5 курс / Госпитальная терапия / Экзамен / Ответы Экзамен Раздел «Диф.диагностика в клинике внутренних болезней»

Повышение гидростатического давления, вызванное приёмом некоторых лекарственных средств:

1)НПВС (вольтарен, индометацин) – подавляют синтез арахидоновой кислоты тем самым происходит снижение простогландинов, который препятствует реабсорбции натрия, при приеме НПВС повышается реабсорбция натрия и воды, что проводит к их задержке в организме, наиболее выражено у больных с СН;

2)Стероидные препараты (преднизолон, дексаметазон) – глюкокортикостероиды и альдостерон в почках имеют одни и теже рецепторы, в норме глюкокортикостероиды разрушаются 11-бета-оксистероидогеназой, при избыточном их поступлении их деградации не происходит и они начинают действовать как альдостерон – задерживать натрий и воду;

3)Эстрогены (этинилэстрадиол) – задерживают натрий и воду в результате нарушее их деградации в печени;

4)Тиозолидидионы (пиоглитазол, росиглитазол) – стимулируют задержку натрия и воды через натриевые каналы и базальную мембрану собирательных трубочек то есть имеют одну и туже точку приложения что и альдостерон;

5)Диуретики (фуросемид) при хроническом применении способны развивать гиповолемию, активируя РААС при их отмене какое то время сохраняется задержка натрия и воды, что приводит к бытрому нарастанию массы тела;

6)Избыточное введение жидкости или натрия в виде физ раствора, 5% глюкозы, солевых растворов – повышают реабсорбцию натрия и воды – увеличивают ОЦК – приводят к отекам.

Клиническая картина: отёчный синдром + его особенности от конкретного ЛС.

Диагностика: анамнез, данные объективного осмотра.

Лечение: устранение этиологического фактора – отмена или замена ЛС, симптоматическая терапия, направленная на устранение отеков.

Повышение гидростатического давления, вызванное рефидинг-синдромом, проявляющимся рефидинг-отеками:

Рефидинг-синдром (РФС) – это комплекс жизнеугрожающих метаболических нарушений, возникающих при возобновлении питания у пациентов с исходной нутритивной недостаточностью (голодании). Основным клиническим проявлением синдрома является полиорганная дисфункция.

Патогенез: РФС – при длительном голодании повышается секреция контринсулярных гормонов и снижается секреция инсулина, происходит переход от анаболического состояния к катаболическому. Основным источником энергии становятся кетоновые тела и аминокислоты, получаемые в процессе катаболизма мышечной и жировой ткани. В процессе голодания снижается внутриклеточный объем, происходит потеря основных внутриклеточных ионов (фосфора, калия, магния), истощаются запасы витаминов, в том числе тиамина. И тут мы его решили накормить, не соблюдая принципы постепенного возвращения к питанию, и получаем, что при повышении концентрации

инсулина происходит АКТИВНЫЙ транспорт ионов внутрь клеток, вследствие чего возникает гипофосфатемия, гипомагниемия, гипокалиемия, задерживается увеличивается задержка жидкости, возникают отеки.

Клиническая картина: полиорганная дисфункция (РФС), отёчный синдром.

Диагностика: анамнез (длительное голодание, наличие РФС), данные объективного осмотра.

Лечение: применение диуретиков для лечения рефидинг-отеков приводит к ухудшению ситуации. Адекватная коррекция дегидратации и потерь калия приводит к уменьшению отечного синдрома.

Повышение гидростатического давления, вызванное нефритическим синдромом:

Нефритический синдром – результат воздействия воспаления на мембрану клубочка, повышение гидростатического давления.

Этиология: постинфекционный (постстрептококковый) гломерулонефрит, IgAнефропатия, IgA-васкулит, Волчаночный нефрит, Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

Патогенез: развитие артериальной гипертензии – активация РААС, задержка Na+, увеличение ОЦК.

Клиническая картина: отечный синдром: параорбитальных зон (рыхлая клетчатка), генерализованные. Олигурия – менее 400 мл/день. Макрогематурия (цвет мясных помоев).

Диагностика: анамнез (лихорадка ангина, фарингит, ларингит, синуситы, воспалительные заболевания кишечника), лабораторно: ОАМ – микро(макро)гематурия, дисфорфизм эритроцитов, редко эритроцитарные цилиндры, протеинурия до 1 грамма/сут. БАК, выявление антител к О-стрептолизину, биопсия почки.\

Лечение: Ограничение поваренной соли до 1-2 г/сут, антибиотикотерапия, симптоматическое лечение: при АГ — ингибиторы АПФ. При отёках и левожелудочковой недостаточности — диуретики (тиазиды, петлевые диуретики, антагонисты альдостерона). При выраженной азотемии и неэффективности диуретиков проводятся процедуры гемодиализа и ультрафильтрации.

18. Диф.диагностика отечного синдрома. Отеки вследствие низкого онкотического давления. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Отеки вследствие низкого онкотического давления (обусловлено и поддерживается белками) могут возникать при низком уровне альбумина в крови, а именно:

-Увеличение потерь белка (нефротический синдром);

-Сниженный синтез белка (печеночная недостаточность ~ цирроз печени);

-Уменьшение поступления белка (различные мальабсорбции).

Отеки вследствие низкого онкотического давления, спровоцированные увеличением потерь белка (нефротическим синдромом):

Этиология:

•Первичный нефротический синдром: гломерулонефрит (острый и хронический), гломерулосклероз, липоидный нефроз, мембранозная гломерулопатия, лекарственные поражения почек.

•Вторичный нефротический синдром: хронических инфекционных процессах в организме, болезнях иммунной аутоагрессии, болезнях системы крови, злокачественных опухолях, сахарном диабете.

Патогенез, клиническая картина:

Нефротический синдром характеризуется гипопротеинемией вследствие потери белков плазмы крови с мочой →↓онкотического давления плазмы крови → усиливается транссудация жидкости из капилляров в ткани → динамическая лимфатическая недостаточность → гиповолемия → мобилизацией РААС → задержка натрия и воды в организме → отечная ткань сдавливает венулы → увеличивается эффективное гидростатическое давление.

Вследствие интоксикации и ацидоза, которые развиваются при почечной недостаточности, происходит повышение проницаемости сосудистой стенки.

Диагностика:

Жалобы на появление отеков и уменьшение количества мочи. Первым клиническим симптомом, заметным для больного и окружающих, являются отеки. Они могут развиться постепенно или же стремительно, достигнув степени анасарки.

Периферические отеки выявляются в области век, лица, поясничной области и половых органов, могут распространяться на всю подкожную клетчатку, растягивая кожу до образования стрий. В это время у больных могут образовываться транссудаты в серозные полости: одноили двусторонний гидроторакс, асцит, гидроперикард, возможно развитие отека легких. При обследовании пациента обязательно рекомендуется измерение артериального давления, которое может быть повышено

Лабораторно: ОАМ: протеинурия > 2,5 г/сут и более; БАК: гипопротеинемия: общий белок крови снижается до 40-30 г/л., гиперлипидемия: наиболее характерно повышение содержания в сыворотке крови холестерина, триглицеридов, а также дислипопротеинемия.

Инструментально: ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ почек.

Лечение:

Этиотропное + Режим, диета, ГКС, цитостатики, антикоагулянты, НПВС.

Отеки вследствие низкого онкотического давления, спровоцированные

снижением синтеза белка (печеночная недостаточность ~ цирроз печени);

Этиология: токсический цирроз (чаще алкогольный), инфекционный цирроз (чаще вирусный), билиарный, дисциркуляторный, обменно-алиментарный, идиопатический.

Патогенез:

Первичным моментом возникновения асцита при циррозе печени является затруднение внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в системе воротной вены (портальная гипертензия) и выходом жидкости в брюшную полость. Поэтому асцит по патогенезу называется застойным. Постепенно скапливающаяся внутри брюшной полости жидкость повышает внутрибрюшное давление до такой степени, что оно противодействует выходу жидкости из сосудов в полость и затрудняет дальнейшее развитие асцита.

Важная роль в механизме развития отеков и асцита при циррозе печени отводится активной задержке Na+ и воды в организме. Отмечено, что концентрация Na+ в моче, слюне и поте при асците низкая, а концентрация K+ высокая. Все это указывает на ↑альдостерона, а также ↑АДГ.

Происходит это из-за активации РААС вследствие недостаточности кровоснабжения почек при портальной гипертензии. Кроме этого имеется недостаточная инактивация альдостерона и АДГ в печени.

При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови вследствие развивающейся гипоальбуминемии, и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека и водянки, присоединяется еще онкотический.

Клиническая картина:

Увеличение печени и селезенки, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, асцит, выраженное расширение подкожных вен передней брюшной стенки («голова Медузы»), общая слабость, диспептические расстройства, желтуха, «печеночные знаки» («лакированный язык», сосудистые звездочки, пальмарная эритема) и др. — характерные проявления нарушений портальной гемодинамики вследствие поражения печени.

Диагностика:

Анамнез, данные объективного осмотра, пункция печени для верификации диагноза.

Лечение:

Этиотропное + симптоматическое.

Отеки вследствие низкого онкотического давления, спровоцированные уменьшением поступления белка в организм (мальабсорбции):

Синдром мальабсорбции может быть врожденным (у пациентов с целиакией, муковисцидозом) и приобретенным (у пациентов с ротавирусными энтеритами, болезнью Уиппла, кишечной лимфангиэктазией, синдромом короткой кишки, болезнью Крона, злокачественными опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом, циррозом печени).

У всех больных отмечаются выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция, железа); могут быть судороги, остеопороз, анемия, отеки; дисфункция эндокринной системы.

Отеки при синдроме мальабсорбции появляются в результате гипопротеинемии. Они локализуются преимущественно в области голеней и стоп. При тяжелом течении синдрома возникает асцит, связанный с нарушением всасывания белка, потерей эндогенного белка, гипоальбуминемией.

19. Диф.диагностика отечного синдрома. Отеки вследствие венозной обструкции. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Отеки вследствие венозной обструкции могут быть при следующих нозологиях:

-Венозный тромбоз/стеноз (локальная венозная обструкция);

-Посттромбофлебитический синдром (хрон. венозная недостаточность);

Отеки вследствие венозной обструкции при венозном тромбозе стенозе:

Этиология, патогенез: Нарушение оттока крови повышает гидростатическое давление в вене и жидкость накапливается в окружающих тканях с ухудшением трофики в них.

Клиническая картина: боли и отёк пораженной конечности, асимметричность, сухость истончение кожи, воспаление подкожной клетчатки (целлюлит, панникулит), некроз кожи, трофическая язва.

Диагностика:

Анамнез, данные объективного осмотра, флебосонография.

Лечение:

Хирургическое у хирурга-флеболога + этиотропное + симптоматическое.

Отеки вследствие венозной обструкции при посттромбофлебитическом синдроме:

Этиология, патогенез: Основной причиной развития ПТФС является тромб, который образовывается в глубоких венах. В большинстве случаев тромбоз любых вен заканчивается частичным или полным лизисом тромба, но в тяжелых случаях сосуд полностью облитерируется и наступает полная венозная непроходимость. Начиная со 2-3 недели образования тромба происходит процесс его рассасывания. В результате его лизиса и воспалительного процесса в сосуде на венозной стенке появляется соединительная ткань. В дальнейшем вена утрачивает клапанный аппарат и становится похожа на склерозированную трубку. Вокруг такого деформированного сосуда формируется фиброз, который сдавливает вену и приводит к повышению внутривенозного давления, рефлюксу крови из глубоких вен в поверхностные и тяжелым нарушениям венозного кровообращения в нижних конечностях. Эти необратимые изменения в 90 % случаев оказывают свое негативное влияние на лимфатическую систему и уже через 3-6 лет приводят к посттромбофлебитическому синдрому.

Клиническая картина: Припухлость мягких тканей усиливается в вечерние часы. Больной часто замечает это по кажущемуся «уменьшению размера обуви», которая еще утром была ему как раз. На коже остаются и не сглаживаются в течении длительного промежутка времени следы от надавливания, от резинок носков и гольф, а также от тесной и неудобной обуви.

Утром, отек, как правило, уменьшается, но не проходит совсем. Ему сопутствует постоянное чувство усталости и тяжести в ногах, желание «потянуть» конечность, сковывающая или ноющая боль, которая усиливается при длительном сохранении одного положения тела.

Боль имеет тупой ноющий характер. Её можно несколько облегчить, если принять горизонтальное положение и поднять ноги выше уровня туловища.

Иногда, боль может сопровождаться судорогой конечности. Чаще это может происходить в ночные часы, либо, если больной вынужден подолгу пребывать в неудобном положении, создающем большую нагрузку на пораженную область (стоять, ходить и т.д.). Также, боль может отсутствовать, появляясь лишь при пальпации.

По данным статистики, у 10% больных с посттромбофлебитическим синдромом наблюдаются трофические язвы, которые чаще локализируются на внутренней стороне лодыжек или на голени. Их появлению предшествуют заметные трофические нарушения кожного покрова (гиперпигментация, трофические язвы, уплотнения, атрофии).

Диагностика:

Анамнез, данные объективного осмотра, функциональные пробы, флебосонография.

Лечение:

Хирургическое у хирурга-флеболога + этиотропное (дезагреганты, антиоксиданты, НПВС, репаранты, поливалентные флеботоники) + симптоматическое.

20. Диф.диагностика отечного синдрома. Поражение почек (ХБП, нефротический синдром). Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

ХБП (Хроническая болезнь почек):

Этиология:

▪Заболевания клубочков (хронический гломерулонефрит), канальцев и интерстиция (хронический тублоинтерстициальный нефрит, в том числе пиелонефрит).

▪Диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит).

▪Болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, гипероксалатурия).

▪Врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони).

▪Первичные поражения сосудов: АГ, стеноз почечных артерий.

▪Обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, опухоли мочеполовой системы.

▪Лекарственные поражения почек (ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные и другие препараты).

▪Токсические нефропатии (свинцовая, кадмиевая, кремниевая, алкогольная).

Патогенез:

Большинство хронических заболеваний почек имеют единый механизм прогрессирования. В результате гибели части нефронов, обусловленной основным заболеванием (гломерулонефрит, сахарный диабет, сосудистый гломерулосклероз и пр.), в оставшихся непораженными нефронах развиваются компенсаторные структурные и функциональные изменения. Эти изменения представлены внутриклубочковой гипертензией, гиперфильтрацией, гипертрофией нефронов в результате активации внутрипочечной (тканевой) ренин– ангиотензиновой системы.

На ранних этапах формирования почечной недостаточности отмечается снижение функционального резерва почки , в частности, уменьшение способности к росту СКФ в ответ на белковую нагрузку. На этом этапе течение почечной дисфункции бессимптомно. Дальнейшая потеря функционирующих нефронов (до 30% от нормы) приводит к более выраженным нарушениям функции почек – повышению концентрации азотистых метаболитов (мочевины, креатинина), нарушению баланса электролитов, анемии и т.д.

Задержка Na+ возникает из-за снижения способности почек к натрийурезу и вторичного гиперальдостеронизма. При поступлении с пищей натрия выше величины его максимальной экскреции, развивается гипернатриемия с гиперволемией. Симптомы задержки натрия следующие: внеклеточная гипергидратация, внутриклеточная гипергидратация, объем-натрий зависимая гипертония, застойная сердечная недостаточность.

Клиническая картина:

При осмотре отмечается достаточно характерный внешний вид: лицо несколько отечно, одутловато, кожа желтушная с серым оттенком (в результате гипорегенераторной анемии вследствие уменьшения продукции эритропоэтина и «прокрашивания» урохромами), сухая (больные не потеют), тургор снижен, с геморрагиями и следами расчесов и как следствие их гнойнички.

В терминальной стадии резко нарушается водо-выделительная функция: развивается олигурия, гипергидратация и отечный синдром. Нарушается реакция на водную нагрузку с риском водной интоксикации.

Диагностика:

Анамнез, данные объективного осмотра, оценка функции почек (скорость клубочковой фильтрации: расчетные формулы, клиренс креатинина), креатинин плазмы крови, цистатин С.

Лечение:

Диализ, контроль АД, приём иАПФ, БРА, контроль гликемии, отказ от курения.

Нефротический синдром:

Этиология:

•Первичный нефротический синдром: гломерулонефрит (острый и хронический), гломерулосклероз, липоидный нефроз, мембранозная гломерулопатия, лекарственные поражения почек.

•Вторичный нефротический синдром: хронических инфекционных процессах в организме, болезнях иммунной аутоагрессии, болезнях системы крови, злокачественных опухолях, сахарном диабете.

Патогенез, клиническая картина:

Нефротический синдром характеризуется гипопротеинемией вследствие потери белков плазмы крови с мочой →↓онкотического давления плазмы крови → усиливается транссудация жидкости из капилляров в ткани → динамическая лимфатическая недостаточность → гиповолемия → мобилизацией РААС → задержка натрия и воды в организме → отечная ткань сдавливает венулы → увеличивается эффективное гидростатическое давление.

Вследствие интоксикации и ацидоза, которые развиваются при почечной недостаточности, происходит повышение проницаемости сосудистой стенки.

Диагностика:

Жалобы на появление отеков и уменьшение количества мочи. Первым клиническим симптомом, заметным для больного и окружающих, являются отеки. Они могут развиться постепенно или же стремительно, достигнув степени анасарки.

Периферические отеки выявляются в области век, лица, поясничной области и половых органов, могут распространяться на всю подкожную клетчатку, растягивая кожу до образования стрий. В это время у больных могут образовываться транссудаты в серозные полости: одноили двусторонний гидроторакс, асцит, гидроперикард, возможно развитие отека легких. При обследовании пациента обязательно рекомендуется измерение артериального давления, которое может быть повышено

Лабораторно: ОАМ: протеинурия > 2,5 г/сут и более; БАК: гипопротеинемия: общий белок крови снижается до 40-30 г/л., гиперлипидемия: наиболее характерно повышение содержания в сыворотке крови холестерина, триглицеридов, а также дислипопротеинемия.

Инструментально: ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ почек.

Лечение:

Этиотропное + Режим, диета, ГКС, цитостатики, антикоагулянты, НПВС.

21. Диф.диагностика ревматоидного артрита: Этиология. Патогенез. Клиника.

Диагностика. Лечение.

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое воспалительное системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.

Этиология:

Вирусная инфекция (вирус Эпштейна—Барр, цитомегаловирус). Спровоцировать заболевание могут переохлаждение, травмы, нервное или физическое перенапряжение, периоды гормональной перестройки (половое созревание, послеродовый и климактерический периоды).

Патогенез и патоморфология:

В основе патогенеза лежат иммунопатологические нарушения, возникающие в результате дисбаланса функций Т- и В-лимфоцитов, что приводит к неконтролируемому синтезу В-лимфоцитами антитела, в частности IgG.

При РА поражаются мелкие суставы кистей и стоп. Изменения происходят в синовиальной оболочке. Она утолшается, отмечается отек, гиперемия, формируются пальцевидные ворсины; выпот фибрина заполняет полость сустава. В дальнейшем происходит разрастание грануляционной ткани, которая со стороны синовиальной оболочки «наползает» на хрящ в виде паннуса и разрушает его. Образуются узуры, трещины, секвестры. Паннус проникать через субхондральную костную пластинку и разрастаться в субхондральной кости, в этом случае при рентгенологическом обследовании выявляются кисты. Персистирующий активный синовит приводит к деструктивным изменениям, нарушению конгруэнтности суставных поверхностей, что способствует развитию вторичного остеоартроза.

На ранних этапах РА отмечается эпифизарный остеопороз.

Воспалительные процессы протекают в околосуставных тканях. Возникают очаги фибринозного некроза в сухожилиях, приводящие к их разрывам. Капсула сустава и связки растягиваются. В дальнейшем ткани уплотняются, склерозируются, это приводит к развитию подвывихов и контрактур.

При прогрессировании РА суставные поверхности сближаются с формированием фиброзно-костного анкилоза, приводящего к резкому ограничению подвижности пораженного сустава.

Характерным для РА является образование ревматоидных узелков, представляющих зону некроза, окруженную крупными гистиоцитами, за которыми следуют лимфоидные и плазматические клетки, фибробласты, нейтрофилы. Вокруг узелка образуется фиброзная капсула; генерализованное поражение мелких сосуды кожи, скелетной мускулатуры, внутренних органов.

Классификация:

По клинико-анатомическим особенностям выделяют РА:

-протекающий только с суставным синдромом в виде, поли-, олигоили моноартрита

-с системными проявлениями в виде поражения разных внутренних органов