1. Диф.Диагностика болей в грудной клетке: ибс. Стенокардия: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

ИБС (Ишемическая болезнь сердца) – это обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее вследствие нарушения равновесия между коронарным кровотоком и доставкой кислорода к сердечной мышце. В основе ИБС лежит органическое поражение коронарных артерий, вызванное в подавляющем большинстве случаев стенозирующим атеросклерозом, к которому может присоединяться тромбоз. Реже причиной ИБС могут быть функциональные состояния коронарных артерий (спазм или повышения тонуса коронарных артерий), которые, в конечном счете, также наслаиваются на имеющиеся дефекты эндотелия коронарных артерий.

Стенокардия – это клиническое проявление транзиторной ишемии миокарда, которая возникает в результате остро наступающего несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

В настоящее время рассматривают следующие виды преходящей ишемии миокарда: стабильная стенокардия, вариантная стенокардия и безболевая ишемия миокарда.

Стабильную стенокардию напряжения в зависимости от тяжести принято делить на функциональные классы:

Вариантная стенокардия: у части больных ИБС возникают эпизоды локального спазма коронарных артерий при отсутствии явных атеросклеротических поражений; этот болевой синдром называют вариантной стенокардией, или стенокардией Принцметала. В этом случае доставка кислорода к миокарду снижается вследствие интенсивного вазоспазма, механизм которого в настоящее время неизвестен. Вариантная стенокардия часто развивается в покое, причиной ишемии в этом случае служит выраженное транзиторное снижение доставки кислорода, а не повысившаяся изза нагрузки потребность миокарда в нем.

Безболевая (немая) ишемия миокарда – довольно значительная часть эпизодов ишемии миокарда может проходить без симптомов стенокардии или ее эквивалентов, вплоть до развития безболевого инфаркта миокарда. Эпизоды безболевой ишемии миокарда обычно диагностируют во время проб с физической нагрузкой и при суточном мониторе ЭКГ, а также при плановых регистрациях ЭКГ.

Нестабильная стенокардия – острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов сегмента ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда. Это течение ИБС, проявляющееся быстрым нарастанием коронарной недостаточности, когда резко повышается риск развития ИМ или ОКС.

Патогенез:

В основе – три механизма:

1. Атеросклеротическое поражение КА (коронарных артерий) и невозможность обеспечения повышенных потребностей (фиксированная коронарная обструкция – стабильная стенокардия);

2. Преходящее сосудистое тромбообразование – тромбоцитарные агрегаты (нестабильная стенокардия);

3. Снижение коронарного кровотока из-за спазма или повышения тонуса КА (динамическая обструкция).

Морфологическим субстратом стенокардии практически всегда являются атеросклеротические сужения коронарных артерий (у 95 % больных). Стенокардия появляется во время физической нагрузке (ФН) или стрессовых ситуаций, при наличии сужения просвета коронарной артерии не менее чем на 50-70%. Чем больше степень стеноза коронарных артерий, тем тяжелее, как правило, стенокардия. Тяжесть стенокардии зависит также от локализации и протяженности стенозов, их количества и числа пораженных артерий. Степень стеноза, особенно эксцентрического, может варьировать в зависимости от изменения тонуса гладких мышц в области атеросклеротической бляшки, что проявляется в изменениях переносимости ФН. В редких случаях стенокардия может развиваться при отсутствии видимого стеноза в коронарных артериях, но в таких случаях почти всегда имеют место ангиоспазм или нарушения функции эндотелия коронарных сосудов.

Чтобы вспомнить:

1. Атеросклероз КА Атеросклероз-утолщение и уплотнение стенок артерий, характеризуется поражением крупных артерий и встречается у пациентов с коронарной болезнью сердца, аневризмой аорты и заболеваниями артерий нижних конечностей, а также играет важную роль в генезе поражений сосудов нижних конечностей. Атеросклероз представляет собой пятнистый нодулярный тип артериосклероза. Патологические изменения принято классифицировать как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения. Жировые полоски – это наиболее раннее проявления атеросклероза, однако выявить их бывает трудно. Они характеризуются накоплением гладких мышечных клеток и макрофагов, заполненных липидами и фиброзной ткани в интиме в виде очагов. Фиброзные бляшки – это выступающие над поверхностью внутренней оболочки участки ее утолщения. Роль виновников инициации атеросклеротической бляшки в сосудах эластического типа возложена на модифицированные липопротеиды низкой плотности (ЛПНП). В результате перекисного окисления ЛПНП претерпевают изменения в своей структуре, длительно циркулируют в крови, могут стать аутоантигенами, оседают в субэндотелиальном слое аорты или других артериях эластического типа. ЛПНП приобретают цитотоксические свойства, притягивают к себе макрофаги, которые активно начинают их «пожирать» до тех пор, пока макрофаги не исчерпают свой фагоцитарный резерв и не трансформируются в пенистые клетки (терминальный этап жизненного цикла МФ), после чего они погибают, а их содержимое изливается в интиму, что приводит к раздражению гладкомышечных клеток и усилению продукции эластина и коллагена, что ведет к своеобразному воспалительному процессу с формированием фиброзной капсулы. Так происходит образование атеросклеротической бляшки, которая начинает вести «полуавтономное» существование, в нее могут прорастать мелкие сосуды, после чего может продолжаться процесс ее роста за счет нового пополнения липидами.

2. Тромбообразование – основной причиной дестабилизации стенокардии является формирование тромбоцитарного тромба. Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует разрыв атеросклеротической бляшки или ее эрозия. Разрыву чаще подвергается «нестабильная» бляшка, обладающая следующими свойствами: расположена эксцентрично; имеет подвижное, «растущее» липидное ядро, занимающее более 50% объема бляшки, покрыта тонкой соединительно-тканной покрышкой; содержит большое количество макрофагов и Т-лимфоцитов. Надрыву и разрыву бляшки способствуют: накопление в бляшке ЛПНП и их окисление, значительное давление току крови на края бляшки, курение, выраженное повышение АД, интенсивная физическая нагрузка. Далее запускается процесс внутрикоронарного тромбообразования, который течет по всем законам внутрисосудистого гемостаза с активацией тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания. В большинстве случаев тромб, расположенный на атеросклеротической бляшке, имеет протяженность около 1 см и состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов. Davies в 1990 г. установил, что образование тромба, окклюзирующего просвет сосуда, происходит в 3 стадии: кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку; формирование внутрикоронарного тромба, вначале необтурирующего; распространение тромба по длине и прежде всего в просвет коронарной артерии с полной ее окклюзией. Развитие коронароспазма обусловлено дисфункцией эндотелия и влиянием вазоконстрикторных веществ, выделяемыми тромбоцитами во время формирования тромба.

3. Спазм КА Основными причинами повышения тонуса и спазма КА являются:

- Снижение продукции поврежденным эндотелием КА веществ, обладающих вазодилатирующими и антиагрегантными свойствами: оксид азота и простоциклин.

- Повышенная продукция поврежденным эндотелием вазоконстрикторных субстанций: ангиотензина II, эндотелина, серотонина и тромбоксана А2.

- Повышение активности САС и концентрации катехоламинов, опосредованное стимуляцией преимущественно α - адренергических сосудистых рецепторов, а фоне снижения числа β - адренорецепторов. Спазм наблюдаться на фоне измененных и неизмененных КА, может быть локальным и диффузным.

Клиническая картина:

Диагноз Стенокардия – диагноз клинический!

1. Характер болевого синдрома:

 приступообразный дискомфорт или давящая, сжимающая, глубокая глухая боль;  приступ может описываться как стеснение, тяжесть, нехватка воздуха.

2. Локализация и иррадиация:

 наиболее типична локализация за грудиной или по левому краю грудины;  иррадиация в шею, нижнюю челюсть, зубы, межлопаточное пространство, реже – в локтевые или лучезапястные суставы, сосцевидные отростки.

3. Продолжительность:

 от 1-15 мин (2-5 мин.).

4. Причины возникновения:

 связь с физической и эмоциональной нагрузкой.

5. Факторы, устраняющие приступ:

 прием нитроглицерина;  прекращение нагрузки.

Признаки, исключающие стенокардию:

- острые или режущие боли, возникающие при кашле и глубоком дыхании; - локализация только в средней или нижней части живота; - прокалывающие, в одной точке боли; - боли, связанные с движениями руками, поворотами головы, корпуса, с пальпацией грудной клетки; - постоянные, длительные (сутками) боли; - боли в течение нескольких секунд; - боли, купирующиеся приемом антацидов или пищи; - боли, иррадиирующие в нижние конечности; - боли, от которых пациент может «отвлечься».

При оценке болей могут быть выделены 3 группы больных:

 с типичной клиникой стенокардии (все критерии)

 с возможной клинической картиной стенокардии (2 и более критерия)

 некардиальные боли Следует помнить, что стенокардия может провоцироваться такими состояниями как анемия, тиреотоксикоз, гипертонический криз и др.

Дифференциальный диагноз:

При поведении дифференциального диагноза особое место уделяется болевому синдрому:

Диагностика:

Диагноз стенокардии является клиническим, основанный на подробном анализе болевого синдрома. Даже при отсутствии изменений по данным инструментальных исследований (в том числе и коронарографического) типичная клиническая картина дает основания для постановки диагноза стенокардии.