5 курс / Госпитальная терапия / Экзамен / Ответы Экзамен Раздел «Диф.диагностика в клинике внутренних болезней»

-в сочетании с другими ревматическими заболеваниями

-ювенильный РА.

По наличию в крови ревматоидного фактора выделяют:

-серопозитивный

-серонегативный РА.

Высокий титр ревматоидного фактора свидетельствует о генерализации процесса.

По скорости прогрессирования выделяют:

-быстропрогрессирующее

-медленнопрогрессирующее течение РА.

При определении активности РА различают три степени:

I — минимальная (низкая)

II — средняя

III — высокая

При этом учитывают клинические (утренняя скованность, гипертермия суставов, экссудативные изменения и др.) и лабораторные (СОЭ, а 2-глобулины, С-реактивный белок, серомукоид и др.) показатели.

Стадию РА определяют по рентгенологическим данным:

I стадия — околосуставной остеопороз;

II стадия — остеопороз и сужение суставной щели (могут быть единичные кисты);

III стадия — остеопороз, сужение суставной шели, множественные узуры, суставные деформации и подвывихи;

IV стадия — то же и костные анкилозы

Стадии ревматоидного артрита (объяснения в тексте)

По степени нарушений опорно-двигательной функции состояние больного оценивают по классам:

I класс — функциональная способность сохранена в полном объеме, выполнение всех повседневных действий не ограничено;

II класс — функциональная способность незначительно ограничена, выполнение повседневных действий незначительно затруднено из-за ограничения движений в одном или более суставах;

III класс — функциональная способность в профессиональных делах или самообслуживании значительно ограничена;

IV класс — функциональная способность, а также способность к самообслуживанию полностью утрачены (больной прикован к постели или инвалидному креслу).

Диагностика:

РА может протекать с продромальным периодом продолжительностью от нескольких недель до нескольких месяцев, который проявляется чувством длительной (более получаса) утренней скованности в суставах, усталостью, повышенной потливостью. Заболевание начинается подостро. На фоне субфебрилитета появляются симптомы артрита мелких суставов кистей и стоп. Жалобы на боли в суставах,

усиливающиеся при движении, отечность.

РА может начинаться остро с жалобами на сильные боли, выраженную отечность в суставах на фоне фебрильной температуры. Больные быстро теряют трудоспособность. При высокой активности воспалительного процесса развивается амиотрофия в мышцах кистей (тенара, гипотенара, межостных мышц). В сочетании с воспалением суставов создается картина «ревматоидной кисти». Симметричное поражение пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и I I—V плюснефаланговых суставов. Позднее патологический процесс развивается в лучезапястных, коленных, плечевых, тазобедренных, локтевых, голеностопных суставах, а также суставах предплюсны и шейного отдела позвоночника.

В начале заболевания в суставах преобладают экссудативные явления, отек, растяжение капсулы и связок, что приводит к артралгиям и ограничению подвижности суставов. Это состояние усугубляется атрофией мышц и поражением сухожилий. В дальнейшем при прогрессировании заболевания развиваются фиброзные изменения в тканях суставов, они деформируются, появляются подвывихи, нестабильность суставов на фоне мышечной атрофии, трофические изменения кожи.

Типичные деформации при РА.

Деформации суставов кистей:

а) Девиация пальцев кистей (деформация типа «плавника моржа») — отклонение пальцев в сторону локтевой кости при поражении пястно-фаланговых суставов с перерастяжением капсулы и связок.

б) Деформация в виде «шеи лебедя» — сгибательная контрактура пястнофалангового и дистального межфалангового суставов с одновременной гиперэкстензией проксимального межфалангового сустава.

в) Деформация типа «пуговичной петли» («бутоньерки») — сгибательная контрактура проксимального межфалангового сустава с переразгибанием дистального межфалангового сустава.

Развитие сгибательной контрактуры локтевого сустава с фиксацией локтя в положении полусгибания и полупронации.

Типичные деформации суставов при ревматоидном артрите:

а – «плавник моржа»; б – «шея лебедя»; в – «пуговичная петля»

Для суставов стопы: поражение плюснефаланговых суставов II—IV пальцев: формируется hallux valgus, молоткообразная деформация остальных пальцев с подвывихами в плюснефаланговых суставах.

Коленный сустав: формируется сгибательная контрактура. В результате повышения внутрисуставного давления происходит выпячивание заднего заворота суставной сумки в подколенную ямку с образованием подколенной кисты (Беккера). В поздней стадии возникает вальгусная деформация коленных суставов.

Тазобедренный сустав: на фоне выраженной атрофии мышц бедра и ягодичных мышц бедро находится в положении приведения и небольшого сгибания. Может развиваться асептический некроз головки бедренной кости.

Из суставов позвоночника поражается атлантоокципитальный сустав шейного отдела с формированием подвывиха в нем и сдавлением спинного мозга.

Внесуставные проявления ревматоидного артрита.

Атрофия мышц около пораженного сустава.

Подкожные ревматоидные узелки (безболезненные образования размером от 2 — 3 мм до 2—3 см) появляются в местах, подвергающихся механическому давлению (на разгибательной поверхности локтевой кости, в области ахиллова сухожилия).

Для изменений кожи характерна бледность кожных покровов, сухость, истончение; очажки некроза (около ногтевого ложа) - результат ревматоидного васкулита.

Увеличение региональных лимфатических узлов свидетельствует об активности РА,

они безболезненны и не спаяны.

Поражение почек (амилоидоз, гломерулонефрит, пиелонефрит) — приводящее к развитию почечной недостаточности.

Критерии ревматоидного артрита:

1.Утренняя скованность, сохраняющаяся не менее одного часа;

2.Артрит трех или большего числа суставов;

3.Артрит суставов кисти (отечность хотя бы одной группы следующих суставов: проксимальных межфаланговых, плюснефаланговых или лучезапястных);

4.Симметричный артрит;

5.Ревматоидные узелки;

6.Наличие ревматоидного фактора в сыворотке крови;

7.Рентгенологические изменения в лучезапястных суставах и суставах кисти, включающие эрозии или кисты вблизи пораженных суставов.

Наличие любых четырех из семи критериев говорит о ревматоидном артрите. Критерии с 1-го по 4-й должны отмечаться у больного не менее шести недель.

Лабораторная диагностика:

-увеличение СОЭ

-анемия (нормоили гипохромная)

-тромбоцитоз

-диспротеинемия (снижение альбуминов и повышение альфа2- и у-глобулинов)

-повышение показателей острофазового воспаления (С-реактивный белок, серомукоид и др.)

-выявление ревматоидного фактора и иммунных комплексов.

-изменения в синовиальной жидкости (увеличивается ее количество, характерен цитоз, нейтрофилы составляют более 80 % общего числа клеток, вязкость снижена, наблюдается большое количество фибриногена).

Инструментальная диагностика. Рентгенологическими признаками РА являются:

-околосуставной остеопороз

-микрокисты

-сужение или исчезновение суставной щели

-эрозии и узуры

-поздние деформации (подвывихи, анкилозы).

В обследовании больных РА используют также УЗИ, МРТ, артроскопию.

Дифференциальная диагностика проводится с ревматизмом, синдромом Рейтера, болезнью Бехтерева, псориатическим и подагрическим артритами, деформирующим остеоартрозом.

Лечение:

Начинают с препаратов двух групп: противовоспалительных и базисных.

К первой группе относят нестероидные противовоспалительные препараты

(НПВП), действие которых основано на подавлении активности циклооксигеназы (диклофенак, ибупрофен, индометацин, пироксикам). Селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 (мелоксикам, нимесулид, целебрекс). Лечение начинают с НПВП при суставной форме, протекающей с малой или умеренной активностью РА. Суточные дозы составляют примерно: диклофенака 100—150 мг, ибупрофена 1,2—1,6 г, индометацина 100—150 мг, пироксикама 10 — 20 мг, мелоксикама 7,5—15 мг, нимесулида 100 — 200 мг, целебрекса 100 — 200 мг.

При высокой активности РА, при недостаточной эффективности НПВП в лечение добавляют глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон).

Ко второй группе (базисные препараты) относят: соли золота (кризанол, миокризин, ауранофин), пеницилламин, хинолиновые препараты (делагил, плаквенил), салазосульфапиридин, салазопиридазин. Иммунотропные средства такие как цитостатические иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин А, метотрексат, циклофосфамид, хлорамбуцил). В ранней стадии РА при умеренной активности лечение начинают с аминохинолиновых препаратов (делагил, плаквенил). В случае их неэффективности в течение полугода переходят к препаратам золота.

В случае особо резистентных форм РА используют — пульс-терапию метилпреднизолоном. Ее проводят в течение трех дней подряд: внутривенно за 30—45 мин вводят 1000 мг метилпреднизолона, растворенного в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия.

При неэффективности лечения у больных с высокой активностью РА, синдромом гипервязкости, криоглобулинемией используют экстракорпоральные методы лечения (лимфоцитаферез, плазмаферез, гемосорбцию).

Используют препараты, моделирующие иммунный ответ: интерфероны, цитокины, тимические гормоны.

Локальная терапия. Применяют внутрисуставные введения глюкокортикостероидов (ацетат гидрокортизона, кеналог), химическую синовэктомию (введение 50 — 200 мг осмиевой кислоты в 1 — 2 % водном растворе); физическую синовэктомию (введение в полость сустава радиоактивных изотопов).

В острый период консервативное лечение направлено на профилактику контрактур, снятие болей и сохранение мышечного тонуса.

При остром начале заболевания, сопровождающемся резким болевым синдромом,

иммобилизация пораженных суставов способствует уменьшению болей. Для иммобилизации суставов используются шины, гипсовые лонгеты.

Раннее назначение лечебной гимнастики и массажа.

Основной принцип оперативного лечения пораженных суставов — раннее иссечение синовиальной оболочки (синовэктомия). Удаление патологически измененной синовиальной оболочки позволяет уменьшить аутоиммунизацию организма. Наступает ремиссия.

22. Диф.диагностика подагры: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Подагра (болезнь королей, пиратская болезнь, болезнь воскресного вечера и утром в понедельник) – хроническое метаболическое заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена и накоплением в организме мочевой кислоты, клинически проявляющееся рецидивирующим артритом, образованием подагрических узлов (тофусов) и поражением внутренних органов.

Этиология:

1)причины, обуславливающие снижение экскреции мочевой кислоты (90%):

-генетически обусловленная гипофункция ферментных систем почек, регулирующих экскрецию мочевой кислоты;

-дегидратация, склонность к кетоацидозу;

-хроническая почечная недостаточность;

-некоторые ЛС (салуретики, цитостатики);

-гипотиреоидизм и др.

2)причины, обуславливающие гиперпродукцию мочевой кислоты (10%):

-генетически обусловленное гипофункция ферментных систем;

-миелопролиферативные заболевания (полицитемия, лейкозы);

-псориаз;

-избыточное питание с преобладанием однообразной мясной пищи;

-употребление определенного вида алкоголя (особенно пива, сухих вин).

Патогенез:

Дефекты системы ферментов обмена мочевой кислоты и др. этиологические факторы → гиперпродукция мочевой кислоты и/или снижение ее экскреции → гиперурикемия → отложение уратов в тканях:

а) Активация уратовыми кристаллами в суставной полости фактора Хагемана, комплемента, кининов → повышение сосудистой проницаемости, приток нейтрофилов, высвобождающих лизосомальные ферменты, цитокины → острое подагрическое воспаление;

б) Накопление уратовых кристаллов в интерстиции почек и канальцев → подагрическая нефропатия и др.

Клиническая картина:

1)Клиника типичного острого приступа подагры:

- Начинается внезапно в любое время суток, но чаще ночью или рано утром (когда снижается скорость диффузии уратов в плазму);

-Появляются резчайшие боли чаще всего в I плюснефаланговом суставе (болезненно даже прикосновение простыни);

-Быстро нарастают местные симптомы воспаления, достигающие максимума через несколько часов: припухлость, отек, локальная гипертермия; кожа над суставов вначале гиперемирована, затем становится синевато-багровой, блестит, напряжена; характерно значительное ограничение подвижности сустава;

-Через 7-10 дней происходит полное спонтанное обратное развитие симптомов.

2)Проявления гиперурикемии (подагрического статуса):

-Подкожные тофусы (подагрические узлы) – образуются при высокой гиперурикемии и длительности заболевания свыше 5-6 лет; представляют собой узелки желтоватого цвета, содержащие ураты, окруженные соединительной тканью; локализуются чаще всего на ушных раковинах, локтях, в бурсах локтевых суставов, стопах, на пальцах кистей, разгибательной поверхности предплечья; содержимое тофусов белого цвета, при приступах может разжижаться и выделяться через свищи (нагноения не характерны, т.к. ураты обладают бактерицидным эффектом);

-Уролитиаз и нефролитиаз – мочекаменная болезнь (клиника почечной колики или присоединившегося пиелонефрита, подагрическая нефропатия (подагрический интерстициальный нефрит) с исходом в ХПН;.

-Поражение клапанного аппарата сердца.

Стадии естественного прогрессирующего течения подагры:

а) Острый подагрический артрит – клиника острого приступа;

б) Межприступная подагра – период между атаками падагры, когда больной не предъявляет жалоб; без адекватной терапии постепенно укорачивается;

в) Хроническая тофусная подагра – клиника подагрического статуса.

Диагностика (критерии подагры):

А. Наличие характерных мононатриевых уратных кристаллов в синовиальной жидкости и/или

Б. Тофус, подтвержденный химическим анализом или поляризационной микроскопией и/или

С. Наличие 6 из 12 клинических, лабораторных, рентгенологических признаков:

1)Максимум интенсивности воспаления в первый день;

2)Наличие более чем одной атаки артрита;

3)Моноартрит;

4)Покраснение сустава;

5)Боль и воспаление плюснефалангового сустава первого пальца;

6)Симметричное воспаление плюснефалангового сустава;

7)Одностороннее поражение суставов тыла стопы;

8)Подозрение на тофусы;

9)Гиперурикемия;

10)Асимметричное воспаление суставов;

11)Субкортикальные кисты без эрозий при рентгенологическом обследовании;

12)Отсутствие микроорганизмов в культуре синовиальной жидкости. 1. Лабораторные данные:

сиаловых кислот, 2- и γ-глобулинов, мочевой кислоты (повышается не во время острого приступа, а в межприступный период; в норме 0,12-0,24 ммоль/л);

артрите; изменения суставов и эпифизов в виде круглых «штампованных» очагов просветления различного диаметра (из-за костных тофусов); симптом «вздутия костного края» - разрушение коркового вещества кости увеличенными узлами; возможно полное разрушение эпифизов и замещение их уратными массами (в далеко зашедших случаях заболевания);

1. Диета № 6: ограничение пуринов (сардин, анчоусов, печени, жирного мяса), жиров, исключение алкогольных напитков, увеличение объема выпиваемой жидкости до 2-3 л/сут.

димексида.

NB! Нельзя применять урикостатики и уриколитики, т.к. колебания концентрации мочевой кислоты способны пролонгировать приступ подагры.

3. Лечение в межприступном периоде:

а) урикостатики – блокируют образование мочевой кислоты: аллопуринол, начальная доза 100 мг/сут с постепенным увеличением ее до 300 мг/сут за 3-4 недели;

б) уриколитики – усиливают выведения мочевой кислоты: пробенецид по 250 мг 2 раза/сут 1 неделю, затем по 500 мг 2 раза/сут (противопоказнаы при МКБ, подагрическом нефрите);

в) препараты комбинированного действия (урикостатик+уриколитик): алломарон по 1 таб 1 раз/сут;

г) фонофорез с гидрокортизоном, теплолечение, бальнеолечение.

4. Санаторно-курортное лечение показано только в фазе ремиссии при сохраненной функции суставов (грязелечение, лечебное питание, щелочные минеральные воды, бальнеотерапия – радоновые, сероводородные ванны).

23. Диф.диагностика остеоартроза: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Остеоартроз (деформирующий артроз) — дегенеративно-дистрофическое заболевание, при котором первично поражается суставной хрящ и постепенно в процесс вовлекаются костная ткань и окружающие мягкие ткани. По краям суставного хряща образуются костно-хрящевые разрастания — остеофиты, нарастает субхондральный склероз кости и ее кистовидная дегенерация.

Деформирующий артроз поражает тазобедренный, коленный суставы, первый плюснефаланговый сустав, межфаланговые суставы кисти. Вначале поражается один сустав. В дальнейшем в процесс вовлекаются другие симметричные суставы.

Этиология:

Механический фактор: макроили микротравматизация с последующим развитием дегенеративных изменений, либо нарушение статики сустава, которое приводит к увеличению нагрузки на отдельные участки суставной поверхности и разрушению суставного хряща.

Нарушение микроциркуляции: венозный стаз, может быть причиной или способствовать развитию дегенеративных изменений хряща.

Изменение метаболизма хрящевой ткани: уменьшается содержание хондроитинсульфата, резко уменьшается содержание сульфополисахаридов в синовиальной жидкости, но концентрация их в сыворотке крови повышается.

Непосредственной причиной развития остеоартроза является хроническая перегрузка сустава.

Первичный остеоартроз – развивается в тех случаях, когда нагрузки могут стать запредельными для неизмененного («здорового») сустава. Не приводит к анкилозу.

Вторичный остеоартроз – развивается в тех случаях, когда при физиологической (нормальной) нагрузке, суставной хрящ с ней «не справляется», измененный предшествующим заболеванием или повреждением.

Таким образом, остеоартроз развивается, когда хроническая механическая нагрузка становится запредельной для конкретного сустава.

Патогенез:

В основе патогенеза изменений суставного хряща лежит нарушение метаболизма его основного вещества с протеогликановой недостаточностью. В результате деполимеризации протеогликанов образуются белково-полисахаридные комплексы с более низкой молекулярной массой, легко покидающие хрящ. В результате потери протеогликанов хрящ становится менее гидрофильным.

Защитные функции синовиальной жидкости:

-амортизации (тормозит механическую нагрузку на хрящ и кость);

-смазки;

-защиты болевых рецепторов и защиты от медиаторов воспаления.

При остеоартрозе снижаются концентрация и молекулярная масса гиалурона в синовиальной жидкости. Суставной хрящ истончается, растрескивается. Поверхность его тускнеет, становится неровной, шероховатой, слущивается. Слущенные фрагменты хряща становятся свободными телами в полости сустава, образуя так называемые «суставные мыши». Они препятствуют движениям, травмируют хрящевые поверхности сустава, на которых образуются язвенные дефекты, с обнажением кости.

Потеря хрящом амортизирующих свойств приводит к увеличению нагрузки на подлежащую кость. В результате развивается субхондральный остеосклероз. Дегенерация кости влечет повышение внутрисуставного давления за счет венозного стаза. Следствием этого является нарушение питания хряща со стороны кости и ишемия костной ткани. В результате локальной ишемии образуются овальные дефекты (кисты) спонгиозной костной ткани, заполненные вялой, плохо васкуляризированной грануляционной тканью. Поверхностно-расположенные кисты могут вскрываться в полость сустава — эрозивный остеоартроз. Нарушение трабекулярной структуры приводит к снижению прочности кости. В наиболее нагружаемых отделах возникают микротрещины с оседанием, вдавливанием суставной поверхности — импрессия. Развивается дисконгруэнтность суставных поверхностей (подвывихи), которая усиливается за счет ослабления (растяжения) связочного аппарата и атрофии окружающих мышц. Следствием этого является нарушения оси конечности или сегмента.

В местах соприкосновения суставного хряща с мягкими тканями (капсулой, связками) образуются — остеофиты. Разрастаясь, остеофиты приводят к деформации суставов.

На фоне дегенерации синовиальной оболочки и капсулы сустава развивается вторичный синовит, который обусловлен воздействием на синовиальную оболочку лизосомальных ферментов и кининов, образующихся в процессе фагоцитоза детрита суставного хряща.

Боль в суставе вызывает рефлекторное сокращение мышц, что приводит к усилению давления на суставную поверхность, усугублению дегенеративных изменений хряща и усилению болей. Создается порочный круг. Прогрессирует деформация сустава, объем движений в нем уменьшается.