Мочекаменная болезнь (нефролитиаз)
Мочекаменная болезнь — хроническое заболевание, при котором в почках, мочеточниках и мочевом пузыре образуются камни различного химического состава (фосфаты, ураты, оксалаты, карбонаты). Может поражать одну или обе почки.
Этиология и патогенез:
Нарушения обмена кальция, фосфора, мочевой и щавелевой кислот.
Ацидоз, избыток углеводов и белков в рационе.
Минеральный состав воды (эндемический нефролитиаз).
Авитаминоз А.
Воспалительные процессы и застой мочи (мочевой стаз).
Нарушения моторики и кровообращения в почках и мочеточниках.
Патологическая анатомия:
Камень в лоханке → пиелоэктазия → гидронефроз → атрофия почечной паренхимы → почка превращается в мешок с мочой.
Камень в чашечке → гидрокаликоз (расширение только чашечки) → атрофия части почечной паренхимы.
Камень в мочеточнике → гидроуретеронефроз (расширение лоханки и просвета мочеточника выше обтурации) → воспаление стенки мочеточника (уретерит) → стриктура (патологическое сужение); иногда образуется пролежень с перфорацией мочеточника в месте его закупорки.
Осложнения:
Инфицированный нефролитиаз → пиелонефрит, апостематозный нефрит, пионефроз, панцирный паранефрит.
Гнойное расплавление почки → сепсис.
Хроническая почечная недостаточность (при длительном течении и атрофии почек).
Редко: острая почечная недостаточность.
Исход: Смерть возможна от уремии, сепсиса или осложнений хронической почечной недостаточности.
Гидронефроз
Гидронефроз — резкое расширение почечной лоханки и чашечек, сопровождающееся атрофией паренхимы почки, из-за затрудненного оттока мочи (обструкция).
Двусторонний гидронефроз возникает при обструкции ниже мочеточников.
Односторонний гидронефроз развивается при обструкции на уровне мочеточника или выше.
Обструкция бывает полной (моча не проходит) и частичной.
Патогенез.
Обструкция → моча застаивается в лоханке и чашечках.
Фильтрация продолжается, но моча не уходит → давление в лоханке растёт.
Сдавливаются сосуды почки → нарушается кровоток, особенно венозный.
Канальцы страдают первыми → теряется способность концентрировать мочу.
Долгая обструкция → повреждаются клубочки, развивается фиброз.
Через 3 недели полной обструкции → изменения становятся необратимыми.
Морфология. Почка резко увеличена, паренхима атрофирована, чашки и лоханки значительно расширены. Микроскопически - диффузный склероз, атрофия клубочков и канальцев, сохраненные канальцы кистозно расширены.
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность — синдром, морфологической основой которого является нефросклероз, а наиболее ярким клиническим выражением — уремия, которая обусловлена задержкой в организме азотистых шлаков (мочевины, мочевой кислоты, креатинина, индикана), ацидозом и глубокими нарушениями электролитного баланса. Ухудшение функции почек более 3 мес.
Патогенез.
Основной механизм прогрессирования гломерулонефрита к хронической почечной недостаточности (ХПН) – это не только повреждение клубочков, но и выраженные изменения в канальцах и интерстиции. Когда умирают клубочки, почка может еще работать за счет оставшихся. Но если разрушаются канальцы и интерстиций – почка теряет функцию окончательно → развивается необратимая хроническая почечная недостаточность (ХПН).
Гломерулосклероз – склероз (замещение соединительной тканью) преимущественно клубочков, что нарушает фильтрацию мочи.
Гипертония → утолщение П.А. →сужение просвета а → ишемия →гломерулосклероз → понижение фильтрации. При гипертонии сначала развивается гломерулосклероз – повреждаются клубочки из-за высокого давления, они рубцуются и перестают фильтровать мочу. Со временем процесс затрагивает не только клубочки, но и сосуды, канальцы, интерстиций → это уже нефросклероз (уплотнение всей почки, она уменьшается в размере).
Диабет → глюкоза прилипает к артериолам → выносящая артериола жесткая и узкая → гиалиновый атеросклероз → крови тяжело выйти из клубочка → увеличение давления внутри клубочка → гиперфильтрация – клубочек увеличивается → гломерулосклероз
СВК, НПВС, ВИЧ → гломерулосклероз
Нефросклероз — уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания соединительной ткани.
Первично-сморщенная – при ГБ, просто почка уменьшается; крупнобугристая
Вторично-сморщенная – при -итах, почка увеличивается, потом атрофируется; мелкобугристая
Патологическая анатомия. При вскрытии трупа, умершего от уремии, ощущают запах мочи. Реакция с ксантгидролом выявляет мочевину во всех органах, особенно в желудке, легких, селезенке. Летучие аммиачные соединения дают с крепкой хлористоводородной кислотой пары хлорида аммония в виде облачка.
Клиника.
Кожа: землистый оттенок, припудренность (отложение кристаллов мочевины и солей), кровоизлияния.
Дыхательная система: Уремический ларингит, трахеит, отек легких, фибринозно-некротическая пневмония.
ЖКТ: Фарингит, гастрит, энтероколит (катаральный, фибринозный, геморрагический).
ССС: перикардит (серозный, фибринозный, слипчивый), уремический миокардит, бородавчатый эндокардит.
Нервная система: отек, очаги размягчения, кровоизлияния
Жировая дистрофия печени.
Септическая селезенка (увеличена).