6. Диф.Диагностика болей в грудной клетке: тэла: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
Тромбоэмболия легочных артерий (легочная тромбоэмболия, легочная эмболия) – попадание в артерии малого круга кровообращения тромбов – эмболов, которые мигрировали из вен большого круга.
Этиология и патогенез:
Источником более 95% всех случаев ТЭЛА служат глубокие вены нижних конечностей. Лишь относительно небольшое число легочных тромбоэмболии обусловлено иной локализацией венозного тромбоза либо образованием пристеночных тромбов в полостях правого сердца. Артериальный легочный тромбоз (тромбоз in situ) представляется достаточно редким. В этой связи, очевидно, ТЭЛА следует рассматривать как осложнение глубокого венозного тромбоза.
Процесс тромбообразования в венозной системе определяется классической триадой Вирхова, а именно – нарушением кровообращения (застоем крови), повреждением сосудистой стенки, повышенной способностью к образованию тромба (гиперкоагуляция и ингибирование фибринолиза). Ключевую роль в формировании тромба играет активация процессов свертывания крови, приводящая к образованию фибрина.
Факторы, способствующие реализацию триады Вирхова:
• ХСН
• Хронические заболевания легких;
• Травмы нижних конечностей, параличи и парезы;
• Варикозная болезнь;
• Оперативные вмешательства и медицинские манипуляции;
• Злокачественные новообразования и химиотерапия;
• Заболевания крови;
• Системные заболевания;
• Возраст старше 60 лет;
• Ожирение;
• Гормонзаместительная терапия;
• Беременность и роды;
• Применение некоторых фармацевтических средств;
• Длительные авиаперелеты и автопереезды.
Патогенез гемодинамических расстройств при ТЭЛА: внезапно возникшая массивная механическая обструкция сосудистого русла легких ведет в возникновению легочной гипертензии (для возникновения ее должно окклюзировано 50% легочного русла). Вследствие возрастания сопротивления в легочном русле, правый желудочек начинает работать с запредельной нагрузкой (Согласно закону Франка –Старлинга - Чем больше мышца сердца растянута поступающей кровью, тем больше сила сокращения и тем больше крови поступает в артериальную систему). Таким образов ПЖ пытаясь себя опорожнить начинает работать с большей производительностью, на которую он не рассчитан и развивается острая правожелудочковая недостаточность. Также обструкция легочного русла существенно нарушает газообмен. Снижение рО2 в большом круге крообращения вызвано нарушением вентиляционно –перфузионных соотношений, анатомическим и физиологическим шунтированием крови и значительным ускорением легочного кровотока. За альвеолярных участков увеличивается объем мертвого пространства легких. В условиях гипоксемии ткани начинают потреблять больше кислорода и нарушаются соотношения в крови О2 и СО2, ухудшается кровоснабжения миокарда и может присоединяться и острая левожелудочковая недостаточность, особенно при сопутствующей патологии коронарных артерий. За счет возбуждения сосудистых рецепторов происходит выброс биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин и пр.), которые оказывают вазоконстрикторное влияние и вызывают бронхоспазм (это особенно выражено при ТЭЛА мелких ветвей). Согласно открытому еще в начале 20 века рефлексу Китаева, сужение артериол легких в ответ на увеличение давления в левом предсердии и легочных венах, сопровождается снижением минутного объема сердца. Прогрессирующее снижение седечного выброса вызывает системную гипотензию, шок и асистолию. У некоторых людей ТЭЛА не приводит к легочной гипертензии за счет исходно больших резервных возможностей малого круга кровообращения или внутрисердечного шунтирования крови через открытое овальное окно. Также существует и гуморальная регуляция сосудистого тонуса – активация ренин-ангиотензиновой системы, которое несколько дефицит перфузии. Но ведущий фактор патогенеза - механическая обструкция легочного артериального русла.
Классификация ТЭЛА:
По В.С. Савельеву (1979):
- Массивная ТЭЛА – основной ствол и/или главные ветви;
- Субмассивная ТЭЛА – долевые и сегментарные ветви;
- Тромбоэмболия мелких ветвей.
Клиническая картина:
Клиническая картина эмболии легочной артерии разнообразна, что и создает большие диагностические трудности. Каких-либо специфических клинических признаков для эмболии легочной артерии не существует. В ряде случаев она вообще протекает бессимптомно. Поэтому при клинической диагностике данного заболевания следует ориентироваться на совокупность симптомов.
Выделяют следующие наиболее характерные синдромы: легочно-плевральный, кардиальный и церебральный.
Легочно-плевральный синдром характеризуется в первую очередь одышкой, которая, очевидно, связана с нарушением перфузии и вентиляции легких. Исключение составляют лишь одышка и цианоз, являющиеся ранним признаком эмболии. Цианоз лица, шеи и верхней половины туловища является характерным симптомом массивной эмболии и наблюдается у 44,4-75% больных. Боль — также частый симптом тромбоэмболии легочной артерии и наблюдаются у 20-87% больных, носят острый характер и локализуются в задненижних отделах грудной клетки. Кашель наблюдается гораздо реже, приблизительно у 20-50% больных, обычно он сопровождается выделением кровянистой мокроты.
Кардиальный синдром характеризуется болью и чувством дискомфорта за грудиной, тахикардией и гипотонией, вплоть до коллаптоидного состояния. Эти симптомы большинство авторов объясняют коронарной недостаточностью и повышением давления в легочной артерии.
Абдоминальный синдром встречается реже и не является типичным для эмболии легочной артерии. Он характеризуется болями в верхней правой половине живота и, очевидно, зависит от раздражения правого купола диафрагмы при плевральном выпоте или от растяжения глиссоновой капсулы печени при развитии право-желудочковой недостаточности.
Церебральный синдром характеризуется потерей сознания, гемиплегией и судорожными явлениями. Он наблюдается чаще у пожилых больных и зависит от гипоксии мозга.
Таким образом, эмболия легочной артерии постоянно имеет ряд характерных симптомов, но классическая клиническая картина (одышка, цианоз лица и верхней половины туловища, ангинозные боли, системная гипотензия) встречается лишь у 16% больных.
Диагностика:
Клинические признаки и симптомы острой ТЭЛА разнообразны и при этом малоспецифичны. Как правило, данный диагноз подозревают у больных с одышкой, болью в груди, или кровохарканьем.
Специфичных изменений рентгенограммы грудной клетки также нет. В тоже время, начальное рентгенологическое исследование разумно для исключения других заболеваний, потенциально связанных с одышкой или болями в груди (пневмония, жидкость в плевральной полости, пневмоторакс и т. д.).
ЭКГ признаки применяются скорее для исключения инфаркта миокарда, чем для диагностики ТЭЛА. На ЭКГ можно обнаружить, остро возникшую блокаду правой ножки предсердно-желудочкового пучка, перегрузку правого предсердия.
Концентрация Д-димера в крови: Д-димер является продуктом деградации поперечно-сшитого фибрина, поэтому его уровень закономерно повышается при наличии ТЭЛА. Несмотря на относительно высокую чувствительность, специфичность высокого уровня Д-димера в отношении ТЭЛА, невелика. Так Д-димер может повышаться при наличии острого тромбоза любой локализации, а также в иных ситуациях, связанных с повышенным фибринообразованием, например, воспалительных заболеваниях (включая тяжёлый инфекционный процесс), беременности, онкологии. Таким образом, с одной стороны нормальный уровень Д-димера может свидетельствовать о низкой вероятности острой ТЭЛА. Напротив, использовать высокий уровень Д-димера в качестве диагностики ТЭЛА неправильно.
Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с контрастированием легочных артерий является методом выбора для большинства больных с подозрением на ТЭЛА.
Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких (доступность меньше, чем у МСКТ) также может использоваться для диагностики ТЭЛА. Преимуществами метода являются меньший уровень облучения и отсутствие введения контрастных препаратов.
Ангиография легочных артерий до недавнего времени была «золотым стандартом» для диагностики ТЭЛА, но в настоящее время она уступила место неинвазивной МСКТ, обеспечивающую аналогичную диагностическую точность.
Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей – Выявление проксимального тромбоза глубоких вен у пациентов с подозрением на ТЭЛА косвенно подтверждает диагноз и является веским основанием для назначения антикоагулянтной терапии.
Лечение:
Задачи
лечения ТЭЛА в острой стадии:
Устранить опасность летального исхода;
Предотвратить развитие тяжелой постэмболической легочной гипертензии;
Предупредить рецидив ТЭЛА.
Кислородотерапия, антибиотикотерапия
Купирование боли и коллапса
Допамин – 160 -20 мг внутривенно капельно
Реополиглюкин - внутривенно капельно от 10 мл/кг
Снижение легочной гипертензии
Папаверин/Но-шпа - внутривенно по 2мл 2% раствора до 6 раз в сутки
Эуфиллин – внутривенно капельно 240 мг
Эмболэктомия из легочных артерий при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких с резко выраженными гемодинамическими расстройствами (оптимально в условиях АИК (аппарат искусственного кровообращения)).
Чрезкожная катетерная эндартерэктомия из легочной артерии с фрагментацией эмбола.