Если диагноз - клинический, нужны ли дополнительные методы?!

Функциональные исследования при стенокардии необходимы с нескольких точек зрения:

1. Диагноз должен верифицироваться выявлением ишемии во время болей;

2. На основании полученных данных может быть оценен высокий риск неблагоприятного исхода и выбрана дальнейшая тактика ведения пациента.

Объективные данные:

Признаки атеросклероза:

- Сухожильные ксантомы, ксантелазмы, липоидная дуга роговицы; - Систолический шум (митральная регургитация при ишемической дисфункции папилярных мышц); - Стенотический шум над сонными артериями; - Перемежающаяся хромота с поражением подвздошных артерий и синдромом Лериша.

Диагностика других заболевании, протекающих с синдромом стенокардии (аортальный порок сердца, аневризма аорты).

Лабораторные методы:

1. Липиды крови (дислипидемии);

2. Уровень глюкозы натощак (сахарный диабет).

Неинвазивные методы обследования:

- ЭКГ в покое (межприступный период);

У 70% ЭКГ признаки отсутствуют или носят неспецифический характер.

- ЭКГ во время приступа или при суточном мониторировании;

Ишемические изменения ЭКГ: депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, элевация ST. Эти изменения исчезают сразу после купирования болей.

- Нагрузочные тесты (велоэргометрия (ВЭМ), тредмил-тест); - Стресс – ЭХО; - Перфузионные изотопные методики; - Радионуклидная вентрикулография; - Проба с эргометрином.

Инвазивные методы обследования:

- Коронарная ангиография (КАГ) – это метод рентгенологического исследования короарных артерий с помощью селективного заполнения венечных сосудов контрастным веществом.

- Вентрикулография – контрастирование ЛЖ, выполняется во время КАГ - Коронарная ангиоскопия. - Внутрикоронарное УЗИ.

Пример формулировки диагноза:

Основной - ИБС. Прогрессирующая стенокардия - стабилизация на уровне II-ФК от 10.10.2003.

Лечение стабильной стенокардии:

2. Диф.Диагностика болей в грудной клетке: ибс. Острый инфаркт миокарда: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

ИБС (Ишемическая болезнь сердца) – это обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее вследствие нарушения равновесия между коронарным кровотоком и доставкой кислорода к сердечной мышце. В основе ИБС лежит органическое поражение коронарных артерий, вызванное в подавляющем большинстве случаев стенозирующим атеросклерозом, к которому может присоединяться тромбоз. Реже причиной ИБС могут быть функциональные состояния коронарных артерий (спазм или повышения тонуса коронарных артерий), которые, в конечном счете, также наслаиваются на имеющиеся дефекты эндотелия коронарных артерий.

Острый инфаркт миокарда – одна из клинических форм ишемической болезни сердца (ИБС), характеризующаяся развитием локального (ограниченного) некроза миокарда вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

Этиологические факторы инфаркта миокарда:

В 95% случаев – атеросклеротическое поражение коронарных артерий и развитие в них тромбоза. В остальных случаях – неатеросклеротическое поражение (артерииты, травмы коронарных сосудов, лучевое повреждение, спазм коронарных сосудов, эмболия коронарных артерий (при инфекционном эндокардите клапанов аорты), нарушения гемокоагуляции, аномалии развития сосудов, иные причины).

Патогенез:

Принято считать, что основой развития инфаркта миокарда является патофизиологическая триада, включающая разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз вазоконстрикцию. В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается вследствие внезапно наступившего критического нарушения коронарного кровотока из-за тромботической окклюзии коронарной артерии, просвет которой значительно сужен существующим атеросклеротическим поражением. При полном внезапном закрытии просвета венечной артерии тромбом при отсутствии достаточного развития коллатерального кровотока развивается трансмуральный инфаркт миокарда – некроз всей толщи сердечной мышцы. При этом некроз однороден по сроку развития. При интермиттирующей окклюзии венечной артерии и существовавших ранее коллатералях формируется нетрасмуральный ИМ, при этом некроз чаще всего располагается в субэндокардиальных отделах или в толще миокарда. При нетрансмуральном инфаркте миокарда некроз может быть однородным и неоднородным по сроку развития.

Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует разрыв атеросклеротической бляшки или ее эрозия. Разрыву чаще подвергается «нестабильная» бляшка, обладающая следующими свойствами: расположена эксцентрично; имеет подвижное, «растущее» липидное ядро, занимающее более 50% объема бляшки, покрыта тонкой соединительнотканной покрышкой; содержит большое количество макрофагов и Т-лимфоцитов. Надрыву и разрыву бляшки способствуют: накопление в бляшке ЛПНП и их окисление, значительное давление току крови на края бляшки, курение, выраженное повышение АД, интенсивная физическая нагрузка. Далее запускается процесс внутрикоронарного тромбообразования, который течет по всем законам внутрисосудистого гемостаза с активацией тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания. В большинстве случаев тромб, расположенный на атеросклеротической бляшке, имеет протяженность около 1 см и состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов. Davies в 1990 г. установил, что образование тромба, окклюдирующего просвет сосуда, происходит в 3 стадии: кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку; формирование внутрикоронарного тромба, вначале необтурирующего; распространение тромба по длине и прежде всего в просвет коронарной артерии с полной ее окклюзией. Развитие коронароспазма обусловлено дисфункцией эндотелия и влиянием вазоконстрикторных веществ, выделяемыми тромбоцитами во время формирования тромба.

Патоморфология:

Локализация инфаркта миокарда обычно соответствует бассейну пораженной (так называемой, «инфаркт-связанной») артерии:

От аорты отходят две крупные ветви: ствол левой коронарной артерии и правая коронарная артерия. Ствол левой коронарной артерии в дальнейшем делится на переднюю нисходящую или межжелудочковую артерию и огибающую артерию. Таким образом, сердце кровоснабжается тремя артериями: передней нисходящей, огибающей и правой коронарными артериями.

Наиболее часто «страдает» передняя межжелудочковая артерия, поэтому инфаркт миокарда передней стенки и верхушки занимает первое место в структуре заболевания.

Гистологические изменения миокарда в зоне некроза различны в зависимости от продолжительности полного прекращения кровотока в этом участке миокарда. Считается, что ишемия продолжительностью 20 минут уже приводит к первым признакам гибели кардиомиоцитов.

Клиническая картина:

На основании клинических, морфологических и других признаков согласительный документ, принятый рядом международных кардиологических сообществ в 2007 г, предлагает разделить течение инфаркта миокарда на несколько периодов:

 Развивающийся инфаркт миокарда – от 0 до 6 часов;

 Острый инфаркт миокарда – от 6 часов до 7 суток;

 Заживающий (рубцующийся) инфаркт миокарда – от 7 до 28 суток;

 Заживший инфаркт миокарда – начиная с 29 суток.

Начиная с 29 суток после начала заболевания устанавливается диагноз: постинфарктный кардиосклероз с указанием даты инфаркта миокарда

Рецидивирующий инфаркт миокарда – формирование новых некрозов, подтвержденных клинически, ЭКГ или положительными биомаркерами в пределах 4-х недель текущего инфаркта миокарда.

Повторный инфаркт миокарда – инфаркт, возникающий после рубцевания первого инфаркта миокарда, т.е. после 4-х недель.

Классическая форма – stаtus anginosus – характеризуется чрезвычайно интенсивными болями в области сердца (за грудиной с иррадиацией в шею, спину, верхние конечности, нижнюю челюсть) давящие, сжимающие, «раздирающие», «жгучие», длящимися более 20-30 минут, не купирующиеся приемом короткодействующих нитратов. Больные испытывают чувство страха, страха смерти, беспокойны, возбуждены, не находят себе места. Нередко болевой синдром сопровождается ощущением нехватки воздуха, иногда (особенно при нижнеедиафрагмальной локализации) тошнотой, рвотой.

Наиболее типична загрудинная боль. Однако боль может локализоваться только в области горла, левой лопатки, шейно-грудного отдела позвоночника, плечевых суставов, нижней челюсти. Нередко больные госпитализируются только через несколько суток после развития заболевания, посетив предварительно стоматолога, невропатолога, ЛОР врача, а иногда успевают получить неадекватное лечение, к примеру, физиотерапевтические процедуры по поводу «обострения остеохондроза».

Данные объективного исследования: бледность, влажность кожи, цианоз, тахикардия, иногда аритмия. АД может быть как повышенным, так и сниженным, преимущественно за счет систолического, что обусловлено резким падением насосной функции миокарда. При аускультации сердца часто приглушенность 1-го тона, иногда систолический шум, обусловленный дисфункцией папиллярных мышц, иногда появляются 3-й и 4-й тоны. При присоединении принической картины острой сердечной недостаточности – влажные хрипы в легких. В остром периоде инфаркта миокарда может быть резорбционно-некротический синдром (повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление «биохимических признаков воспаления»), обусловленный резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза. Обычно сохраняется повышение температуры тела и лейкоцитоз в течение 3-5 суток.

Абдоминальная (гастралгическая) форма чаще наблюдается при диафрагмальном (заднем) инфаркте миокарда и проявляется интенсивными болями в эпигастральной области, иногда в области правого подреберья. Боли часто сопровождаются тошнотой, рвотой, диарей. Иногда может быть желудочно-кишечное кровотечение, обусловленное развитием острых (стрессорных) язв слизистой желудка и кишечника. При пальпации живота может быть болезненность в эпигастральной области, местные признаки раздражения брюшины.