5 курс / Госпитальная терапия / Экзамен / Ответы Экзамен Раздел «Диф.диагностика в клинике внутренних болезней»

острым вирусным или идиопатическим перикардитом благоприятный долгосрочный прогноз.

При остром идиопатическом перикардите тампонада сердца развивается редко, ее развитие характерно для злокачественных опухолей, туберкулеза или гнойного перикардита.

Диагностика:

Физикальное обследование при остром перикардите:

Комментарий: в редких ситуациях удается обнаружить характерную позу пациента: он стремится сесть так, чтобы колени были максимально прижаты к грудной клетке, при этом грудная клетка, как правило, наклонена вперед. Эта поза свидетельствует о наличии большого выпота в полости перикарда.

Аускультативно тоны сердца приглушены, либо глухие. Шум трения перикарда определяется у трети пациентов в первый день болезни. В последующие дни частота выявления шума резко снижается, составляя единичные случаи. Высокая скорость снижения систолического АД или абсолютные значения систолического АД менее 100 мм рт.ст. являются основанием для предположения о наличии большого объема выпота в перикарде.

При выраженных выпотах и высоком риске тампонады появляются признаки гемодинамических нарушений, известных как триады Бека: гипотония, пульсация яремных вен и приглушенные тоны сердца.

Лабораторные диагностические исследования при остром перикардите:

Повышение уровня маркеров воспаления: С-реактивный белок, СОЭ, лейкоцитоз.

Возможно повышение специфических маркеров повреждения миокарда: КФК-МВ, Тропонины T, I и пр.

Инструментальные диагностические исследования:

Эхокардиография (ЭхоКГ) – в норме толщина перикарда составляет < 3 мм. При проведении ЭхоКГ могут быть выявлены ранние признаки констриктивного перикардита, такие как парадоксальное диастолическое движение межжелудочковой перегородки (МЖП).

Электрокардиография (ЭКГ) – обязательная диагностическая процедура у пациента с острым перикардитом. Характерные изменения ЭКГ отмечаются в 60% случаев острого перикардита: высокий зубец Р, низковольтажный комплекс QRS, отрицательный зубец Т.

Рентгенография позволяет заподозрить наличие экссудативного перикардита на основании быстрого увеличения тени сердца на рентгенограмме (если имеются серии предыдущих снимков или же при отсутствии в анамнезе болезней, которые могут приводить к кардиомегалии).

При остром фибринозном перикардите обзорная рентгенография органов грудной клетки выполняется, как правило, с целью исключения патологии органов средостения и

легких, которые анатомически близки к околосердечной сумке. В остальных же случаях исследование малоинформативное, по причине отсутствия каких-либо характерных изменений тени сердца.

Листки перикарда, эпикардиальный жир, жидкость и образования в полости перикарда и его кальциноз очень хорошо видны при КТ.

КТ дает возможность очень точно оценить объем интраперикардиальной жидкости (на основании суммации ее объемов на срезах), измерить толщину листков перикарда во всех его отделах, измерить (в том числе количественно) степень кальциноза

Анализ выпота и биоптатов – исследование перикардиального выпота позволяет установить диагноз вирусного, бактериального, туберкулезного, грибкового и злокачественного перикардита. При выборе методов следует учитывать клинические проявления, а там уже цитологическое исследование, ИГХ и анализ опухолевых маркеров выпота, ПЦР выпота с целью выявления вирусов позволяет диагностировать вирусный перикардит, посевы выпота.

Лечение:

Лечение острого перикардита:

Немедикаментозное лечение:

Показано резкое ограничение физической активности. Всегда предпочтителен либо строго постельный (в первые дни болезни), либо полупостельный режим (объем нагрузок соответствует понятию «сидячий образ жизни»). Продолжительность щадящего режима регламентируется продолжительностью периода болей, лихорадки и нормализации уровня СРБ, т.е. в типичных случаях составляет несколько дней.

Медикаментозное лечение:

-Ацетилсалициловая кислота – каждые 8 часов в течение 1-2 недель.

-Ибупрофен – каждые 8 часов в течение 1-2 недель.

-Колхицин (выраженное анальгезирующее и противовоспалительное действие, препятствует развитию амилоидоза) – при непереносимости вышеупомянутых НПВС – до полного исчезновения клинической симптоматики.

-Глюкокортикоиды следует рассматривать только как средство второй линии при наличии противопоказаний к приему вышеупомянутых ЛС или при их неэффективности.

Хирургическое лечение:

Перикардиоцентез с формированием перикардиального окна и перикардэктомией с целью декомпрессии сердца, дренирования и санации полости перикарда пациентам с высоким уровнем выпота. При тампонаде сердца перикардиоцентез — жизнеспасающее вмешательство. Основной целью вмешательства при большом выпоте в полость перикарда и тампонаде сердца является адекватное дренирование. Перикардиоцентез является наиболее простым и быстро выполнимым вмешательством для дренирования перикарда.

5. Диф.диагностика болей в грудной клетке: Аневризма грудного отдела аорты: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Аневризма грудной аорты определяется как необратимое расширение аорты более чем на 150% от нормального диаметра (5 см и более). Нормальный размер аорты зависит от пола, возраста, веса, размеров тела и не должен превышать 4 см. Расширение аорты свыше нормальных значений, но не достигших критериев аневризмы называют эктазией (дилатацией) аорты.

Расслоение аорты – жизнеугрожающее состояние, характеризующееся разрушением медиального (внутреннего) слоя аортальной стенки.

Этиология и патогенез:

Основными факторами риска являются возраст, курение, хронические заболевания легких, артериальная гипертензия.

Имеются данные, свидетельствующие об увеличении риска разрыва грудной аорты в 2,6 раза у пациентов старше 60 лет.

Также установлено, что у курильщиков аневризма грудной аорты растет с удвоенной скоростью.

Результаты многофакторного анализа свидетельствуют, что хронические заболевания легких в 3,6 раза увеличивают риск разрыва аневризм грудной аорты.

Артериальная гипертония играет наиболее значимую роль в расслоении восходящей аорты, оказывая механическое влияние на аортальную стенку. Вследствие повышенного артериального давления затрудняется процесс диффузии через более плотное межклеточное пространство, что приводит к нарушению синтеза коллагена и эластина. Эластические волокна замещаются опорной тканью, которая менее упруга из-за отсутствия в ней коллагена, что приводит к растяжению аорты и дальнейшему нарушению трофики. Чрезмерное напряжение на стенку ведет к быстрому износу эластических и коллагеновых структур и, как следствие, к усилению метаболизма гладкомышечных клеток.

Хромосомные аномалии, врожденные аномалии развития, дегенерация медии, а также атеросклероз, воспалительные заболевания аорты, травма, беременность играют значительную роль в качестве предрасполагающих факторов развития аневризмы и расслоения грудной аорты.

Клиническая картина:

Несмотря на то, что зачастую пациенты с аневризмой грудной аорты и незначительная часть больных с расслоением аорты не имеют клинических проявлений, с поражениями аорты потенциально могут быть связан целый ряд симптомов:

—острая резкая, ломящая или пульсирующая боль в груди или животе («ощущение разрыва»), с возможной миграцией в спину, шею, ягодицы, пах или ноги;

—кашель, одышка или затрудненное/болезненное глотание, осиплость (из-за паралича левого гортанного нерва), дисфагия, кровавая рвота, кровохарканье при сдавлении аневризмой или увеличенным ложным каналом при расслоении аорты;

—инфаркт миокарда может быть одной из масок острого расслоения проксимальной аорты;

—инсульт, транзиторная ишемическая атака, параплегия или перемежающаяся хромота как результат ишемии или материальной эмболии при выраженном атеросклерозе аорты.

Диагностика:

В некоторых случаях физикальное обследование, включая пальпацию и аускультацию живота, может выявить патологическую пульсацию артерий или турбулентный кровоток, шумы, хотя последний симптом встречается очень редко. Также необходимо сравнивать АД на обеих верхних конечностях.

При подозрении на расслоение аорты в качестве лабораторной диагностики предложен целый ряд биомаркеров, позволяющих провести дифференциальный диагноз, определить фазу течения заболевания (острый или хронический процесс), а также оценить прогноз: С-реактивный белок (СРБ), матричные металлопротеиназы относят к важным ферментам экстрацеллюлярного матрикса, которые ответственны за деградацию аортальной стенки, растворимые фрагменты эластина (sELAF), образующегося в результате деградации эластина аортальной стенки, имеет большое значение в ранней диагностике острого расслоения аорты, тяжелые цепи миозина, кальпонин, D-димер – продукт деградации фибрина, определение которого указывает на активацию в организме фибринолитической активности.

Инструментальная диагностика: визуализирующие методы имеют основополагающее значение для диагностики и наблюдения за пациентами с заболеваниями грудной аорты:

-Рентгенография – аномалии контура и размеров аорты, однако рентгенография грудной клетки недостаточно чувствительна, чтобы окончательно исключить патологию грудной аорты, в том числе дуги аорты;

-Эхокардиография (ЭхоКГ), трансторакальная эхокардиография (TT-ЭхоКГ), чреспищеводная эхокардиография (ЧП-ЭхоКГ) – ЧП-ЭхоКГ превосходит TT-ЭхоКГ по уровню визуализации дуги аорты и играет важную роль в условиях, когда компьютерная или магнитно-резонансная томография может быть недоступна или невозможна, например, в отделении интенсивной терапии или операционной;

-Компьютерная томографическая ангиография (КТА) – позволяет быстро получать трехмерные изображения аорты и окружающих структур с высоким пространственным разрешением;

-Магнитно-резонансная ангиография (МРА) – МРА имеет очевидные преимущества перед КТ, включая превосходную контрастность мягких тканей, отсутствие ионизирующего излучения, а также возможность отображать и количественно определять функциональные параметры;

-Аортография;

-Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ);

-Внутрисосудистое ультразвуковое исследование.

Лечение:

Только хирургическое!

Основной принцип радикальных операций заключается в иссечении аневризмы и восстановлении непрерывности кровотока с помощью сосудистого шва или пластики аорты. Трудности хирургического лечения заключаются не в технике, а в решении следующих проблем:

а) предупреждение ишемических поражений головного и спинного мозга, почек, миокарда;

б) предупреждение острой перегрузки сердца в связи с острой артериальной гипертензией выше места пережатия аорты.

При радикальном лечении аневризм применяют два основных метода: боковую (тангенциальную) резекцию аневризмы с ушиванием раны и резекцию с ее замещением сосудистыми трансплантатами.

6. Диф.диагностика болей в грудной клетке: ТЭЛА: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Тромбоэмболия легочных артерий (легочная тромбоэмболия, легочная эмболия) – попадание в артерии малого круга кровообращения тромбов – эмболов, которые мигрировали из вен большого круга.

Этиология и патогенез:

Источником более 95% всех случаев ТЭЛА служат глубокие вены нижних конечностей. Лишь относительно небольшое число легочных тромбоэмболии обусловлено иной локализацией венозного тромбоза либо образованием пристеночных тромбов в полостях правого сердца. Артериальный легочный тромбоз (тромбоз in situ) представляется достаточно редким. В этой связи, очевидно, ТЭЛА следует рассматривать как осложнение глубокого венозного тромбоза.

Процесс тромбообразования в венозной системе определяется классической

триадой Вирхова, а именно – нарушением кровообращения (застоем крови), повреждением сосудистой стенки, повышенной способностью к образованию тромба (гиперкоагуляция и ингибирование фибринолиза). Ключевую роль в формировании тромба играет активация процессов свертывания крови, приводящая к образованию фибрина.

Факторы, способствующие реализацию триады Вирхова:

•ХСН

•Хронические заболевания легких;

•Травмы нижних конечностей, параличи и парезы;

•Варикозная болезнь;

•Оперативные вмешательства и медицинские манипуляции;

•Злокачественные новообразования и химиотерапия;

•Заболевания крови;

•Системные заболевания;

•Возраст старше 60 лет;

•Ожирение;

•Гормонзаместительная терапия;

•Беременность и роды;

•Применение некоторых фармацевтических средств;

•Длительные авиаперелеты и автопереезды.

Патогенез гемодинамических расстройств при ТЭЛА: внезапно возникшая массивная механическая обструкция сосудистого русла легких ведет в возникновению легочной гипертензии (для возникновения ее должно окклюзировано 50% легочного русла). Вследствие возрастания сопротивления в легочном русле, правый желудочек начинает работать с запредельной нагрузкой (Согласно закону Франка –Старлинга - Чем больше мышца сердца растянута поступающей кровью, тем больше сила сокращения и тем больше крови поступает в артериальную систему). Таким образов ПЖ пытаясь себя опорожнить начинает работать с большей производительностью, на которую он не рассчитан и развивается острая правожелудочковая недостаточность. Также обструкция легочного русла существенно нарушает газообмен. Снижение рО2 в большом круге крообращения вызвано нарушением вентиляционно –перфузионных соотношений, анатомическим и физиологическим шунтированием крови и значительным ускорением легочного кровотока. За альвеолярных участков увеличивается объем мертвого пространства легких. В условиях гипоксемии ткани начинают потреблять больше кислорода и нарушаются соотношения в крови О2 и СО2, ухудшается кровоснабжения миокарда и может присоединяться и острая левожелудочковая недостаточность, особенно при сопутствующей патологии коронарных артерий. За счет возбуждения сосудистых рецепторов происходит выброс биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин и пр.), которые оказывают вазоконстрикторное влияние и вызывают бронхоспазм (это особенно выражено при ТЭЛА мелких ветвей). Согласно открытому еще в начале 20 века рефлексу Китаева, сужение артериол легких в ответ на увеличение давления в левом предсердии и легочных венах, сопровождается снижением минутного объема сердца. Прогрессирующее снижение седечного выброса вызывает системную гипотензию, шок и асистолию. У некоторых людей ТЭЛА не приводит к легочной гипертензии за счет исходно больших резервных возможностей малого круга кровообращения или внутрисердечного шунтирования крови через открытое овальное окно. Также существует и гуморальная регуляция сосудистого тонуса – активация ренин-ангиотензиновой системы, которое несколько дефицит перфузии. Но ведущий фактор патогенеза - механическая обструкция легочного артериального русла.

Классификация ТЭЛА:

По В.С. Савельеву (1979):

-Массивная ТЭЛА – основной ствол и/или главные ветви;

-Субмассивная ТЭЛА – долевые и сегментарные ветви;

-Тромбоэмболия мелких ветвей.

Клиническая картина:

Клиническая картина эмболии легочной артерии разнообразна, что и создает большие диагностические трудности. Каких-либо специфических клинических признаков для эмболии легочной артерии не существует. В ряде случаев она вообще протекает бессимптомно. Поэтому при клинической диагностике данного заболевания следует ориентироваться на совокупность симптомов.

Выделяют следующие наиболее характерные синдромы: легочно-плевральный, кардиальный и церебральный.

Легочно-плевральный синдром характеризуется в первую очередь одышкой, которая, очевидно, связана с нарушением перфузии и вентиляции легких. Исключение составляют лишь одышка и цианоз, являющиеся ранним признаком эмболии. Цианоз лица, шеи и верхней половины туловища является характерным симптомом массивной эмболии и наблюдается у 44,4-75% больных. Боль — также частый симптом тромбоэмболии

легочной артерии и наблюдаются у 20-87% больных, носят острый характер и локализуются в задненижних отделах грудной клетки. Кашель наблюдается гораздо реже, приблизительно у 20-50% больных, обычно он сопровождается выделением кровянистой мокроты.

Кардиальный синдром характеризуется болью и чувством дискомфорта за грудиной, тахикардией и гипотонией, вплоть до коллаптоидного состояния. Эти симптомы большинство авторов объясняют коронарной недостаточностью и повышением давления в легочной артерии.

Абдоминальный синдром встречается реже и не является типичным для эмболии легочной артерии. Он характеризуется болями в верхней правой половине живота и, очевидно, зависит от раздражения правого купола диафрагмы при плевральном выпоте или от растяжения глиссоновой капсулы печени при развитии право-желудочковой недостаточности.

Церебральный синдром характеризуется потерей сознания, гемиплегией и судорожными явлениями. Он наблюдается чаще у пожилых больных и зависит от гипоксии мозга.

Таким образом, эмболия легочной артерии постоянно имеет ряд характерных симптомов, но классическая клиническая картина (одышка, цианоз лица и верхней половины туловища, ангинозные боли, системная гипотензия) встречается лишь у 16% больных.

Диагностика:

Клинические признаки и симптомы острой ТЭЛА разнообразны и при этом малоспецифичны. Как правило, данный диагноз подозревают у больных с одышкой, болью в груди, или кровохарканьем.

Специфичных изменений рентгенограммы грудной клетки также нет. В тоже время, начальное рентгенологическое исследование разумно для исключения других заболеваний, потенциально связанных с одышкой или болями в груди (пневмония, жидкость в плевральной полости, пневмоторакс и т. д.).

ЭКГ признаки применяются скорее для исключения инфаркта миокарда, чем для диагностики ТЭЛА. На ЭКГ можно обнаружить, остро возникшую блокаду правой ножки предсердно-желудочкового пучка, перегрузку правого предсердия.

Концентрация Д-димера в крови: Д-димер является продуктом деградации поперечно-сшитого фибрина, поэтому его уровень закономерно повышается при наличии ТЭЛА. Несмотря на относительно высокую чувствительность, специфичность высокого уровня Д-димера в отношении ТЭЛА, невелика. Так Д-димер может повышаться при наличии острого тромбоза любой локализации, а также в иных ситуациях, связанных

сповышенным фибринообразованием, например, воспалительных заболеваниях (включая тяжёлый инфекционный процесс), беременности, онкологии. Таким образом,

содной стороны нормальный уровень Д-димера может свидетельствовать о низкой вероятности острой ТЭЛА. Напротив, использовать высокий уровень Д-димера в качестве диагностики ТЭЛА неправильно.

7. Диф.диагностика болей в грудной клетке: Спонтанный пневмоторакс: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Спонтанный пневмоторакс (СП) – синдром, характеризующийся скоплением воздуха в плевральной полости, не связанный с травмой легкого и врачебными манипуляциями.

Этиология:

1.Первичный – это пневмоторакс, встречающийся без очевидных причин у прежде здоровых индивидуумов:

-Вызванный первичной буллезной эмфиземой легких;

-Вызванный первичной диффузной эмфиземой легких;

-Вызванный отрывом плевральной спайки.

2.Вторичный – пневмоторакс, возникающий на фоне имеющейся прогрессирующей легочной патологии:

-Вызванный болезнью дыхательных путей;

-Вызванный интерстициальной болезнью легких;

-Вызванный системным заболеванием;

-Катамениальный (рецидивирующий СП, связанный с месячными и возникающий в течение суток до их начала или в последующие 72 часа);

-При РДСВ у больных на ИВЛ.