунологические методы (определение антител в сыворотке крови больных).
Профилактика: личная - индивидуальная защита от укусов комаров; принимать лекарственные противомалярийные препараты. Общественная -санитарно-просветительная работа, борьба с комарами, выявление и лечение больных малярией.