Стадии ревматоидного артрита (объяснения в тексте)

По степени нарушений опорно-двигательной функции состояние больного оценивают по классам:

I класс — функциональная способность сохранена в полном объеме, выполнение всех повседневных действий не ограничено;

II класс — функциональная способность незначительно ограничена, выполнение повседневных действий незначительно затруднено из-за ограничения движений в одном или более суставах;

III класс — функциональная способность в профессиональных делах или самообслуживании значительно ограничена;

IV класс — функциональная способность, а также способность к самообслуживанию полностью утрачены (больной прикован к постели или инвалидному креслу).

Диагностика:

РА может протекать с продромальным периодом продолжительностью от нескольких недель до нескольких месяцев, который проявляется чувством длительной (более получаса) утренней скованности в суставах, усталостью, повышенной потливостью. Заболевание начинается подостро. На фоне субфебрилитета появляются симптомы артрита мелких суставов кистей и стоп. Жалобы на боли в суставах, усиливающиеся при движении, отечность.

РА может начинаться остро с жалобами на сильные боли, выраженную отечность в суставах на фоне фебрильной температуры. Больные быстро теряют трудоспособность. При высокой активности воспалительного процесса развивается амиотрофия в мышцах кистей (тенара, гипотенара, межостных мышц). В сочетании с воспалением суставов создается картина «ревматоидной кисти». Симметричное поражение пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и I I—V плюснефаланговых суставов. Позднее патологический процесс развивается в лучезапястных, коленных, плечевых, тазобедренных, локтевых, голеностопных суставах, а также суставах предплюсны и шейного отдела позвоночника.

В начале заболевания в суставах преобладают экссудативные явления, отек, растяжение капсулы и связок, что приводит к артралгиям и ограничению подвижности суставов. Это состояние усугубляется атрофией мышц и поражением сухожилий. В дальнейшем при прогрессировании заболевания развиваются фиброзные изменения в тканях суставов, они деформируются, появляются подвывихи, нестабильность суставов на фоне мышечной атрофии, трофические изменения кожи.

Типичные деформации при РА.

Деформации суставов кистей:

а) Девиация пальцев кистей (деформация типа «плавника моржа») — отклонение пальцев в сторону локтевой кости при поражении пястно-фаланговых суставов с перерастяжением капсулы и связок.

б) Деформация в виде «шеи лебедя» — сгибательная контрактура пястно-фалангового и дистального межфалангового суставов с одновременной гиперэкстензией проксимального межфалангового сустава.

в) Деформация типа «пуговичной петли» («бутоньерки») — сгибательная контрактура проксимального межфалангового сустава с переразгибанием дистального межфалангового сустава.

Развитие сгибательной контрактуры локтевого сустава с фиксацией локтя в положении полусгибания и полупронации.

Типичные деформации суставов при ревматоидном артрите:

а – «плавник моржа»; б – «шея лебедя»; в – «пуговичная петля»

Для суставов стопы: поражение плюснефаланговых суставов II—IV пальцев: формируется hallux valgus, молоткообразная деформация остальных пальцев с подвывихами в плюснефаланговых суставах.

Коленный сустав: формируется сгибательная контрактура. В результате повышения внутрисуставного давления происходит выпячивание заднего заворота суставной сумки в подколенную ямку с образованием подколенной кисты (Беккера). В поздней стадии возникает вальгусная деформация коленных суставов.

Тазобедренный сустав: на фоне выраженной атрофии мышц бедра и ягодичных мышц бедро находится в положении приведения и небольшого сгибания. Может развиваться асептический некроз головки бедренной кости.

Из суставов позвоночника поражается атлантоокципитальный сустав шейного отдела с формированием подвывиха в нем и сдавлением спинного мозга.

Внесуставные проявления ревматоидного артрита.

Атрофия мышц около пораженного сустава.

Подкожные ревматоидные узелки (безболезненные образования размером от 2 — 3 мм до 2—3 см) появляются в местах, подвергающихся механическому давлению (на разгибательной поверхности локтевой кости, в области ахиллова сухожилия).

Для изменений кожи характерна бледность кожных покровов, сухость, истончение; очажки некроза (около ногтевого ложа) - результат ревматоидного васкулита.

Увеличение региональных лимфатических узлов свидетельствует об активности РА, они безболезненны и не спаяны.

Поражение почек (амилоидоз, гломерулонефрит, пиелонефрит) — приводящее к развитию почечной недостаточности.

Критерии ревматоидного артрита:

1. Утренняя скованность, сохраняющаяся не менее одного часа;

2. Артрит трех или большего числа суставов;

3. Артрит суставов кисти (отечность хотя бы одной группы следующих суставов: проксимальных межфаланговых, плюснефаланговых или лучезапястных);

4. Симметричный артрит;

5. Ревматоидные узелки;

6. Наличие ревматоидного фактора в сыворотке крови;

7. Рентгенологические изменения в лучезапястных суставах и суставах кисти, включающие эрозии или кисты вблизи пораженных суставов.

Наличие любых четырех из семи критериев говорит о ревматоидном артрите. Критерии с 1-го по 4-й должны отмечаться у больного не менее шести недель.

Лабораторная диагностика:

- увеличение СОЭ

- анемия (нормо- или гипохромная)

- тромбоцитоз

- диспротеинемия (снижение альбуминов и повышение альфа2- и у-глобулинов)

- повышение показателей острофазового воспаления (С-реактивный белок, серомукоид и др.)

- выявление ревматоидного фактора и иммунных комплексов.

- изменения в синовиальной жидкости (увеличивается ее количество, характерен цитоз, нейтрофилы составляют более 80 % общего числа клеток, вязкость снижена, наблюдается большое количество фибриногена).

Инструментальная диагностика. Рентгенологическими признаками РА являются:

- околосуставной остеопороз

- микрокисты

- сужение или исчезновение суставной щели

- эрозии и узуры

- поздние деформации (подвывихи, анкилозы).

В обследовании больных РА используют также УЗИ, МРТ, артроскопию.

Дифференциальная диагностика проводится с ревматизмом, синдромом Рейтера, болезнью Бехтерева, псориатическим и подагрическим артритами, деформирующим остеоартрозом.

Лечение:

Начинают с препаратов двух групп: противовоспалительных и базисных.

К первой группе относят нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), действие которых основано на подавлении активности циклооксигеназы (диклофенак, ибупрофен, индометацин, пироксикам). Селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 (мелоксикам, нимесулид, целебрекс). Лечение начинают с НПВП при суставной форме, протекающей с малой или умеренной активностью РА. Суточные дозы составляют примерно: диклофенака 100—150 мг, ибупрофена 1,2—1,6 г, индометацина 100—150 мг, пироксикама 10 — 20 мг, мелоксикама 7,5—15 мг, нимесулида 100 — 200 мг, целебрекса 100 — 200 мг.

При высокой активности РА, при недостаточной эффективности НПВП в лечение добавляют глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон).

Ко второй группе (базисные препараты) относят: соли золота (кризанол, миокризин, ауранофин), пеницилламин, хинолиновые препараты (делагил, плаквенил), салазосульфапиридин, салазопиридазин. Иммунотропные средства такие как цитостатические иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин А, метотрексат, циклофосфамид, хлорамбуцил). В ранней стадии РА при умеренной активности лечение начинают с аминохинолиновых препаратов (делагил, плаквенил). В случае их неэффективности в течение полугода переходят к препаратам золота.

В случае особо резистентных форм РА используют — пульс-терапию метилпреднизолоном. Ее проводят в течение трех дней подряд: внутривенно за 30—45 мин вводят 1000 мг метилпреднизолона, растворенного в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия.

При неэффективности лечения у больных с высокой активностью РА, синдромом гипервязкости, криоглобулинемией используют экстракорпоральные методы лечения (лимфоцитаферез, плазмаферез, гемосорбцию).

Используют препараты, моделирующие иммунный ответ: интерфероны, цитокины, тимические гормоны.

Локальная терапия. Применяют внутрисуставные введения глюкокортикостероидов (ацетат гидрокортизона, кеналог), химическую синовэктомию (введение 50 — 200 мг осмиевой кислоты в 1 — 2 % водном растворе); физическую синовэктомию (введение в полость сустава радиоактивных изотопов).

В острый период консервативное лечение направлено на профилактику контрактур, снятие болей и сохранение мышечного тонуса.

При остром начале заболевания, сопровождающемся резким болевым синдромом, иммобилизация пораженных суставов способствует уменьшению болей. Для иммобилизации суставов используются шины, гипсовые лонгеты.

Раннее назначение лечебной гимнастики и массажа.

Основной принцип оперативного лечения пораженных суставов — раннее иссечение синовиальной оболочки (синовэктомия). Удаление патологически измененной синовиальной оболочки позволяет уменьшить аутоиммунизацию организма. Наступает ремиссия.

22. Диф.диагностика подагры: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Подагра (болезнь королей, пиратская болезнь, болезнь воскресного вечера и утром в понедельник) – хроническое метаболическое заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена и накоплением в организме мочевой кислоты, клинически проявляющееся рецидивирующим артритом, образованием подагрических узлов (тофусов) и поражением внутренних органов.

Этиология:

1) причины, обуславливающие снижение экскреции мочевой кислоты (90%):

- генетически обусловленная гипофункция ферментных систем почек, регулирующих экскрецию мочевой кислоты;

- дегидратация, склонность к кетоацидозу;

- хроническая почечная недостаточность;

- некоторые ЛС (салуретики, цитостатики);

- гипотиреоидизм и др.

2) причины, обуславливающие гиперпродукцию мочевой кислоты (10%):

- генетически обусловленное гипофункция ферментных систем;

- миелопролиферативные заболевания (полицитемия, лейкозы);

- псориаз;

- избыточное питание с преобладанием однообразной мясной пищи;

- употребление определенного вида алкоголя (особенно пива, сухих вин).

Патогенез:

Дефекты системы ферментов обмена мочевой кислоты и др. этиологические факторы  гиперпродукция мочевой кислоты и/или снижение ее экскреции  гиперурикемия  отложение уратов в тканях:

а) Активация уратовыми кристаллами в суставной полости фактора Хагемана, комплемента, кининов  повышение сосудистой проницаемости, приток нейтрофилов, высвобождающих лизосомальные ферменты, цитокины  острое подагрическое воспаление;

б) Накопление уратовых кристаллов в интерстиции почек и канальцев  подагрическая нефропатия и др.

Клиническая картина:

1) Клиника типичного острого приступа подагры:

- Начинается внезапно в любое время суток, но чаще ночью или рано утром (когда снижается скорость диффузии уратов в плазму);

- Появляются резчайшие боли чаще всего в I плюснефаланговом суставе (болезненно даже прикосновение простыни);

- Быстро нарастают местные симптомы воспаления, достигающие максимума через несколько часов: припухлость, отек, локальная гипертермия; кожа над суставов вначале гиперемирована, затем становится синевато-багровой, блестит, напряжена; характерно значительное ограничение подвижности сустава;

- Через 7-10 дней происходит полное спонтанное обратное развитие симптомов.

2) Проявления гиперурикемии (подагрического статуса):

- Подкожные тофусы (подагрические узлы) – образуются при высокой гиперурикемии и длительности заболевания свыше 5-6 лет; представляют собой узелки желтоватого цвета, содержащие ураты, окруженные соединительной тканью; локализуются чаще всего на ушных раковинах, локтях, в бурсах локтевых суставов, стопах, на пальцах кистей, разгибательной поверхности предплечья; содержимое тофусов белого цвета, при приступах может разжижаться и выделяться через свищи (нагноения не характерны, т.к. ураты обладают бактерицидным эффектом);

- Уролитиаз и нефролитиаз – мочекаменная болезнь (клиника почечной колики или присоединившегося пиелонефрита, подагрическая нефропатия (подагрический интерстициальный нефрит) с исходом в ХПН;.

- Поражение клапанного аппарата сердца.

Стадии естественного прогрессирующего течения подагры:

а) Острый подагрический артрит – клиника острого приступа;

б) Межприступная подагра – период между атаками падагры, когда больной не предъявляет жалоб; без адекватной терапии постепенно укорачивается;

в) Хроническая тофусная подагра – клиника подагрического статуса.

Диагностика (критерии подагры):

А. Наличие характерных мононатриевых уратных кристаллов в синовиальной жидкости и/или

Б. Тофус, подтвержденный химическим анализом или поляризационной микроскопией и/или

С. Наличие 6 из 12 клинических, лабораторных, рентгенологических признаков:

1) Максимум интенсивности воспаления в первый день;

2) Наличие более чем одной атаки артрита;

3) Моноартрит;

4) Покраснение сустава;

5) Боль и воспаление плюснефалангового сустава первого пальца;

6) Симметричное воспаление плюснефалангового сустава;

7) Одностороннее поражение суставов тыла стопы;

8) Подозрение на тофусы;

9) Гиперурикемия;

10) Асимметричное воспаление суставов;

11) Субкортикальные кисты без эрозий при рентгенологическом обследовании;

12) Отсутствие микроорганизмов в культуре синовиальной жидкости.

1. Лабораторные данные:

а) ОАК: во время приступа – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигов влево, повышение СОЭ;

б) БАК: в периоде обострения - повышение серомукоида, фибрина, гаптоглобина, сиаловых кислот, ₂- и γ-глобулинов, мочевой кислоты (повышается не во время острого приступа, а в межприступный период; в норме 0,12-0,24 ммоль/л);

в) ОАМ: при подагрической нефропатии: изостенурия, микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия.

2. Инструментальные исследования:

а) Рентгенография суставов – выявляет изменения при хроническом подагрическом артрите; изменения суставов и эпифизов в виде круглых «штампованных» очагов просветления различного диаметра (из-за костных тофусов); симптом «вздутия костного края» - разрушение коркового вещества кости увеличенными узлами; возможно полное разрушение эпифизов и замещение их уратными массами (в далеко зашедших случаях заболевания);

б) Исследование синовиальной жидкости: прозрачная, вязкость не изменена или снижена, лейкоцитов 1-15*10⁹/л, гранулоцитов 25-75%, кристаллы урата натрия;

в) Пункционная биопсия тофусов – обнаружение кристаллов мочевины.

Лечение:

1. Диета № 6: ограничение пуринов (сардин, анчоусов, печени, жирного мяса), жиров, исключение алкогольных напитков, увеличение объема выпиваемой жидкости до 2-3 л/сут.

2. Купирование острого подагрического приступа:

а) Покой пораженного сустава, прохладные компрессы;

б) Колхицин по 0,5 мг каждый час до купирования приступа, но не более 6-8 мг/сут (не более 1 дня);

в) НПВС (индометацин, диклофенак) в высоких дозах 3-5 дней, при уменьшении боли доза снижается;

г) УФО суставов, УВЧ, калий-литиевый электрофорез на сустав, аппликации димексида.

NB! Нельзя применять урикостатики и уриколитики, т.к. колебания концентрации мочевой кислоты способны пролонгировать приступ подагры.

3. Лечение в межприступном периоде:

а) урикостатики – блокируют образование мочевой кислоты: аллопуринол, начальная доза 100 мг/сут с постепенным увеличением ее до 300 мг/сут за 3-4 недели;

б) уриколитики – усиливают выведения мочевой кислоты: пробенецид по 250 мг 2 раза/сут 1 неделю, затем по 500 мг 2 раза/сут (противопоказнаы при МКБ, подагрическом нефрите);

в) препараты комбинированного действия (урикостатик+уриколитик): алломарон по 1 таб 1 раз/сут;

г) фонофорез с гидрокортизоном, теплолечение, бальнеолечение.

4. Санаторно-курортное лечение показано только в фазе ремиссии при сохраненной функции суставов (грязелечение, лечебное питание, щелочные минеральные воды, бальнеотерапия – радоновые, сероводородные ванны).

23. Диф.диагностика остеоартроза: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Остеоартроз (деформирующий артроз) — дегенеративно-дистрофическое заболевание, при котором первично поражается суставной хрящ и постепенно в процесс вовлекаются костная ткань и окружающие мягкие ткани. По краям суставного хряща образуются костно-хрящевые разрастания — остеофиты, нарастает субхондральный склероз кости и ее кистовидная дегенерация.

Деформирующий артроз поражает тазобедренный, коленный суставы, первый плюснефаланговый сустав, межфаланговые суставы кисти. Вначале поражается один сустав. В дальнейшем в процесс вовлекаются другие симметричные суставы.

Этиология:

Механический фактор: макро- или микротравматизация с последующим развитием дегенеративных изменений, либо нарушение статики сустава, которое приводит к увеличению нагрузки на отдельные участки суставной поверхности и разрушению суставного хряща.

Нарушение микроциркуляции: венозный стаз, может быть причиной или способствовать развитию дегенеративных изменений хряща.

Изменение метаболизма хрящевой ткани: уменьшается содержание хондроитинсульфата, резко уменьшается содержание сульфополисахаридов в синовиальной жидкости, но концентрация их в сыворотке крови повышается.