Время 23:19 я говорю через переводчик…. Отъебитесь ,если не правильно
ЗАНЯТИЕ 1
1. Методика неврологического исследования неврологического больного;
План( с какой_то методички кафедры нашей)
клинического исследования больного
и методика составления истории болезни
в клинике нервных болезней
Паспортная часть
Фамилия, имя, отчество. Возраст. Профессия. Семейное положение. Место жительства. Дата поступления в клинику.
Жалобы
Отмечаются жалобы с их подробной характеристикой. 1. При болях указывается их характер, локализация, длительность, интенсивность, динамика, причины возникновения и усиления, факторы облегчения, сопровождающие расстройства. 2. При ослабленности движений в конечностях описывается локализация, выраженность этих расстройств, динамика, сопровождающие расстройства. 3. При жалобах на приступы подробно описывается их характер, длительность, состояние сознания, пред- и послеприступный периоды, причины возникновения и прекращения, двигательные, чувствительные, вегетативные расстройства со слов пациента и свидетелей. 4. При чувствительных расстройствах описывают характер, локализацию, интенсивность, динамику, сопровождающие нарушения.
История заболевания
Отмечается дата начала заболевания, примерное время, когда возникли факторы, предшествующие или сопутствующие заболеванию. Возможно отметить, с чем больной связывает возникновение заболевания: травма головы, тела, заболевания - грипп, ангина и др., физическое и умственное перенапряжение, -психические травмы, интоксикации и др. Описывают симптомы болезни. Подробно описывают развитие и течение заболевания, длительность и причины периодов ухудшения. Отмечают последовательность изменения нарушений. Факторы, ухудшающие течение болезни или способствующие состояния. Изменение работоспособности во время болезни. Представляют результаты исследований до помещения в клинику в хронологическом изложении, прежде установленные диагнозы. Описывают последовательность и эффективность лечебных мероприятий. История болезни описывается исследующим до момента курации.
История жизни
Место рождения. Развитие в раннем детстве. Перенесенные детские болезни. Образование. Условия работы, бытовые условия. Интоксикации (курение, алкоголь, наркотики). Время начала месячных, беременность, роды, аборты, выкидыши. Состав и здоровье членов семьи, взаимоотношения в семье.
Перенесенные заболеваний. Характер травмы и длительность посттравматических расстройств. Перенесенные операции, анестезиологические пособия. Умственные, физические и эмоциональные перенапряжения. Непереносимость лекарств, пищевых продуктов, производственных факторов, описание реакций на них. Хронические и наследственные заболевания у ближайших родственников. Родословная.
Общее состояние
Положение больного в момент обследования. Общий вид, телосложение, питание, вес и рост. Кожа: окраска, рубцы, внутрикожные и подкожные образования. Состояние волос, ногтей, слизистых оболочек. Состояние полости рта. Лимфатические узлы. Деформации позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз). Подвижность различных отделов позвоночника, болезненность при нагрузке, болезненность остистых отростков при перкуссии. Форма черепа, перкуссия черепа. Деформация суставов, контрактуры, анкилозы. Развитие мышечной системы. Эндокринное состояние. Развитие вторичных половых признаков.
Легкие - данные перкуссии и аускультации.
Сердце - данные перкуссии и аускультации. Пульс, его характеристика. Артериальное давление.
Органы пищеварения, печень и селезенка.
Тазовые органы - задержка, недержание мочи и кала, императивные позывы и т.д.
Неврологическое состояние
Сознание: ориентировка в месте и времени, способность к контакту. Настроение. Поведение при обследовании, отношение к своему заболеванию. Память. Бредовые идеи. Обманы восприятия. Состояние интеллекта.
Менингеальные симптомы
Ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптомы Брудзинского.
Черепно-мозговые нервы
Обонятельный нерв. Обоняние: сохранено, снижено, утрачено. Наличие обонятельных галлюцинаций. Исследовать обоняние с помощью не раздражающих пахучих веществ, отдельно справа и слева.
Зрительный нерв. Острота зрения с коррекцией и без коррекции. Цветоощущение. Поля зрения. Состояние глазного дна.
Глазодвигательный, блоковый, отводящий нервы. Ширина и равномерность глазных щелей. Объем движений глазных яблок в стороны, вверх, вниз. Наличие сходящегося косоглазия. Диплопия. Парезы и параличи взора.
Зрачки - форма, величина (мидриаз, миоз); равномерность. Реакция зрачков на свет (прямая, содружественная), на конвергенцию и аккомодацию.
Тройничный нерв. Болезненность давления на точки выхода ветвей тройничного нерва (надглазничная, подглазничная и подбородочная). Боли и парестезии в лице. Болевая, температурная, тактильная чувствительность кожи лица, слизистой рта, носа, языка (сохранена, снижена, утрачена, извращена - гипералгия). Описать границы расстройства чувствительности на лице (зоны 1, 2, 3 ветвей, сегментарные зоны Зельдера). Вкус на передних двух третях языка. Жевательная мускулатура (выраженность, напряжение, атрофии). Объем движения нижней челюсти. Роговичный, конъюнктивальный, носовой, нижнечелюстной рефлексы (сохранены, снижены, отсутствуют, равномерность).
Лицевой нерв. Состояние мимической мускулатуры - выраженность и равномерность лобных и носогубных складок, расположение .углов рта в покое и при заданных движениях (наморщивание лба, зажмуривание глаз, нахмуривание бровей, надувание щек, оскаливание зубов). Слезотечение, сухость глаз.
Слуховой нерв. Острота слуха на разговорную и шепотную речь в отдельности на каждое ухо. Шум в ушах, головокружение. Нистагм.
Языкоглоточный и блуждающий нервы. Глотание - поперхивание при еде, попадание жидкой пищи в нос). Звучность голоса - нормальная, ослаблена, афония. Подвижность мягкого нёба - достаточная, ослаблена, с какой стороны. Вкус на задней трети языка - нормальный, ослаблен, отсутствует. Саливация. Небный, глоточный рефлексы, их живость, равномерность.
Добaвочный нерв. Внешний вид грудино-ключично-сосцевидных и трапециевидных мышц - нормальный, атрофии, с какой стороны, степень. Объем активных движений при поворотах головы, при поднимании надплечий, при сближении лопаток.
Подъязычный нерв. Вид языка: атрофии, фибриллярные подергивания (с какой стороны). Положение языка при высовывании – по средней линии, отклонение в сторону. Объем активных движений языка в стороны, вверх, вниз. Четкость и ясность произношения - нормальное, дизартрия, анартрия.
Двигательная сфера
Осмотр мускулатуры конечностей и туловища. Наличие атрофии или гипертрофии - указать, каких мышц, степень атрофии, провести данные измерений сантиметровой - лентой окружности конечностей (плечо, предплечье, бедро, голень). Фибриллярные- и фасцикулярные подергивания (есть или нет, их локализация).
Активные движения. Объем активных движений в суставах конечностей. При ограничении движений указать, в каких суставах и степень ограничения. Мышечная сила. Проба Барре (верхняя и нижняя).
Пассивные движения возможны в полном объеме или ограничены. Указать степень ограничения (в градусах). Наличие тугоподвижности в суставах. Контрактуры. Состояние мышечного тонуса (определяется во время пассивных движений и при ощупывании мышц): нормальный, снижен, повышен. Характер повышения мышечного тонуса (но пирамидному или экстрапирамидному типу). Наличие феномена «зубчатого колеса». Синкинезии. Механическая возбудимость мышц.
Непроизвольные движения (гиперкинезы): дрожание, хорея, атетоз, хореоатетоз, судороги, тики, торсионный спазм, миоклонии. При описании гиперкинезов отмечать их амплитуду, темп, ритм, стереотипность или разнообразие, постоянство (постоянные, только в покое или при движениях). Гипокинезия.
Координация движений: пальценосовая и пяточно-коленная пробы - точные, с промахиванием, с интенционным тремором. Гиперметрия, адиадохокинез. Устойчивость в положении Ромберга. Проба сочетанного сгибания туловища и бедра (проба Бабинского). Скандированная речь.
Походка больного: нормальная, спастическая, паретическая, гемиплегическая, атактическая (с открытыми и закрытыми глазами), спастико-атактическая, «петушиная», «утиная», манерно-вычурная и др.
Рефлекторная сфера
Глубокие (сухожильные и периостальные рефлексы) - лучезапястный, сухожилия бицепса, трицепса, коленные, ахилловы. Указать степень выраженности (высокие, нормальной амплитуды, снижены, отсутствуют), равномерность. Кожные рефлексы - брюшные, подошвенные - степень их (живые, снижены, отсутствуют), равномерность. Патологические стопные рефлексы Бакинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Чаддока, Россолимо, Бехтерева, Жуковского: отсутствуют, имеются, с какой стороны, их выраженность, Клонусы стоп и коленных чашек. Патологические рефлексы на руках: Якобсон-Бехтерева, Бехтерева, Тремнера. Хватательный рефлекс. Защитные рефлексы сгибательные, автоматизмы, если имеются, то на какой -стороне, их характер, уровень, с которых они вызываются. Рефлексы орального автоматизма — Аствацатурова, Маринеску-Родовичи, хоботковый.
Чувствительная сфера
Боли (местные, проекционные, иррадиирущие, их характер). Парестезии, описать их характер, степень, локализацию. Болезненность при надавливании на нервные стволы, если имеется, то указать в каких точках, и степень ее). Симптомы натяжения седалищного нерва (Лассега, Нери, посадки), бедренного нерва (Вассермана, Мацкевича). Анталгические позы больного. Анталгический сколиоз.
Поверхностная чувствительность (тактильная, болевая, температурная). При нарушении поверхностной чувствительности указать, на каких участках кожи отмечены изменения, какого характера (гипестезия, анестезия). Глубокая чувствительность - мышечно-суставное чувство, вибрационная чувствительность. При описании мышечно-суставного чувства указать, в каких суставах и в какой степени оно расстроено. Двумерно-пространственное чувство, дискриминация, чувство локализации. Типы расстройств чувствительности: периферический, корешковый, сегментарный, проводниковый, центральный (гемитип).
Расстройства корковых функций (афазия, апраксия, агнозия).
При наличии афазии производится более подробное исследование для выявления типа речевого нарушения: понимание обращенной к исследуемому устной речи, оценка правильности речи больного (свобода речи, запас слов, парафазии, понимание написанного), письмо активное, под диктовку, копирование, называние на память предметов (амнестическая афазия). Апраксия, Агнозия.
Вегетативная нервная система
Местные изменения кожи, пигментации, трофика, температура кожи. Акроцианоз, мраморность кожи. Дермографизм, выраженность, стойкость. Потоотделение - нормальное, повышено, понижено. Глазосердечный рефлекс Ашнера. Ортоклиностатическая проба. Симптом Горнера. Экзофтальм.
Общемозговые симптомы: Головная
боль–локализация, характер,интенсивность, продолжительность, зависимость от времени суток, положения тела и др.
Головокружение–характер(системный–В виде кажущегося перемещения в пространстве самого больного или окружающих его предметов; несистемный – в виде чувства дурноты, ощущения, что «почва уходит из-под ног»), зависимость от изменения положения головы и тела.
Рвота – частота, кратность, связь ее с приемом пищи, головной болью,
головокружением, предшествующей тошнотой, переменой положения тела.
Изменения пульса – брадикардия, тахикардия, аритмия.
Нарушения дыхания – ритма, глубины, частоты.
Менингеальные симптомы:
Ригидность мышц затылка – выявляется при пассивном наклоне
головы больного к груди.
Симптом Кернига: лежащему на спине больному сгибают ногу в
тазобедренном и коленном суставах под прямым углом, а затем разгибают ее
в коленном суставе. При наличии менингеальных явлений ощущается
напряжение мышц-сгибателей голени и наблюдается болевая реакция.
Симптомы
Брудзинского
а) верхний – при пассивном наклоне головы происходит легкое
сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах;
средний–давление на лонное сочленение сопровождается аналогичным сгибанием ног;
в) нижний (или контрлатеральный) – при разгибании одной ноги в
коленном и тазобедренном суставах наблюдается рефлекторное сгибание в
тех же суставах другой ноги.
При исследовании маленьких детей имеет диагностическое значение
симптом подвешивания Лессажа: у поднятого под мышки ребенка ноги
остаются согнутыми в коленных и тазобедренных суставах.
Менингеальный синдром обычно сопровождается головной болью,
рвотой, общей гиперестезией, светобоязнью, болезненностью глазных яблок
при движениях. Характерна поза «легавой собаки» – голова запрокинута
назад, ноги приведены к животу, руки согнуты, живот ладьеобразно втянут.
2. Понятие о неврологическом синдроме и топическом диагнозе;
Неврологический синдром — это объединение сходных между собой симптомов, которое создано с целью оптимизации диагностики. 1
Некоторые виды неврологических синдромов:
Болевой синдром. Наиболее часто встречающийся. К нему относятся головная боль, боль в позвоночнике, по ходу нервов, невралгия тройничного нерва. 1
Двигательные неврологические синдромы. Включают в себя параличи и парезы (слабость мышц). 1
Вестибулярный (мозжечковый) синдром. Может стать следствием как нарушения работы мозга, так и патологии внутреннего уха. Признаки: ощущение головокружения, шаткость походки и ритмичные колебания глазных яблок. 1
Повышение внутричерепного давления. Наблюдается довольно часто при неврологических расстройствах. 1
Пароксизмальные неврологические синдромы. Характеризуют любую нервную болезнь, которая проявляется приступообразно. 1
Неврологические вегетативные синдромы. Напрямую связаны с работой надпочечников. Зачастую протекают в виде приступов, но проявляются резкими изменениями артериального давления. 1
Один и тот же неврологический синдром может быть проявлением разных заболеваний, а каждое заболевание может проявляться своим «индивидуальным» набором разных клинических синдромов. 5
При наличии симптомов, характерных для неврологических расстройств, необходимо обратиться к врачу.
Топический диагноз (от греч. tоpоs — место) — определение локализации патологического очага в нервной системе на основании оценки выявленных при комплексном обследовании нарушений функций нервной системы. 14
Топический диагноз основывается на знаниях анатомии и физиологии нервной системы, симптомов и синдромов поражения различных её структур. 2
Некоторые примеры топических диагнозов:
Поражение спинного мозга. Включает оценку сегментарных расстройств движений, чувствительности и вегетативных функций, а также проводниковых нарушений движений и чувствительности ниже уровня поражения. 1
Поражение различных отделов гипоталамуса. Основывается на анализе нарушений водно-солевого, жирового, белкового и углеводного обмена, функций сна, терморегуляции, функций эндокринных и внутренних органов, расстройств эмоциональных реакций. 1
Поражение коры большого мозга. Ставится при наличии симптомов раздражения, сочетании признаков нарушения корковых отделов анализаторов с расстройством высших корковых функций. 1
Поражение периферической нервной системы. Ставится на основании двигательных, чувствительных и вегетативных расстройств, соответствующих анатомическому распределению зон иннервации периферических нервов, сплетений, корешков спинномозговых нервов. 1
Для постановки топического диагноза используются различные методы исследования, включая неврологический осмотр, компьютерную томографию, ангиографию, эхоэнцефалографию и другие. 1
(АЛИСА С НЕЙРО)
Данные неврологического статуса расписываются подробно,
порядке, приведенном ниже.
История болезни заканчивается эпикризом, в котором в сжатом виде излагаются анамнестические сведения, данные объективного,неврологического и дополнительных исследований (только патология). На основании этих данных следует установить синдромальный диагноз, т.е. определить, какие неврологические
Синдромы выявляются больного. При очаговом поражении нервной системы нужно установить и обосновать топический диагноз, то есть определить локализацию
патологического процесса в нервной системе. Необходимо иметь в виду
возможность многоочагового и системного ее поражения.
3. Предварительный клинический диагноз;
Предварительный диагноз – это объективное по форме медицинское заключение, выражающее гипотезу объективной сущности болезни у данного больного человека.
Ставят его на основании первоначального исследования больного (расспрос, имеющаяся у больного медицинская документация, физикальное обследование)
Нужен он для дальнейшего построения плана подробного исследования.
Он может быть подтвержден, уточнен, может стать основой клинического, отвергнут.
Предварительный клинический диагноз возникает на основе первичного клинического исследования. Функциональный смысл предварительного клинического диагноза состоит в том, что на этапе первичной диагностики возникает необходимость в логической диагностической структуре, которая дала бы основание для дополнительного исследования на основе принципа экономии мозговой энергии и времени. Предварительный клинический диагноз состоит из описания основной клинической формы заболевания и фазы ее развития.
Как и почти все суждения в клинической медицине, предварительный клинический диагноз носит вероятностный характер. Тем не менее предварительный клинический диагноз нуждается в логическом обосновании. В некоторых случаях возможно игнорировать обоснование предварительного клинического диагноза. Такой способ носит характер интуитивной или диагностики по узнаванию. Этот способ широко распространен и непреложно осуществим в фельдшерской практике, при наличии обширного практического визуального опыта, в практике скорой помощи, когда диагностика носит синдромальный характер. Однако безосновательная формулировка предварительного клинического диагноза теряет доказательность и заведомо служит источником ошибок. Таким образом, поскольку предварительный клинический диагноз должен быть обоснован, необходимо выделить группы клинических фактов, называемых критериями диагностики - не случайными совпадениями фактов, доказанных клинически. С большой достоверностью критериями диагностики служат три основных группы фактов.
1. Клиническая причина заболевания. Причиной заболевания в клинической ситуации необходимо называть провоцирующий фактор в развитии заболевания в отличии от этиологии заболевания. Этиология заболеваний в большей части случаев трудна для познания, а подчас и не доступна. Например, никто всерьез не знает причины карценогенеза в приложении к конкретному пациенту. Тем не менее, беспричинное начало болезни как клинического факта логически с большой вероятностью обосновывает развитие онкологического заболевания. Или, например, этиология гипертонической болезни в достаточной степени разработана теоретически, но в разных клинических и физиологических школах принимаются разные, часто противоречивые теории. Однако, установление системного сосудистого заболевания, в том числе гипертонической болезни, как причины неврологического расстройства в значительной степени достоверно обосновывает нарушение мозгового кровообращения.
2. Механизм развития заболевания. Эта группа фактов описывает с клинических позиций скорость, темп прогрессирования заболевания. Детальный клинический анализ характера течения существенным и достоверным образом устанавливает специфику патологического процесса. Так, острое прогрессирующее нарастание очаговых неврологических расстройств, вероятно, соответствует ишемическому тромботическому инсульту.
3. Топический диагноз. Ранее описанный алгоритм структурного обоснования болезни делает предварительный клинический диагноз достоверно обоснованным по совокупности клинических фактов. Так, острое много-очаговое поражение головного и спинного мозга вероятностно доказывает дессеминированный склероз.
В современной медицине возникла еще одна группа критериев обоснования предварительного клинического диагноза – это данные нейровизуализационных методов исследования. Следует констатировать, что механическое применение и восприятие нейровизуализации без клинических сопоставлений приводит не только к диагностическим заблуждениям, но и к необоснованным экономическим затратам.
4. Дифференциальный диагноз;
Процедура дифференциального диагноза является заключительным этапом в построении клинического диагноза. Эта процедура составляет ядро врачебной диагностической работы, так как требует глубокой клинической эрудиции, владения логическим мышлением. Главная функция дифференциального диагноза состоит в отбрасывании избыточной информации, установлении на основе предварительного клинического диагноза всех значимых характеристик заболевания у конкретного пациента. Процедура дифференциального диагноза состоит из двух операций. Первая операция – это предъявление списка заболеваний, отвечающих основным критериям диагностики, а именно механизму течения заболевания и топическому диагнозу. Алгоритм выбора заболеваний в список предусматривает перечисление основных по происхождению групп заболеваний, а именно сосудистых, травматических, онкологических, дегенеративных, инфекционных, наследственных, токсических. В каждой из групп заболеваний возможно установление соответствующих критериям диагностики, взятых для обоснования предварительного клинического диагноза.
Вторая операция дифференциального диагноза – обоснованное формирование плана и проведение дополнительного исследования. План дополнительного исследования включает клинические и лабораторные методы исследования, должен соответствовать строгим правилам необходимости, достаточности, клинической и экономической эффективности исследования пациента. План исследования предусматривает обоснование для проведения дополнительного исследования исходя из диагностической значимости каждого метода.
5. План дополнительных исследований неврологического больного;
Исследование цереброспинальной жидкости в неврологии имеет большое значение, так как многие воспалительные, опухолевые, дегенеративные и другие заболевания изменяют ее характер и свойства. С целью исследования цереброспинальной жидкости иглой делают поясничный прокол спинномозгового канала. Цереброспинальную жидкость исследуют при менингитах (воспаление мозговых оболочек), энцефалитах (воспаление вещества головного мозга), опухолях гoловногo и спинного мозга, внутричерепных кровоизлияниях, судорогах водянке головного мозга и т.д.
Трансиллюминация черепа - ценный вспомогательный метод исследования, применяющийся для диагностики внутричерепных заболеваний у новорожденных и грудных детей. Принцип метода заключается в распространении лучей света большой интенсивности в заполненном жидкостью пространстве. Это как бы просвечивание черепа.
Показаниями к трансиллюминации являются увеличение размеров головы у новорожденных и грудных детей, водянка головного мозга (гидроцефалия), малые размеры мозгового черепа (микроцефалия), подозрение на внутричерепные кровоизлияния.
В настоящее время рентгеновское исследование широко применяют при внутричерепных заболеваниях, травмах головы заболеваниях костей черепа, позвоночника, сочленений между позвонками и т.д. На рентгенограммах черепа обращают внимание на размеры и контуры черепа, черепные швы, состояние родничков (раннее или позднее их закрытие) и т.д. С помощью рентгенограммы черепа (краниограммы) выявляют врожденные дефекты костей черепа, пороки развития мозга, гидроцефалию, микроцефалию, переломы костей черепа, дистрофические изменения костей черепа. . На рентгенограммах позвоночника регистрируются врожденные пороки развития позвоночника, изменения тел позвонков при туберкулезном их поражении, травматические изменения и т.п.
Вентрикулография - метод введения контрастного вещества Непосредственно в желудочки мозга с последующей рентгенографией. На рентгенограммах получается изображение желудочков мозга или контуров спинного мозга.
Ангиография - ценный метод, дающий рентгенографическое изображение сосудов головного мозга после введения в них ренгеноконтрастного вещества. Ангиография проводится с целью уточнения локализации патологического очага, выяснения его природы и характера.
Контрастная миелография - рентгеноконтрастный метод для диагностики заболеваний спинного мозга и его оболочек.
Компьютерная томография - метод исследования, позволяющий получить точные и детальные изображения малейших изменений плотности мозговой ткани. Мозг исследуют с помощью сканирующего устройства, содержащего кристаллические или газовые детекторы, высокочувствительные к рентгеновским лучам. Компьютерная томография мозга способна выявить большинство врожденных пороков развития, степень расширения желудочков, мозга и характер гидроцефалии, общий или локальный отек мозга. Метод дает возможность дифференцировать мозговые сосудистые нарушения, такие как инфаркты мозговой ткани, кровоизлияния в вещество мозга.
Электроэнцефалография - это метод регистрации биотоков мозга. В тканях мозга при возбуждении нервных клеток возникает разность потенциалов между заряжающимися отрицательно участками мозга. Разница потенциалов очень мала, однако при помощи электроэнцефалографа они усиливаются и регистрируются.
Электромиография (ЭМР) - метод регистрации биотоков мышц. Он широко используется для диагностики нервно-мышечных заболеваний. Электромиограмма отражает электроактивность мышечных волокон. Электромиография является ценным методом исследования, позволяющим дифференцировать различные уровни поражения нервной системы.
Биохимический метод исследования. С целью определения характера заболевания нервной системы прибегают к исследованию аминокислот, жиров, углеводов, ферментов (катализаторов биохимических реакций), продуктов распада гемоглобина, эритроцитов, белков, макро- и микроэлементов (калий, натрий, кальций, фосфор, магний, медь, цинк и др.).
ИЛИ
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
1 диагностика электровозбудимости нер-мыш аппарата
2 Электромиография (ЭМГ, классическая ЭМГ) - более современный и информативный метод диагностики нервно-мышечных заболеваний, основанный на регистрации спонтанных колебаний электрических потенциалов мышечных и нервных волокон
3. Метод вызванных потенциалов (ВП) осуществляется путем регистрации биоэлектрических ответов головного мозга на определенные экзогенные или эндогенные раздражители
4. Электроэнцефалография (ЭЭГ) - метод исследования функционального состояния головного мозга, основанный на регистрации его биоэлектрической активности через неповрежденные покровные ткани головы.
Ультрозвуковые
Эхоэнцефалография (ЭхоЭГ) - метод, основанный на регистрации ультразвука, отраженного от границ внутричерепных образований и сред с различным акустическим сопротивлением (кости черепа, мозговое вещество, кровь, ЦСЖ).
Метод ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) основан на эффекте Допплера. Иоганн Кристиан Допплер (Doppler I.K.) - австрийский математик и физик, в 1842 г. сформулировал принцип, который позволяет оценить направление и скорость движения любого объекта по изменениям отраженного от него эхосигнала.
Дуплексное сканирование (ДС) - метод ультразвукового исследования, сочетающий в себе возможности УЗДГ и УЗЭТ, что позволяет одновременно оценивать состояние сосудов и их просвета, а также особенности кровотока в этих сосудах
Транскраниальное дуплексное сканирование артерий способствует выявлению стеноза артерий виллизиева круга, спазм мозговых артерий, особенности кол- латерального кровообращения при окклюзирующих поражениях магистральных сосудов головы
РЕНГЕН
Рентгенографию черепа (краниографию) проводят прежде всего в двух проекциях: боковой и прямой (фронтальной). Краниография может выполняться на фоне введенных в ликворные вместилища контрастных веществ. Если в качестве контраста используется воздух, то такой метод называется пневмоэнцефалографией или пневмовентрикулографией
Ангиография головного мозга (АГ) - это инвазивный метод, представляющий собой серийную краниографию, производимую в процессе внутриартериального введения рентгенконтрастного вещества. Делается серия ангиограмм, отражающих состояние артериального, капиллярного и венозного отделов сосудистой системы мозга или бассейнов определенных мозговых сосудов
. Спондилография Рентгенография позвоночника, или спондилография, проводится для уточнения характера поражения позвоночного столба, а также сопряженных с вертебральной патологией заболеваний спинного мозга и периферической нервной системы
метод пневмомиелографии - спондилографии в процессе введения при поясничном проколе в конечную (терминальную) ликворную цистерну воздуха. Воздушный пузырь, создаваемый в субарахноидальном пространстве, распространяется вверх и в случае сужения и тем более перекрытия патологическим очагом этого пространства на спинальном уровне (чаще при экстрамедуллярной опухоли или кистозном арахноидите) задерживается под его нижним полюсом.
Метод визуализации мозга
Компьютерная аксиальная томография (КТ) головного мозга была введена в клиническую практику в 70-х годах XX в. и до настоящего времени является наиболее распространенным неинвазивным методом визуализации живых тканей и, в частности, ткани мозга
трехмерная компьютерно-томографическая реконструкция (ТКТР) - одно из последних достижений рентгеновской КТ, позволяющее получать объемные изображения костей, мягких тканей и сосудов в различных плоскостях и под различными углами. Этот метод стал применяться после внедрения в практику компьютеров нового поколения - спиральных рентгеновских томографов, которые позволяют получить реконструированные изображения, что особенно важно для изучения особенностей черепно-мозговой травмы, сопровождающейся переломом и выраженной деформацией костей черепа.
Мрт- дифференцировать некоторые особенности состава исследуемых тканей и происходящих в них метаболических изменениях, в частности изменение гидрофильности ткани по результатам изучения интенсивности сигналов атомов водорода, натрия, калия, фосфора, кальция и других элементов в нормальной и патологически измененной ткани мозга
Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ) - метод, который, помимо визуализации мозга, позволяет получить информацию о характере происходящих в нем метаболических процессов в норме и при патологии. В настоящее время этот метод получил распространение только в высокоразвитых странах ввиду его высокой стоимости. Суть метода ПЭТ заключается в высокоэффективном способе слежения за чрезвычайно малыми концентрациями ультракороткоживущих радионуклидов (УКЖР), которыми помечены изучаемые в организме ткани, что позволяет исследовать происходящие в них метаболические процессы. Используется свойство неустойчивости ядер УКЖР, в которых количество протонов превышает количество нейтронов
Люмбальная пункция (поясничная пункция, пункция субарахноидального пространства спинного мозга, спинномозговая пункция, поясничный прокол) - введение иглы в субарахноидальное пространство спинного мозга с диагностической или лечебной целью.
6. Окончательный клинический диагноз;
Изучая клиническую медицину студенты и начинающие врачи странным образом не получают логических основ диагностики. Одним из таких «странных» вопросов остается понятие заключительного клинического диагноза, которое большинство обучающихся, да и практические врачи, подчас с большим стажем, определяют с трудом. Большинству врачей кажется, что при формулировке диагноза достаточно интуитивного или традиционного определения болезни. Зачастую заключительный клинический диагноз подменяют клинической формой заболевания. Так, в виде клинического диагноза может служить «эмболический ишемический инсульт». Вероятно, определений заключительного клинического диагноза должно быть множество, в соответствии с опытом и спецификой клинической специальности. Тем не менее, что-либо общее должно быть сформулировано для междисциплинарного общения специалистов. В основу определения заключительного клинического диагноза должна быть положена его конечная предназначенность – служить юридическим, клиническим, моральным и деонтологическим обоснованием установления показаний и выбору методов лечения и реабилитации, определение прогноза и экспертных заключений. Поскольку заключительный клинический диагноз характеризует заболевание в его конкретных проявлениях у пациента, то предлагается в виде рабочей версии определение диагноза как системного совокупного описания причин, провоцирующих факторов, механизмов развития, клинических форм, структурных основ, внешних функциональных проявлений, фаз и способов развития патологических процессов, осложнений, сопутствующих заболеваний, индивидуальных функциональных и анатомических особенностей пациента.
7. План лечения больного.ХЕР ЕГО ЗНАЕТ наверное это
8. Структура и частота нарушений мозгового кровообращения в заболеваемости.
9. Факторы риска нарушений мозгового кровообращения
10. Классификация НМК в зависимости от типа течения заболевания
А. Начальные (ранние) проявления недостаточности кровоснабжения мозга.
Б. Острые нарушения мозгового кровообращения:
1) преходящие нарушения мозгового кровообращения;2) острая гипертоническая энцефалопатия;3) мозговой инсульт:
а) кровоизлияние — паренхиматозное, субарахноидальное, эпи- и субдуральное; б) инфаркт мозга.
В. Медленно прогрессирующие нарушения кровоснабжения мозга.
Г. Последствия ранее перенесенного инсульта
11. Классификация НМК в зависимости от анатомического мозгового субстрата
Субарахноидальное кровоизлияние:
субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации внутренней сонной артерии;
субарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой артерии;
субарахноидальное кровоизлияние из передней соединительной артерии;
субарахноидальное кровоизлияние из задней соединительной артерии;
субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии;
субарахноидальное кровоизлияние из позвоночной артерии;
субарахноидальное кровоизлияние из других внутричерепных артерий;
субарахноидальное кровоизлияние из внутричерепной артерии неуточненной;другое субарахноидальное кровоизлияние;
субарахноидальное кровоизлияние неуточненное.
Внутримозговое кровоизлияние:
внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное;
внутримозговое кровоизлияние в полушарие кортикальное;
внутримозговое кровоизлияние в полушарие неуточненное;
внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга;
внутримозговое кровоизлияние в мозжечок;
внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое;
внутримозговое кровоизлияние множественной локализации;
другое внутримозговое кровоизлияние;
внутримозговое кровоизлияние неуточненное.
Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние:
субдуральное кровоизлияние (острое) (нетравматическое);нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние;внутричерепное кровоизлияние (нетравматическое) неуточненное.
Инфаркт мозга:
инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий;
инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий;
инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий;
инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий;
инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий;
инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий;инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный;другой инфаркт мозга;
12. Классификация форм острого нарушения мозгового кровообращения
ОНМК подразделяют на основные виды:
Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА).
Инсульт, который подразделяется на основные виды:
Ишемический инсульт (инфаркт мозга).
Геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние), который включает:
внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние
спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние (САК)
спонтанные (нетравматические) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.
Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.
13. Классификация форм ишемического инсульта
Атеротромботический инсульт (17-50% среди всех ишемических
инсультов) - образование тромба на месте атеросклеротической бляшки;
Эмболический инсульт (17-20%) - закупорка мелких кровеносных сосудов эмболами, переносимыми током крови из более крупных сосудов;
Лакунарный инсульт (19-25%) - сужение мелких артерий в результате атеросклероза, развивается на фоне артериальной гипертензии;
Гемодинамический инсульт - сочетание двух факторов: резкое снижение АД при сердечной недостаточности и сужения (стеноза) одного из крупных сосудов головного мозга;
Гемореологическая закупорка (окклюзия) мозговых сосудов - возникает в результате повышения свертываемости крови или при повышенной способности к слипанию тромбоцитов (гиперагрегация).
14. Классификация форм геморрагического инсульта
(ПРЕЗА)
Внутримозговое / паренхиматозное кровоизлияние
Подоболочечное кровоизлияние (субарахноидальное, субдуральное, эпидуральное)
Вентрикулярное
Смешанное (паренхиматозно-субарахноидальное, паренхиматозно-вентрикулярное и т.п.)
(КЛИН РЕКИ НИЖЕ)
Путаменальная гематома - гематома, располагающаяся в области подкорковых ядер, латерально относительно внутренней капсулы;
Таламическая гематома - гематома таламуса, располагается медиально относительно внутренней капсулы;
Смешанная гематома - гематома подкорковых ядер, охватывающая область латеральнее и медиальнее внутренней капсулы, или с субкортикальным и глубинным расположением;
Субкортикальная гематома – гематома, расположенная близко к коре головного мозга;
Гематома мозжечка - гематома полушарий и/или червя мозжечка;
Гематома ствола мозга.
15. Характеристика периодов острого нарушения мозгового кровообращения
В течении заболевания выделяют периоды.Инсульт подразделяется на геморрагический и ишемический (инфаркт мозга). По характеру течения выделяют также малый инсульт, при котором нарушенные функции полностью восстанавливаются в течение первых 3 недель заболевания.Преходящие нарушения мозгового кровообращения ПНМК характеризуются внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов, которые развиваются у больного с сосудистым заболеванием и продолжаются несколько минут, реже – часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются также, как транзиторные ишемические атаки. Особой формой ПНМК является острая гипертоническая энцефалопатия,развивается у больных злокачественной артериальной гипертонией и проявляется резкой головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания, судорожным синдромом, в ряде случаев сопровождается очаговой неврологической симптоматикой. В клинической картине выделяют 4 периода: период предвестников(несколько часов-3 суток), острый период (от 1 0 - 15 дней до 4 нед в зависимости от тяжести), восстановительный период (от 4-6 нед до 12 мес) и стойких остаточных явлений.(после 2 лет)
16. Принципы оценки тяжести состояния в остром периоде нарушения мозгового кровообращения
Оценивают:уровень сознания,тип дыхания,оболочечные симптомы,нарушение окулоцефалических рефлексов,поражение черепных нервов,поражение пирамидного тракта,изменения мышечного тонуса,поражение мозжечка,расстройства чувствительности,нарушения зрения:,нарушение функции тазовых органов,нарушение трофики тканей,нарушение высших мозговых функций.I степень тяжести — бессимптомное течение, возможна слабовыраженная головная боль или ригидность мышц затылка;II степень тяжести — головная боль умеренная или слабовыраженная; менинге-альный синдром выражен; очаговая неврологическая симптоматика отсутствует за исключением возможного поражения глазодвигательных нервов;III степень тяжести —- менингеальный синдром выражен; сознание расстроено до оглушения; очаговая симптоматика умеренно выражена;IV степень тяжести — менингеальный синдром выражен; сознание расстроено до сопора; очаговая симптоматика выражена; имеются признаки нарушения витальных функций;V степень тяжести — кома различной глубины; акинетический мутизм, децереб-рационная ригидность.
17. Клиническая характеристика острого мозгового церебрального сосудистого криза
выраженная головная боль, локализующаяся в большинстве случаев в затылочной области или носящая диффузный характер. По мере повышения АД и усугубления вазогенного отека мозга интенсивность головной боли увеличивается, возникают тошнота, рвота, светобоязнь, вестибулярные нарушения (головокружение, шаткость походки), зрительные расстройства в виде фотопсий.
данные осмотра глазного дна - могут быть верифицированы застойные изменения дисков зрительных нервов в сочетании с ангиоретинопатией, и данные магнитно-резонансной томографии головного мозга в Т2-режиме (имеет наибольшую диагностическую ценность в диагностике гипертензивной энцефалопатии), при проведении которой возможно обнаружить признаки «mass-effect», компрессию боковых желудочков, множественные гиподенсивные поля в субкортикальном слое затылочной и теменной долей, то есть признаки отека мозгового веществ
18. Критерии диагностики транзиторной ишемической атаки
Клиническая характеристика транзиторной ишемической атаки изменения чувствительности и подвижности конечностей из-за гемипареза (паралича одной стороны), нарушения речи в виде заторможенности, невнятности. Невозможность произвольно выполнить какое—либо действие связанно с тонкой моторикой — взять ручку, набрать номер на телефоне. Нередко отмечается ухудшение зрения, которое развивается на стороне, противоположной гемипарезу. Человека неудержимо клонит ко сну, он апатичен, сознание спутанное. Головокружение, тошнота, рвота. Сильная головная боль сопровождается онемением вокруг рта и половины лица, нарушением глотания и речи, высунутый язык «уходит» в сторону. глаза бегают по сторонам — явление горизонтального нистагма.
Первыми диагностическими признаками транзиторной ишемической атаки являются внезапные преходящие неврологические симптомы, которые свидетельствуют о нарушении функции определенной области головного мозга. Электрокардиограмма (ЭКГ) может показать фибрилляция предсердий, частой причиной ТИА или других аритмий, которые могут привести к эмболизации мозга. Эхокардиография полезна в обнаружении тромба в сердце камер. Такие пациенты выгоду от антикоагулянтов. Если TИA влияет области поставляется сонных артерий, ультразвуковое исследование (ДТП) сканирование может продемонстрировать стеноза сонных артерий.
Дифференциальная диагностика транзиторной ишемической атакиСледует дифференцировать ТИА с бессудорожными эпилептическими припадками, обмороками. Кардинальным отличием ТИА от вышеупомянутых нозологий является отсутствие изменений сознания, тем более его выключения. Нечастые наблюдения дебюта рассеянного склероза с монокулярной демиелинизацией типа синдрома Девика обычно нетрудно дифференцировать с каротидными ТИА по отсутствию у молодых больных с атрофией зрительного нерва клинико-инструментальных признаков поражения экстракраниальных сегментов сонных артерий. Миастенический криз, протекающий с птозом, дизартрией и резкой слабостью, отличается от ПНМК (Преходящее нарушение мозгового кровообращения) в вертебро-базилярном бассейне отсутствием типичного для ТИА головокружения, пошатывания, наличием "миастенического" анамнеза и эффективностью антихолинэстеразных препаратов.
19. Критерии ишемического инсульта в бассейне внутренней сонной артерии
коллатеральная гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии и нарушения ВПФ - афазии, аграфии, алексии при поражении доминантного полушария большого мозга и анозогнозии, нарушении схемы тела при поражении субдоминантного полушария.
20. Критерии ишемического инсульта в бассейне средней мозговой артерии
21. Критерии инсульта в бассейне передней мозговой артерии
22. Критерии ишемического инсульта в бассейне задней мозговой артерии
Симптомика в одних случаях ограниченная, в других - разнообразная. Довольно часто наблюдаются нарушения зрения, речи, памяти, чувствительности. Иногда имеют место крайне мучительные (с ощущением жжения) боли в руках, половине лица, иногда в ноге. С насту плением ночи они даже нарастают, окончательно лишая больного покоя. Боли эти плохо снимаются, лучше всего действует аминазин.
23. Критерии ишемического инсульта в бассейне позвоночной артерии
Возникающие при этом симптомы характеризуются разнообразием: это вестибулярные нарушения, выражающиеся головокружением, пошатыванием при ходьбе, расстройством зрения, приступами «падения». В тяжелых случаях отмечаются нарушения глотания, речи, неподвижность одной половины мягкого неба и голосовой связки, вестнбулярно- мозжечковые симптомы - потеря равновесия, промахиванис в руке: выпадение болевой и температурной чувствительности, головная боль на стороне очага поражения.
24. Критерии ишемического инсульта в бассейне задненижней мозжечковой артерии
25. Клиническая характеристика субарахноидального кровоизлияния
Острая головная боль (по типу «удара в голову»), тошнота, рвота, светобоязнь,
кратковременная или длительное расстройство сознания, менингеальный синдром, очаговая симптоматика (поражение черепных нервов, стволовые симптомы)
26. Дифференциальный диагноз спонтанного субарахноидального кровоизлияния
Внезапное развитие выраженной головной боли, часто описываемой больным как "удар молотком по голове" (или что-то похожее на это), является характерным признаком субарахнондального кровоизлияния. Эта головная боль часто сочетается с ригидностью мышц шеи (менингнзм) и может иметь шейно-затылочную локализацию. Локализованная или пульсирующая головная боль, сочетающаяся с медленно прогрессирующим очаговым неврологическим дефицитом, может возникать при растущих интракраииальных артерно- венозных мальформациих. при внутри мозговом кровоизлиянии головные боли часто сопровождаются прогрессирующим очаговым неврологическим дефицитом, рвотой и нарушением сознания.Обычно развитие ннфарк-гов мозга не сопровождается головной болыо.Транзнторныс ншсмнческне атаки ( ГИЛ) редко сопровождаются головной болью. Головная боль, связанная с хронически повышенным внутримозговым давлением при опухоли мозга, часто возникает при пробуждении больного и может провоцироваться приёмами В&зьсальва или опусканием головы ниже уровня сердца.Для головной боли при височном (краниальном) артериите характерным является выраженный и персистирующнй характер боли, сочетающейся с увеличенными и болезненными (иногда эритематозными и не пульсирующими) височными артериями и перемежающимся нарушением функции нижней челюсти. Головные боли при мнгрени обычно впервые появляются в подростковом возрасте или в раннем взрослом возрасте. Часто имеется положительный семейный анамнез. По характеру эти головные боли являются преходящими, обычно односторонними, пульсирующими, сочетающимися с тошнотой, рвотой или светобоязнью. Пучковые (кластерные) головные боли по своим клиническим проявлениям являются односторонними, обычно ретроорбитапьными, и характеризуются повторяющимся характером течения (часто во время сна) с длительностью приступов от 20 до 60 минут. Они часто сопровождаются односторонним слезотечением с oickom конъюнктивы и слизистой оболочки носа, гомолатеральным синдромом Горнера и ринорреей
27. Клинические особенности течения артериовенозной аневризмы
Жалобы на выраженные боли в нижнегрудном отделе позвоночника, иррадиирующие в переднюю брюшную стенку и подвздошные области, головную боль, периодическую тошноту, слабость в нижних конечностях, больше в правой, запоры, общую слабость.
28. Клинические особенности каротидно-кавернозного соустья
Характерны: •головная боль
•головокружение •шум в голове (который синхронен пульсу, дующий, часто напоминающий шум паровоза, мучительно переносимый больными)
•пульсирующий экзофтальм
•лагофтальмом, хемозом
•снижение зрения
•поражение глазодвигательных нервов
29. Клиническая характеристика паренхиматозного мозгового кровоизлияния
Характерно внезапное начало с потерей сознания и развитием глубокой комы после физического или психоэмоционального напряжения. Цвет лица багрово-цианотичныи, стерторозное дыхание (временами дыхание Чейна — Стокса), твердый пульс, артериальная гипертензия, часто рвота. В течение первых часов развивается гипертермия, кожные покровы становятся горячими и влажными. Часто наблюдается непроизвольное мочеиспускание.
30. Дифференциальная диагностика геморрагического инсульта
Диф-ют его с ишемический(эмболический и не эмболический)
возраст---45-60 лет при САК 20-40 лет.
Предшествующие заб-я---приВМК-аг,длительно существующая,с кризовым течением.
Продрома---головные боли.
Начало болезни---внезапное,чаще днём после физ-го или психоэмоционального напр-я.при САК-ощущение (удара)в голову.
Цвет лица---гиперемия
Конъюнктивы---инъецированные
Дыхание---храпящее
АД---выраженная АГ
Пульс---напряженный,нередко брадикардия,может быть тахикардия.
Нарушение сознания---характерно угнетение сознания быстро усугубляется до глубокой комы.
Рвота---70-80%
Параличи,парезы конечностей---гемиплегия с гиперрефлексией,горметония.
31. Мозговые осложнения инсульта
РАННИЕ Повышение внутричерепного давления (результат нарушения циркуляции ликвора), нарушения сознания — оглушённость, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания, дезориентация. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные явления. дислокация и вклинение в вырезку намета мозжечка или в большое затылочное отверстие; острая окклюзионная гидроцефалия; вторичный стволовой синдром.
ПОЗДНИЕ Депрессия (разной степени выраженности встречается практически у всех пациентов). Речевые нарушения. Снижение памяти и интеллекта. Повторный инсульт.
32. Внемозговые осложнения инсульта
Инфаркт миокарда (результат повышенного уровня стрессовых гормонов)
Нарушения ритма сердца (результат повышенного уровня стрессовых гормонов, нарушения минерального обмена)
Нарушения питания (нарушенное глотание, бессознательное состояние)..Гипергликемия. Возможны вегетативные симптомы: чувство жара, потливости, сердцебиение, сухость во рту. Гемипарез на противопол. стороне, нарушения речи и произношения слов, характерно снижение зрения на один глаз и пульсации сонной артерии на шее
33. Структура недифференцированной помощи больному с острым нарушением мозгового кровообращения
Недифференцированное лечение. Коррекция деятельности сердечно сосудистой системы в первую очередь направлена на контролъ артериального давления. Цифры его должны на 15–25 мм рт. ст. превышать привычные для больного. Следует избегать редкого снижения артериального давления во избежание развития синдрома обкрадывания. Гипотензивная терапия включает в себя применение бета адреноблокаторов (анаприлин, атенолол), блокаторов кальциевых каналов (как краткосрочного действия – нифедипин, так и пролонгированных – амлодипин), диуретиков (фуросемид), при необходимости – ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл). При невозможности или неэффективности перорального приема препараты вводят внутривенно капельно под контролем артериального давления. При развитии артериальной гипотензии назначают кардиотонические средства (мезатон, кордиамин), при отсутствии эффекта – внутривенное введение кортикостероидов (гидрокортизон, дексаметазон). При наличии показаний проводят коррекцию нарушений коронарного кровообращения, остро возникших нарушений сердечного ритма и проводимости и сердечной недостаточности Контроль за функцией органов дыхания включает обеспечение проходимости дыхательных путей туалет полости рта и носа, удаление секрета и рвотных масс из верхних дыхательных путей при помощи отсоса. Возможны интубация и перевод пациента на искусственную вентиляцию легких. При развитии отека легких требуется введение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин), диуретиков. В случае тяжелого инсульта с первых суток следует начинать введение антибиотиков широкого спектра действия (синтетические пенициллины, цефалоспорины) для профилактики пневмонии. С целью профилактики застойных явлений в легких необходимо в максимально ранние сроки начинать активную и пассивную (включая переворачивание с бока на бок) дыхательную гимнастику. Для поддержания гомеостаза требуется введение адекватного количества солевых растворов (2000–3000 мл в сутки в 2–3 приема): Рингера –Локка, изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы, при этом необходимо контролировать диурез и экспираторные потери жидкости. Учитывая, что у больных с инсультом нередко развивается ацидоз, показано применение 4 5 % раствора бикарбоната натрия, 3,6 % раствора трисамина (под контролем показателей КОС). При необходимости корригируется содержание в крови ионов калия и хлора. В остром периоде инсульта больные должны получать диету, богатую витаминами и белками, с низким содержанием глюкозы и животных жиров. При нарушениях глотания пища вводится через назогастральный зонд. Борьба с отеком головного мозга включает применение кортикостероидов, в первую очередь дексазона (16–24 мг в сутки, 4 введения) или преднизолона (60–90 мг в сутки). Противопоказанием к их применению являются некупируемая артериальная гипертензия, геморрагические осложнения, тяжелые формы сахарного диабета Показан глицерол per os а также внутривенное капельное введение осмотических диуретиков (15 % раствор маннитола, реоглюман) или салуретиков (фуросемид).
Контроль за вегетативными функциями включает регуляцию деятельности кишечника (богатая клетчаткой и молочнокислыми продуктами диета, при необходимости – применение слабительных препаратов, очистительные клизмы) и мочеиспускания. При необходимости проводится катетеризация мочевого пузыря, назначение уросептиков с целью профилактики восходящей инфекции мочевыводящих путей. С первых суток требуется регулярная обработка кожных покровов антисептическими препаратами для предупреждения пролежней, желательно использование функциональных противопролежневых матрасов При гипертермии – применение антипиретиков
(ИЗ ПРЕЗЫ)
Коррекция респираторных нарушений
Коррекция сердечно-сосудистых нарушений
Контроль внутричерепного давления
Коррекция уровня глюкозы
Коррекция водно-электролитного баланса
Коррекция гипертермии
Адекватное питание
Коррекция факторов риска
Профилактика и лечение осложнений
34. Диагностические мероприятия в остром периоде мозгового инсульта
35. Лечебные мероприятия в остром периоде ишемического инсульта
36. Лечебные мероприятия в остром периоде геморрагического инсульта
37. Тактика при субарахноидальном кровоизлиянии.
При лечении субарахноидального кровоизлияния проводят ряд мероприятий:Гипотензивная терапия применяется у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием при АД выше 200/110 мм рт. ст. либо при наличии лабораторных и клинических признаков поражения органов-мишеней:
отек соска зрительного нерва или кровоизлияния в сетчатку;
рентгенологические симптомы левожелудочковой недостаточности;
выраженная почечная недостаточность с микрогематурией, протеинурией и олигурией с быстрым повышением уровня креатинина сыворотки крови.
Целесообразно добиваться снижения АД на 25% от первоначального значения.
Инфузионная терапияВ течение суток необходимо ввести 2,5-3,5 л физиологического раствора, если нет признаков сердечной декомпенсации. Объем внутривенно вводимых растворов должен быть уменьшен, если часть жидкости вводится энтеральным путем. Большие объемы вводимой больным САК жидкости компенсируют гиповолемию, диурез и потерю воды при гипертермии.
АнальгетикиГоловная боль - типичная проблема для пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, находящихся в сознании. Допустимо введение парацетамола, кетопрофена, мидазолама (если боль сопровождается беспокойством), в крайнем случае - наркотических анальгетиков.
Антагонисты кальция - нимодипин (Нимотоп, Брейнал) 60 мг внутрь каждые 4 часа, терапия начинается через 96 часов от начала САК и продолжается в течение 21 суток.
Терапия икоты - хлорпромазин (аминазин) 2,5% - 2,0 в/м; галоперидол 5-10 мг в/в, в/м; метоклопрамид 10 мг два раза в сутки в/в, в/м; амитриптилин 25 мг внутрь 2-4 раза в сутки; баклофен 5-20 мг внутрь 3 раза в сутки.
38. Клиническая характеристика стадий дисциркуляторной энцефалопатии
выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии:
1 стадия характеризуется снижением внимания, памяти, повышенной утомляемостью, снижением трудоспособности. Пациенту трудно сосредоточиться, переключаться с одного занятия на другое. Отмечается тупая головная боль, усиливающаяся при длительном умственном напряжении, при волнении. Нарушается сон. Периодически возникают головокружение, пошатывание при ходьбе. Наблюдаются эмоциональная лабильность, сниженное настроение. При исследовании неврологического статуса выявляются оживление рефлексов орального автоматизма, анизорефлексия глубоких рефлексов на руках и ногах на фоне их умеренного повышения без снижения мышечной силы, умеренные нарушения внимания и памяти. Трудоспособность сохранена.
Во 2 стадии появляются личностные изменения в виде вязкости мышления, застревания на мелочах, эгоистичности, обидчивости, раздражительности, сужения круга интересов и потребностей; нарастают расстройства памяти, снижается способность к обобщению и абстрагированию, к ассоциативному мышлению. Затрудняется засыпание, сон короткий и прерывистый. Часто больные жалуются на тупую головную боль, потемнение в глазах при резкой перемене положения тела и головы, головокружение, неустойчивость. В неврологическом статусе наряду с псевдобульбарными признаками и анизорефлексией выявляется акинетико-ригидный синдром, вестибуло-мозжечковые расстройства. Снижаются трудоспособность и социальная адаптация.
3 стадия характеризуется усугублением симптомов и признаков предшествующей стадии. Нарастают признаки псевдобульбарного пареза, пирамидной недостаточности со снижением мышечной силы, экстрапирамидной и мозжечковой дисфункции. Снижается критика к собственному состоянию, отмечается слабодушие (слезливость). Нарушается контроль за сфинктерами тазовых органов. Когнитивные расстройства становятся выраженными до деменции, возможно развитие апато-абулического синдрома, эпилептических припадков. Наблюдается выраженная сонливость после еды (поллакигипния). Часто сочетаются головная боль, головокружения и расстройства памяти (триада Виндшейда). Больные нетрудоспособны, имеют признаки глубокой инвалидности (l группы).
39. Критерии диагностики дисциркуляторной энцефалопатии + 40. Дифференциальная диагностика дисциркуляторной энцефалопатии
хронической недостаточности мозгового кровообращения основывается на данных клинической картины и дополнительных исследований сосудистой системы и головного мозга.
На глазном дне - атеросклероз сосудов и побледнение диска зрительного нерва.
Пальпируются извитые и уплотненные височные артерии.
Уплотненные общая, наружная и внутренняя сонные артерии на уровне шеи.
1) Проводится реоэнцефалография с функциональными пробами (с нитроглицерином, гипервентиляцией в течение 3 мин, повороты и запрокидывания головы и др.)
2) Ультразвуковая допплерография
3) Магнитно-резонансная томография головного мозга и снабжающих его сосудов (экстра- и интракраниальных), каротидная, вертебральная или панангиография
4) Рентгенологическое исследование аорты и крупных сосудов.
Полезную информацию можно получить при биомикроскопическом исследовании сосудов конъюнктивы, биохимическом исследовании липидного обмена, а также при ЭЭГ, ЭКГ. Нередко атеросклероз сосудов головного мозга сочетается с атеросклерозом коронарных артерий и сосудов нижних конечностей.
Дифференциальный диагноз проводят с целью исключения патологии головного мозга другого генеза и заболеваний внутренних органов, при которых вторично страдает функция нервной системы (сахарный диабет, поражения печени, почек, легких, желудочно-кишечного тракта и др.)
41. Клиническая характеристика острого мозгового церебрального сосудистого криза
выраженная головная боль, локализующаяся в большинстве случаев в затылочной области или носящая диффузный характер. По мере повышения АД и усугубления вазогенного отека мозга интенсивность головной боли увеличивается, возникают тошнота, рвота, светобоязнь, вестибулярные нарушения (головокружение, шаткость походки), зрительные расстройства в виде фотопсий.
42. Критерии диагностики острого мозгового церебрального сосудистого криза
данные осмотра глазного дна - могут быть верифицированы застойные изменения дисков зрительных нервов в сочетании с ангиоретинопатией, и данные магнитно-резонансной томографии головного мозга в Т2-режиме (имеет наибольшую диагностическую ценность в диагностике гипертензивной энцефалопатии), при проведении которой возможно обнаружить признаки «mass-effect», компрессию боковых желудочков, множественные гиподенсивные поля в субкортикальном слое затылочной и теменной долей, то есть признаки отека мозгового вещества.
43. Дифференциальная диагностика обморока и эпилептического приступа
Эпилептический приступ — это проявление эпилепсии, хронического неврологического заболевания, при котором в разных участках головного мозга происходит хаотичный всплеск мозговой активности.
44. Дифференциальная диагностика обморока и истерического приступа
Истерический приступ — одно из проявлений истерического невроза, нервно-психического заболевания, которое характеризуется двигательными, психическими и неврологическими нарушениями. 4
Некоторые симптомы истерического приступа:
внезапный приступ сильного плача или безудержного смеха; 14
судороги; 1
сердечные боли; 1
временная потеря зрения; 1
иногда — потеря сознания или паралич ног или рук. 1
Важное условие для возникновения приступа — наличие зрителей, так как человек стремится привлечь к себе внимание. В уединении подобные приступы практически не возникают
45. Клиническая характеристика острой гипертонической энцефалопатии
Наиболее тяжелой формой гипертонического церебрального криза является острая гипертоническая энцефалопатия, в основе которой лежит отек мозга вследствие гиперперфузии, вызванной срывом ауторегуляции мозгового кровотока у верхней границы ее диапазона. Клиническая картина острой гипертонической энцефалопатии отличается от типичного гипертонического криза быстротой развития симптомов, тяжестью и длительностью течения
46. Критерии диагностики острой гипертонической энцефалопатии
значительное повышение АД: уровень систолического АД может достигать 250—300 мм рт. ст., диастолического — 130—170 мм рт. ст.; нарастающая головная боль с тошнотой и повторной рвотой; изменение сознания (оглушенность, сопор); судорожный синдром; зрительные расстройства (фотопсии, скотомы, снижение остроты зрения).
47. Дифференциальная диагностика острой гипертонической энцефалопатии.
ЗАНЯТИЕ 2
1.Критерии диагностики менингита.
2. Возбудители гнойного менингита.
3.Уровень сахара в спинномозговой жидкости при разных формах менингита.
4.Острый менингококковый менингит: клиника, диагностика, лечение.
Эпидемический цереброспинальный менингит (менингококковая инфекция) Мениигококки проникают в нервную систему гематогенным путем. Источником инфекции служат не только больные, но и здоровые кокконосители. Наиболее часто заболевают менингитом зимой и весной. Спорадические заболевания наблюдаются в любое время года. Патоморфология. Гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки, расширены сосуды оболочек, по ходу вен - скопление гноя. Вещество мозга отечное, полнокровное. Наблюдаются токсические, дегенеративные и сосудистовоспалительные изменения в коре полушарий большого мозга с очагами размягчения, множественные микроабсцессы.
Клиническая картина. Инкубационный период - 1 -5 дней. Заболевание развивается остро: сильный озноб, температура тела повышается до 39-400С. Появляется и быстро нарастает интенсивная головная боль с тошнотой или многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, нарушения сознания. В первые часы выявляются оболочечные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига), нарастающие к 2- 3-му дню болезни. Глубокие рефлексы оживлены, брюшные снижены. При тяжелом течении возможны поражения черепных нервов, особенно III и VI пар (птоз, анизокория, косоглазие, диплопия), реже - VII и VIII пар. На 2-5-й день болезни часто появляются герпетические высыпания на губах. Иногда возникают также различные кожные высыпания (чаще у детей) геморрагического характера, что свидетельствует о менингококцемии. Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная, вытекает под повышенным давлением. Обнаруживаются нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких десятков тысяч клеток в 1 мкл), повышенное содержание белка (до 1-16 г/л), пониженвый уровень сахара и хлоридов. Вмазках осадка ликвора после окраски по Граму обнаруживают менингококк. Его можно также выделить из слизи, взятой с глотки. В крови - лейкоцитоз (до 30 • 109 /л) и увеличение СОЭ. По выраженности клинической симптоматики выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы мениигококкового менингита. Наряду с поражением оболочек мозга в процесс вовлекается и мозговое вещество, что клинически проявляется уже с первых дней болезни нарушением сознания, судорогами, парезами при слабой выраженности менингеального синдрома. Возможны зрительные и слуховые галлюцинации, а в дальнейшем - расстройства памяти и поведения. Наблюдаются гиперкинезы, повышения мышечного тонуса, расстройства сна, атаксии, нистагм и другие симптомы поражения мозгового ствола. В таких случаях диагностируется менингоэнцефалит, отличающийся тяжелым течением и плохим прогнозом, особенно при появлении признаков развития эпендиматита (вентрикулита). Для эпендиматита характерна своеобразная поза, при которой развиваются разгибательные контрактуры ног и сгибательные - рук, судороги типа горметонии, отек дисков зрительных нервов, нарастание количества белка в ликворе и ксантохромное его окрашивание. К ранним осложнениям мениигококкового менингита относятся острый отек мозга со вторичным стволовым синдромом и острая надпочечниконая недостаточность (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Острый отек головного мозга может возникнуть при молниеносном течении либо на 2-3-й день болезни. Основные признаки: нарушение сознания, рвота, двигательное беспокойство, судороги, дыхательные и сердечнососудистые расстройства, повышение артериального и ликворнога давления.
Диагностика основывается на клинических данных (острое начало, общеинфекционные, общемозговые симптомы, мениигеальвый синдром, геморрагическая сыпь), результатах исследования цереброспинальной жидкости, включая бактериоскопию с обнаружением мениигококка и выделением его на питательных средах. Дифференциальный диагноз проводят с другими этиологическими формами менингита, менингизмом при общих инфекциях и субарахноидальным кровоизлиянием. В резидуальной фазе болезни отмечаются астенический синдром, головная боль из-за ликворадинамических нарушений, у детей возможны задержка психического развития, легкие очаговые неврологические расстройства, пароксизмальные нарушения сознания. Тяжелые последствия в виде гидроцефалии, деменции, амавроза стали редкостью.
5.Осложнения гнойного менингита.
6.Серозные менингиты: этиология, клиническая картина, диагностика, лечение.
характеризуются серозными воспалительными изменениями в мозговых оболочках. По этиологии различают вирусные, бактериальные (туберкулезный, сифилитический и др.) и грибковые менингиты.
Наиболее часто возбудителями серозных менингитов являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.
Помимо вышеперечисленных выделяют:
острый лимфоцитарныйхориоменингит
гриппозные
парагриппозные
аденовирусные
герпетический менингиты
.Для клинической картины заболевания в большей или меньшей степени характерны менингеальные симптомы и лихорадка, которые нередко сочетаются с явлениями генерализованного поражения других органов.
Возможно двухфазное течение заболевания.
Наряду с менингеальными явлениями могут быть признаки поражения ЦНС (очаговые симптомы), черепных нервов и корешков.
В цереброспинальной жидкости обнаруживают лимфоциты; часто этому предшествует появление полиморфно ядерных клеток. При хронических формах в этой жидкости часто определяется высокий уровень белка. Возбудитель инфекционного серозного менингита выявляется при вирусологическом исследовании; применяются также серологические методы.
давление ликвора в норме или слегка увеличенное
ликвор прозрачный, истекание при проколе 60-90 капель в минуту
количество клеточных элементов в ликворе (цитоз) менее 800 в мкл
концентрация белка до 1 г/л и ниже
глюкоза в пределах нормальных значений
7.Клиническая, инструментальная и ликвородиагностика туберкулезныого менингита, лечение.ВНИЗУ ЕСТЬ ТАБЛИЧКА
встречается чаще у детей и подростков, чем у взрослых. Он всегда является вторичным, развивается как осложнение туберкулеза другого органа (легких, бронхиальных или мезентериальных лимфатических желез), с последующей гематогенной диссеминацией и поражением мозговых оболочек.
В острых случаях туберкулезного менингита головной мозг обычно бледен и извилины несколько уплощены.
В начале болезни поражаются оболочки преимущественно основания мозга, эпендима III и IV желудочков и сосудистые сплетения. Наблюдаются как экссудативные, так и пролиферативные изменения.
Экссудат покрывает мягкие мозговые оболочки обычно в основании черепа.
В оболочках видны милиарные бугорки. Наиболее явные они вдоль сосудов, особенно по ходу средней мозговой артерии. Гигантские клетки встречаются редко.
В веществе головного мозга имеется небольшая воспалительная реакция, выражена токсическая дегенерация нейронов.
Клиническая картина .Начало заболевания подострое. Часто имеется продромальный период с повышенной утомляемостью, слабостью, головной болью, анорексией, потливостью, изменением характера, особенно у детей - в виде обидчивости, плаксивости, снижения психической активности, сонливости.
Температура тела субфебрильная. На фоне головной боли передко возникает беспричинная рвота.
+Иногда больные предъявляют жалобы на неясность зрения или его снижение.
+Признаки поражения III и VI пар черепных нервов (незначительное двоение, небольшой птоз верхних век, косоглазие).
В поздние сроки, если заболевание не распознано и не начато специфическое лечение, могут присоединяться парезы конечностей, афазия и другие симптомы очагового поражения головного мозга.
Наиболее типично подострое течение заболевания. Острое начало встречается реже (обычно у детей раннего возраста и подростков). Хроническое течение возможно у больных, ранее лечившихся специфическими препаратами по поводу туберкулеза внутренних органов.
Продромальный период занимает в среднем 1-2 недели. Его наличие отличает туберкулезный менингит от других менингитов. Характеризуется появлением цефалгии (головной боли) по вечерам, субъективного ухудшения самочувствия, раздражительности или апатии. Затем цефалгия усиливается, возникает тошнота, может наблюдаться рвота. Зачастую отмечается субфебрилитет
Период раздражения манифестирует резким нарастанием симптомов с подъемом температуры тела до 39 °С. Головная боль носит интенсивный характер, сопровождается повышенной чувствительностью к свету (светобоязнь), звукам (гиперакузия), прикосновениям (кожная гиперестезия). Усугубляется вялость и сонливость. Отмечается появление и исчезновение красных пятен в различных участках кожного покрова, что связано с расстройством вегетативной сосудистой иннервации. Возникают менингеальные симптомы.
Период парезов и параличей (терминальный) сопровождается полной утратой сознания, появлением центральных параличей и сенсорных расстройств. Нарушается дыхательный и сердечный ритм, возможны судороги, гипертермия до 41 °С или пониженная температура тела.
Клинические формы:
1)Базилярный туберкулезный менингит в 70% случаев имеет постепенное развитие с наличием продромального периода, длительность которого варьирует в пределах 1-4 недель. В периоде раздражения нарастает цефалгия, возникает анорексия, типична рвота «фонтаном», усиливается сонливость и вялость.
2)Туберкулезный менингоэнцефалит обычно соответствует третьему периоду течения менингита. Типично преобладание симптомов энцефалита: парезов или параличей спастического типа, выпадений чувствительности, двух- или односторонних гиперкинезов. Сознание утрачено.
3)Спинальный туберкулезный менингит наблюдается редко. Как правило, манифестирует с признаков поражения церебральных оболочек. Затем во 2-3 периодах присоединяются боли опоясывающего типа, обусловленные распространением туберкулеза на спинальные корешки.
Диагностика:диагноз устанавливают на основании:
анамнеза (контакт с больными туберкулезом)
данных о наличии туберкулеза внутренних органов
развитии неврологических симптомов.
Решающим является исследование цереброспинальной жидкости. Давление ликвора повышено. Жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая.
Лимфоцитарный плеоцитоз до 600-800 •10 ^6л, повышено содержание белка до 2-3 r/л. Нередко в начале болезни в ликворе выявляется смешанный нейтрофильный и лимфоцитарный плеоцитоз. Характерно снижение содержания сахара в ликворе до О,1 5-0,3 г/л и хлоридов до 5 r/л.
При сохранении в пробирке извлеченной цереброспинальной жидкости в течение 12-24 ч в ней формируется нежная фибриновая паутинообразная сеточка (пленка), которая начинается от уровня жидкости. В этой пленке при бактериоскопии часто обнаруживаются микобактерии туберкулеза.
В крови: увеличенная СОЭ и лейкоцитоз.
Дифференциальной диагностике способствует детальное цитологическое исследование цереброспинальной жидкости.
Лечение.Используют различные сочетания противотуберкулезных средств.
Первый вариант: изониазид по 5-1О мг /кг, стрептомицин по 0,75-1 г в сутки в первые 2 мес. при постоянном контроле за токсическим действием на VIII пару черепных нервов, этамбутол по 15-30 мr/кг в сутки. При использовании этой триады выраженность интоксикации относительно невысока, но бактерицидное действие не всегда достаточное.
Второй вариант: для усиления бактерицидного действия изониазида вместе со стрептомицином и этамбутолом добавляют рифампицин по 600 мг 1 раз в день.
Третий вариант: в целях максимального усиления бактерицидного эффекта применяют пиразинамид в суточной дозе 20-35 мг /кг в сочетании с изониазидом и рифампицином. Однако при сочетании этих препаратов значительно возрастает риск гепатотоксического действия.
Используют также комбинацию препаратов: парааминасалициловая кислота ( ПАСК) до 12 г в сутки (0,2 г на 1 кг массы тела) дробными дозами, через 20-30 мин после еды, запивая щелочными водами; стрептомицин и фтивазид в суточной дозе 40-50 мг/кг (по 0,5 г 3-4 раза в день)
В лечении решающее значение имеют первые 60 дней заболевания. В ранних стадиях заболевания (в течение 1-2 мес.) целесообразно применять внутрь кортикостероиды для предотвращения слипчиного пахименингита и связанных с ним осложнений.
Лечение в стационаре должно быть длительным (около 6 мес.). Затем в течение нескольких месяцев больной должен продолжать принимать изониазид. Общая длительность лечения 12-18 мес.
Профилактика.Для профилактики нейропатий применяют пиридоксин(по 25-50 мг\сут.) , ЭСПА-липон, мильгаму.
8.Менингиты, вызванных вирусами Коксаки и ЕСНО.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители энтеровирусных инфекций - кишечные вирусы рода Enterovirus семейства Picornaviridae (pico - маленький, RNA - РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (3 серовара), которые являются возбудителями полиомиелита, вирусы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ECHO (34 серовара), а также 5 энтеровирусов человека (неклассифицированные вирусы 68-72 типов). Энтеровирус 70 вызывает острый геморрагический конъюнктивит, а энтеровирус 72 - ВГA. Энтеровирусы генетически неоднородны. Они имеют маленькие размеры вириона - 15-35 нм, РНК расположена в центре вириона и окружена белковыми молекулами - капсомерами.
Кишечные вирусы устойчивы в окружающей среде, резистентны к низким температурам, устойчивы к замораживанию и оттаиванию (в фекалиях при низкой температуре сохраняют жизнеспособность более полугода).
Основной механизм передачи возбудителя - фекально-оральный, главные пути передачи - водный и алиментарный. Наиболее интенсивно вирус выделяется в первые дни болезни, однако в ряде случаев энтеровирусы могут выделяться в течение нескольких месяцев. Чаще всего факторами передачи становятся вода, овощи, реже молоко и другие пищевые продукты.