5 курс / Госпитальная терапия / Экзамен / Ответы Экзамен Раздел «Диф.диагностика в клинике внутренних болезней»

Может иррадиация за грудину, в левую половину грудной клетки, под правую лопатку, в правую надключичную область.

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Панкреатит

Боль в эпигастрии и за грудиной, интенсивыне длительные,иррадиация в спину опоясывающе как обруч. Сопровождается вздутием, тошнотой, рвотой.

Факторы риска: алкоголь, жирная пища, прием НПВС.

11. Диф.диагностика болей в грудной клетке: Скелетно-мышечная боль: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Скелетно-мышечная патология – миофасциальная боль, фибромиалгия на фоне ревматологических заболеваний, поражение суставов, переломы ребер, корешковые синдроме вследствие грыжи межпозвонкового диска или герпетической инфекции.

Хорошо локализованиы боль, усиливающаяся при пальпации, изменении положения тела и движениях, вызывающая растяжение этой мышцы, скорее всего связана с повреждением мышц. В клинической практике часто диагностируется миофасциальный синдром межреберных мышц, широчай шей мышцы спины и трапециевидной мышцы.

В большинстве случаев скелетно-мышечная торакалгия возникает в результате формирования так называемого миофасциального синдрома, в основе которого лежит образование в мышцах активных триггерных точек. Раздражение этих точек приводит к появлению локальной и отражённой боли, распространяющейся далеко за пределы триггерной зоны. Причиной возникновения триггерных точек быть травма или перегрузка мышц, ревматические заболевания (например, ревматоидный артрит, системная красная волчанка), остеоартроз, заболевания нервной системы (радикулопатия, невропатия, рассеянный склероз), метаболические расстройства. Пальпация мышцы в области расположения триггерных точек приводит к появлению интенсивной боли, обычно иррадиирующей по ходу пальпируемой мышцы. Другой причиной скелетно-мышечной торакалгии могут быть остеохондриты, обусловленные вовлечением в патологический процесс различных костно-мышечных структур.

Межреберная невралгия – боль локализуется по ходу межреберий, отмечается болезненность при пальпации, движениях туловища и левой руки;

Корешковоый синдром вследствие остеохондроза или спондилоартроза, боль часто иррадиирует в левое плечо или руку и сопровождается нарушениями ее чувствительности; отмечается также болезненность паравертебральных точек в проекции выхода корешков;

Синдром Титце – характерна локальная пальпаторная болезненность грудной клетки в проекции грудинореберных сочленений, боль изредка сопровождается выраженными местными признаками асептического воспаления реберных хрящей в местах их прикрепления к грудине – припуханием, покраснением кожи и гипертермией;

Синдром большой грудной мышцы – характерна локальная пальпаторная болезненность в местах прикрепления этой мышцы к грудине, усиление боли во всей мышце при надавливании на триггерные точки в области II – V ребер по парастернальной линии;

Опоясывающий лишай – боль может за несколько дней предшествовать появлению сыпи, что затрудняет раннее установление её причины; чаще она односторонняя и располагается в зоне иннервации межреберных нервов.

12. Диф.диагностика отечного синдрома. Общие принципы образования генерализованных отеков. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Отек/отечность – это увеличение объема межклеточной (интерстициальной) жидкости.

Генерализованные — те, которые возникают сразу на нескольких участках: например, на лице, ногах, руках, включая пальцы, одновременно.

Анасарка – это генерализованные отеки подкожно-жировой клетчатки в сочетании с накоплением жидкости в полостях тела.

Этиология, патогенез:

Генерализованные отеки наиболее часто обусловлены следующими причинами:

1.Сердечная недостаточность;

2.Печеночная недостаточность;

3.Патология почек (в первую очередь, нефротический синдром).

Генерализованные, медленно нарастающие отеки характерны для хронической патологии сердца, почек или печени. Хотя эти заболевания могут представлять угрозу для жизни, развитие осложнений требует времени.

Примеры:

1. Сердечные отеки: Сердечная недостаточность:

↓сердечного выброса → венозный застой → ↑гидростатического давления → нарушению кровоснабжения почек → активация РААС: ↑ангиотензина-II, ↑альдостерона, ↑АДГ → задержка электролитов и воды (осмотический фактор отека) → нарушение кровоснабжения печени → снижением синтеза белков (альбумина в частности) → снижается онкотическое давление крови → формирование недостаточности правых отделов сердца → ↑давления в полых венах → рефлекторный спазм лимфатических сосудов, который приводит к механической лимфатической недостаточности → нарастающее расстройство общего лимфо- и кровообращения → гипоксия тканей, расстройство их трофики, развитие ацидоза → повышение проницаемости стенки сосудов.

2. Печеночные отеки: Печеночная недостаточность:

Первичным моментом возникновения асцита при циррозе печени является затруднение внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в системе воротной вены (портальная гипертензия) и выходом жидкости в брюшную полость. Поэтому асцит по патогенезу называется застойным. Постепенно скапливающаяся внутри брюшной полости жидкость повышает внутрибрюшное давление до такой степени, что оно противодействует выходу жидкости из сосудов в полость и затрудняет дальнейшее развитие асцита.

концентрация Na+ в моче, слюне и поте при асците низкая, а концентрация K+ высокая. Все это указывает на ↑альдостерона, а также ↑АДГ.

Происходит это из-за активации РААС вследствие недостаточности кровоснабжения почек при портальной гипертензии. Кроме этого имеется недостаточная инактивация альдостерона и АДГ в печени.

При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови вследствие развивающейся гипоальбуминемии, и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека и водянки, присоединяется еще онкотический.

3. Почечные отеки: Патология почек: нефрОтический и нефрИтический синдромы:

Нефротический синдром характеризуется гипопротеинемией вследствие потери белков плазмы крови с мочой →↓онкотического давления плазмы крови → усиливается транссудация жидкости из капилляров в ткани → динамическая лимфатическая недостаточность → гиповолемия → мобилизацией РААС → задержка натрия и воды в организме → отечная ткань сдавливает венулы → увеличивается эффективное гидростатическое давление. Вследствие интоксикации и ацидоза, которые развиваются при почечной недостаточности, происходит повышение проницаемости сосудистой стенки.

Нефритический синдром характеризуется ↓числа функционирующих нефронов→снижению клубочковой фильтрации → задержке воды и солей в организме →

→снижению кровотока в ЮГА → включению РААС → задержке электролитов и воды → →увеличению ОЦК → артериальной гипертензии → увеличение гидростатического давления → формирование «генерализованного иммунокомплексного капиллярита»→

→повышение проницаемости стенок сосудов МЦР для воды и белков →↓ онкотического давления в крови.

Клиническая картина:

1. Сердечные отеки: Сердечная недостаточность:

Отек, возникающий из-за сердечной недостаточности, может появляться в разных частях тела, но чаще всего он развивается в нижних конечностях, включая ноги, лодыжки и ступни. Именно такая локализация является отличительным симптомом сердечной недостаточности. Пациенты могут заметить отек и стеснение в этих областях, что затрудняет ходьбу или ношение обуви.

Одним из ключевых симптомов является одышка, которая может проявляться как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя. Одышка часто усиливается в положении лежа, что может заставлять пациента спать с приподнятым изголовьем или на нескольких подушках.

Другим важным симптомом является усталость и слабость, которые возникают из-за недостаточного кровоснабжения тканей и органов. Пациенты могут жаловаться на снижение толерантности к физической нагрузке, быструю утомляемость и общую слабость.

Ночные пробуждения с ощущением нехватки воздуха, известные как пароксизмальная ночная одышка, также являются характерным признаком сердечной недостаточности. Кроме того, можно наблюдать кашель, который часто усиливается ночью и в положении лежа. Это связано с застоем жидкости в легких.

Наблюдаются также увеличение печени (гепатомегалия) и боли в правом подреберье, вызванные застоем крови в системе нижней полой вены. Увеличение веса из-за задержки жидкости и появление отеков, особенно в области голеней и лодыжек, являются характерными признаками. В запущенных случаях может развиться асцит (скопление жидкости в брюшной полости).

2. Печеночные отеки: Печеночная недостаточность:

Увеличение печени и селезенки, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, асцит, выраженное расширение подкожных вен передней брюшной стенки («голова Медузы»), общая слабость, диспептические расстройства, желтуха, «печеночные знаки» («лакированный язык», сосудистые звездочки, пальмарная эритема) и др. — характерные проявления нарушений портальной гемодинамики вследствие поражения печени.

Большинство больных с этой патологией указывают на перенесенный в прошлом вирусный гепатит либо на злоупотребление алкоголем.

3. Почечные отеки: Патология почек:

Диагностика:

Клиническая картина, объективные методы обследования, лабораторные анализы: ОАК, БАК, ОАМ и пр.

Лечение:

Лечение патологии направлено на устранение причин, вызвавших его развитие. Если отеки появляются при конкретном соматическом заболевании у пациента, значит необходимо его комплексное лечение.

При патологии сердца требуется консультация кардиолога, почек — нефролога, печени — терапевта или гастроэнтеролога.

Эффективное лечение основного заболевания не только позволит избавиться от отечного синдрома и других клинических признаков, но и улучшит общее самочувствие больных.

13. Диф.диагностика отечного синдрома. Общие принципы образования интерстициальной жидкости. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Давайте так: странный вопрос – странный ответ.

Среди всех жидких сред организма наиболее мобильным звеном является жидкость межклеточного пространства. Межклеточная, тканевая, внутритканевая, или интерстициальная жидкость – это одна из разновидностей внеклеточной жидкости, заполняющая межклеточное пространство.

Она практически не имеет собственных механизмов образования и регуляции. Образуется она в результате фильтрации: с одной стороны, из плазмы крови, с другой – из клеток тканей. Здесь жидкость находится главным образом в связанном с белками

состоянии в виде геля. Небольшое количество свободной жидкости заключено в мельчайших пузырьках среди структур межклеточного вещества. В связи с тем, что основная вода находится в связанном состоянии, ток ее через гель очень медленный. Ведущей движущей силой здесь является диффузия. Диффундируют не только молекулы воды, но и продукты клеточного обмена, газы (О2 и СО2), электролиты.

Вмежклеточном веществе возникает и гидростатическое давление. Оно образуется

всвязи с тем, что объем межуточного пространства ограничивают соединительнотканные волокна, а присутствие белковых молекул и ионов, создавая некоторую величину онкотического и осмотического давления, притягивает воду.

Интерстициальная жидкость составляет ~25% массы тела и представляет собой водный раствор неорганических солей, питательных веществ и конечных продуктов метаболизма. По составу интерстициальная жидкость почти идентична плазме крови, отличаясь от нее очень низкой концентрацией белков.

Интерстициальная жидкость играет важнейшую роль промежуточной среды, через которую осуществляется двусторонний обмен веществами (вода, органические и неорганические вещества) между кровью и клетками других тканей. Структурой системы кровообращения, непосредственно участвующей в этом процессе обмена, является микрогемациркуляторное русло. В этом процессе участвуют также капилляры системы лимфообращения. Обмен веществами через интерстициальную жидкость осуществляется главным образом путем диффузии и фильтрации.

!Как я понимаю – интерстициальная жидкость содержиться и в ограниченных полостях, например, перикарде, плевре, оболочках яичка. Т.о. гидроперикард, гидроторакс, гидроцеле это варианты нарушения содержания интерстициальной жидкости… Поэтому про гидроторакс почитайте выше, а гидроперикард я опишу ниже.

Гидроперикард – характеризуется скоплением в околосердечной сумке транссудата - серозной жидкости невоспалительного характера.

Этиология.

Развивается как осложнение при хронической недостаточности кровообращения, повышении проницаемости сосудов, хронической анемии, болезни почек, эмфиземе легких, циррозе печени, некоторых инвазионных болезнях.

Патогенез. Расстройство кровообращения и повышение проницаемости сосудистых стенок, происходящие в результате застоя крови в венозных и лимфатических сосудах, способствуют выпотеванию транссудата в ткани и серозные полости, в частности в полость околосердечной сумки. Транссудат сдавливает сердце, особенно предсердия, вследствие чего возникает так называемая тампонада сердца.

Симптомы. Для гидроперикарда характерны увеличение области сердечного притупления, ослабление сердечного толчка и сердечных тонов, отсутствие лихорадки, болезненность в области сердца.

Течение зависит от основного заболевания, чаще гидроперикардит протекает хронически, незаметно.

Прогноз осторожный, часто неблагоприятный.

Диагноз ставят на основании симптомов болезни. В сомнительных случаях прибегают к пункции перикарда и исследованию жидкости (реакция Ривольта).

Лечение. устраняют основную болезнь. Назначают сердечные, легкие мочегонные средства, кальция хлорид и глюкозу. При тяжелом течении болезни извлекают из сердечной сумки транссудат. После уточнения диагноза животное выбраковывают на мясо.

14. Диф.диагностика отечного синдрома. Отеки вследствие лимфатической обструкции / повышения интерстициального давления. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Лимфатическая обструкция / повышение интерстициального онкотического давления возникает при:

•Оперативном удалении л/узлов;

•Увеличении л/узлов в результате онкологического процесса;

•Хроническое воспаление л/узлов с их фиброзом;

•Физическом и радиационном поражении л/узлов;

•Паразитарных инфекциях (Филярия Нитчатка (Wuchereria bancrofti);

•Гипотиреозе (микседема), ожирении (липидема).

Нарушение лимфатического дренажа приводит к лимфедеме, которая обычно имеет местную локализацию.

Лимфостаз (лимфедема, слоновость) — патологическое накопление богатой белком жидкости в интерстициальном (межклеточном) пространстве, которое происходит из-за нарушения транспорта лимфы и сопровождается увеличением объёма поражённого органа.

Клиническая картина:

-При микседеме отеки плотные, ямки не остается;

-При липидеме отеки симметричные, на нижних конечностях, провоцируются длительным сидением с опущенными ногами, выявляется целлюлит, болезненные затвердевания и узлы под кожей, наблюдается склонность к кровоподтекам, при надавливании ямки так же не остаются.

Диагностика:

Клиническая картина, сбор анамнеза (указание на наличие рака, оперативного вмешательства, радиотерапии, радиооблучения), наличие факторов риска – ожирения.

При осмотре: увеличение конечности в объеме, кожа напряженная, бледная, пульс определяется.

Лечение:

Лечение должно быть направлено на устранение этиологического фактора.

-Уменьшение/стабилизация отека, симптоматическое лечение при поражении кожных покровов.

-Мануальный лимфодренаж (MLD)

-Компрессионная терапия;

-Препараты, улучшающие трофику, микроциркуляцию, антигистамины;

-Комплекс упражнений;

-Уход за кожей;

-НПВС, фуросемид;

15. Диф.диагностика отечного синдрома. Отеки вследствие повышения проницаемости мелких сосудов. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Отеки вследствие повышения проницаемости мелких сосудов (капилляров) встречаются при:

•Сепсисе, ОРДС’е (острый респираторный дистресс синдром);

•Интерлейкин-2 терапии;

•Сахарном диабете;

•Ожогах;

•Травмах;

•Аллергических реакциях;

•Идиопатических отеках.

Сепсис – жизнеугрожающее нарушение функций органов, вызванное реакцией организма на инфекцию.

ОРДС – жизнеугрожающее воспалительное поражение легких, характеризующееся диффузной инфильтрацией и тяжелой гипоксемией.

Механизм развития отеков: при данных нозологиях увеличивается выработка

интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей (ФНО), которые повышают проницаемость капилляров.

Интерлейкин-2 терапия:

Механизм развития отеков: рекомбинантный человеческий интерлейкин-2, применяемый для лечения меланомы или рака почки, или эндотелиальный фактор роста оказывают прямое повреждающее действие на проницаемость капилляров.

Сахарный диабет:

Механизм развития отеков: накопление гликированных продуктов и присоединение cердечной недостаточности и нефротического синдрома.

Ожоги:

Механизм развития отеков: увеличение уровня гистамина, свободных радикалов вызывает повреждение микроциркуляторного русла в дополнение к прямому термическому повреждению.

Травмы:

Механизм развития отеков: пропитывание тканей транссудатом с последующим набуханием коллоидов поврежденных тканей. Развивается на фоне пассивной гиперемии

впервые часы после травмирования.

Аллергические реакции:

Механизм развития отеков: токсины насекомых, медиаторы воспаления или аллергии (гистамин, серотонин, брадикинин) → повышают проницаемость стенки кровеносного сосуда для жидкости и белка →↓онкотическое давление плазмы крови → усиливается транссудация жидкости из капилляров в ткани → динамическая лимфатическая недостаточность → гиповолемия → мобилизацией РААС → задержка

натрия и воды в организме → отечная ткань сдавливает венулы → увеличение эффективного гидростатического давления.

Идиопатические отеки:

Механизм развития отеков: точно неизвестен, развивается эпизодическое нарушение проницаемости капилляров, наблюдается повышение экспрессии рецепторов к интерлейкину-2, циркулирующих моноклональных клеток, ускорение деградации кининов.

16. Диф.диагностика отечного синдрома. Повышение гидростатического давления (сердечная недостаточность) Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Для хронической патологии сердца (сердечная недостаточность) характерны

генерализованные, медленно нарастающие отеки.

Этиология:

Сердечные отеки возникают как результат сердечной недостаточности, обусловленной поражением миокарда (миокардит, инфаркт) или эндокарда (эндокардит, декомпенсированные пороки). Основными способствующими факторами развития сердечных отеков является гидродинамический, осмотический, онкотический и мембранный. Сердечные отеки появляются чаще всего к концу дня, особенно при усиленной физической нагрузке.

Патогенез:

↓Сердечного выброса → венозный застой → ↑гидростатического давления → нарушению кровоснабжения почек → активация РААС: ↑ангиотензина-II, ↑альдостерона, ↑АДГ → задержка электролитов и воды (осмотический фактор отека) → нарушение кровоснабжения печени → снижением синтеза белков (альбумина в частности) → снижается онкотическое давление крови → формирование недостаточности правых отделов сердца → ↑давления в полых венах → рефлекторный спазм лимфатических сосудов, который приводит к механической лимфатической недостаточности → нарастающее расстройство общего лимфо- и кровообращения → гипоксия тканей, расстройство их трофики, развитие ацидоза → повышение проницаемости стенки сосудов.

Недостаточность левой половины сердца приводит к венозному застою, повышению давления в системе малого круга кровообращения. Развивается застой крови в сосудах легких – формируется отек легких.

Недостаточность правой половины сердца сопровождается повышением давления, венозным застоем в системе большого круга кровообращения, что сопровождается повышением инфильтрации плазмы крови и уменьшением резорбции жидкости в капиллярных сосудах.

Клиническая картина:

Недостаточность левой половины сердца: ортопное, кашель, влажные симметричные хрипы над легкими, акцент II тона на а. рulmonalis, ритм галопа.