5 курс / Госпитальная терапия / Экзамен / Ответы Экзамен Раздел «Диф.диагностика в клинике внутренних болезней»

Локализация инфаркта миокарда обычно соответствует бассейну пораженной (так называемой, «инфаркт-связанной») артерии:

От аорты отходят две крупные ветви: ствол левой коронарной артерии и правая коронарная артерия. Ствол левой коронарной артерии в дальнейшем делится на переднюю нисходящую или межжелудочковую артерию и огибающую артерию. Таким образом, сердце кровоснабжается тремя артериями: передней нисходящей, огибающей и правой коронарными артериями.

Наиболее часто «страдает» передняя межжелудочковая артерия, поэтому инфаркт миокарда передней стенки и верхушки занимает первое место в структуре заболевания.

Гистологические изменения миокарда в зоне некроза различны в зависимости от продолжительности полного прекращения кровотока в этом участке миокарда. Считается, что ишемия продолжительностью 20 минут уже приводит к первым признакам гибели кардиомиоцитов.

Клиническая картина:

На основании клинических, морфологических и других признаков согласительный документ, принятый рядом международных кардиологических сообществ в 2007 г, предлагает разделить течение инфаркта миокарда на несколько периодов:

•Развивающийся инфаркт миокарда – от 0 до 6 часов;

•Острый инфаркт миокарда – от 6 часов до 7 суток;

•Заживающий (рубцующийся) инфаркт миокарда – от 7 до 28 суток;

•Заживший инфаркт миокарда – начиная с 29 суток.

Начиная с 29 суток после начала заболевания устанавливается диагноз: постинфарктный кардиосклероз с указанием даты инфаркта миокарда

Рецидивирующий инфаркт миокарда – формирование новых некрозов,

подтвержденных клинически, ЭКГ или положительными биомаркерами в пределах 4-х недель текущего инфаркта миокарда.

Повторный инфаркт миокарда – инфаркт, возникающий после рубцевания первого инфаркта миокарда, т.е. после 4-х недель.

Классическая форма – stаtus anginosus – характеризуется чрезвычайно интенсивными болями в области сердца (за грудиной с иррадиацией в шею, спину, верхние конечности, нижнюю челюсть) давящие, сжимающие, «раздирающие», «жгучие», длящимися более 20-30 минут, не купирующиеся приемом короткодействующих нитратов. Больные испытывают чувство страха, страха смерти, беспокойны, возбуждены, не находят себе места. Нередко болевой синдром сопровождается ощущением нехватки воздуха, иногда (особенно при нижнеедиафрагмальной локализации) тошнотой, рвотой.

Наиболее типична загрудинная боль. Однако боль может локализоваться только в области горла, левой лопатки, шейно-грудного отдела позвоночника, плечевых суставов, нижней челюсти. Нередко больные госпитализируются только через несколько суток после развития заболевания, посетив предварительно стоматолога, невропатолога, ЛОР врача, а иногда успевают получить неадекватное лечение, к примеру, физиотерапевтические процедуры по поводу «обострения остеохондроза».

Данные объективного исследования: бледность, влажность кожи, цианоз, тахикардия, иногда аритмия. АД может быть как повышенным, так и сниженным, преимущественно за счет систолического, что обусловлено резким падением насосной функции миокарда. При аускультации сердца часто приглушенность 1-го тона, иногда систолический шум, обусловленный дисфункцией папиллярных мышц, иногда появляются 3-й и 4-й тоны. При присоединении принической картины острой сердечной недостаточности – влажные хрипы в легких. В остром периоде инфаркта миокарда может быть резорбционно-некротический синдром (повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление «биохимических признаков воспаления»), обусловленный резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза. Обычно сохраняется повышение температуры тела и лейкоцитоз в течение 3-5 суток.

Абдоминальная (гастралгическая) форма чаще наблюдается при диафрагмальном (заднем) инфаркте миокарда и проявляется интенсивными болями в эпигастральной области, иногда в области правого подреберья. Боли часто сопровождаются тошнотой, рвотой, диарей. Иногда может быть желудочно-кишечное кровотечение, обусловленное развитием острых (стрессорных) язв слизистой желудка и кишечника. При пальпации живота может быть болезненность в эпигастральной области, местные признаки раздражения брюшины.

Запомните: всем больным с диагнозом «острый живот» необходимо выполнять электрокардиограмму!

Астматическая форма характеризуется внезапным появлением у больного резко выраженного приступа удушья, кашлем с выделением пенистой розовой мокроты, холодным потом, акроцианозом. В легких выслушиваются влажные хрипы. Эти проявления соответствуют сердечной астме и обусловлены быстрым развитием острой левожелудочковой недостаточности. Боли в области сердца при этом могут быть выражены слабо. Чаще этот вариант инфаркта миокарда встречается у пожилых пациентов, при повторных инфарктах миокарда, при обширном трансмуральном поражении, инфаркте сосочковых мышц, когда развивается острая недостаточность митрального клапана.

Аритмическая форма проявляется нарушениями ритма и проводимости (синоатриальные и атриовентрикулярные блокады, наджелудочковые и желудочковые тахикардии), нередко приводящие к синкопальным состояниям или остановке кровообращения.

При церебральной форме инфаркта миокарда на первый план в клинической картине выступают симптомы ишемии мозга. Развивается эта форма чаще у пожилых лиц с выраженным атеросклерозом мозговых артерий.

Следует взять за правило: при любом внезапно появившемся виде церебральных нарушений необходимо записывать ЭКГ.

При латентной (малосимптомной) форме клиническая картина заболевания неотчетливая. Нередко ЭКГ признаки перенесенного инфаркта миокарда обнаруживаются при случайном ЭКГ обследовании. Больные говорят, что перенесли инфаркт миокарда «на ногах». В таком случае в диагнозе указывается - «постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда неизвестной давности)».

Диагностика:

Диагноз инфаркта миокарда устанавливается на основании:

−Клинической картины с учетом анамнеза заболевания и жизни;

−ЭКГ критериев;

−Биохимических маркеров (тропониновый тест, КФК МВ, АСТ и т.п.).

При подозрении на инфаркт миокарда необходимо регистрировать ЭКГ в 12 отведениях!

Желательно произвести сравнение ЭКГ, записанной в момент приступа с предыдущими. Кроме того, необходимо помнить, что диагноз инфаркта миокарда основывается на серии ЭКГ, т.к. иногда достоверные ЭКГ признаки инфаркта миокарда появляются лишь через несколько дней.

В зависимости от характера ЭКГ изменений можно выделить следующие стадии инфаркта миокарда: острейший, острый, подострый, рубцовый.

Изменения на ЭКГ чаще всего соответствуют по времени соответствующим периодам в течении заболевания, однако четкого соответствия нет.

Острейший период, в основном, характеризуется ишемией миокарда, появлением признаков повреждения. Наиболее характерным является элевация сегмента SТ при трансмуральном повреждении – кривая в виде «кошачьей спинки»

Вострой стадии присутствуют все зоны поражения, поэтому на ЭКГ обнаруживаются: наличие патологического зубца Q или QS, отражающего наличие некроза, снижение величины зубца R, элевация сегмента ST, начальное формирование зубца T.

Вподострой стадии инфаркта миокарда ЭКГ формируется под влиянием зоны некроза и зоны ишемии. Зона повреждения отсутствует. Поэтому на ЭКГ мы видим: наличие патологического зубца Q или QS (некроз), возвращение ST в изолинии (исчезновение зоны повреждения), отрицательный (коронарный) зубец Т (ишемия). В начале подострой стадии глубина зубца Т увеличивается, к концу – уменьшается.

Это интересно: сохранение элевации ST более 3-4 недель может свидетельствовать о формировании аневризмы сердца.

Врубцовой стадии ЭКГ появления обусловлены наличием рубца. Зон повреждения

иишемии уже нет. На ЭКГ определяются: патологический Q или QR – признак рубца на месте некроза миокарда, сегмент ST на изолинии, отсутствие динамики зубца Т, который может оставаться отрицательным, сглаженным слабоположительным.

Топическая ЭКГ диагностика инфаркта миокарда.

Каждое ЭКГ отведение отражает изменения определенного отдела миокарда: I - передняя и боковая стенки II – содружественные изменения в зависимости от поражения передней или задней стенок III – задняя стенка (диафрагмальная поверхность) aVL - боковая поверхность aVF - задняя стенка (диафрагмальная поверхность) V1V2 – межжелудочковая перегородка V3 – передняя стенка V4 – верхушка сердца V5V6 - боковая стенка Отведения по Небу A – передняя стенка левого желудочка I – нижнебоковая стенка D – боковая и задняя стенки V3R V4R – правый желудочек.

Дополнительные инструментальные методы обследования:

Эхокардиография; Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда;

Позитронно-эмиссионная томография миокарда.

Дифференциальная диагностика:

Лечение:

•Доврачебная помощь: Кислород, аспирин, нитраты и направление в соответствующий медицинский центр

•Медикаментозное лечение: антиагреганты, антиангинальные препараты, антикоагулянты и в некоторых случаях другие медикаменты

•Реперфузионная терапия: фибринолитики или ангиографии с чрескожным коронарным вмешательством или операцией аортокоронарного шунтирования

•Постгоспитальная реабилитация и постоянное ведение ишемической болезни сердца.

3. Диф.диагностика болей в грудной клетке: Острый коронарный синдром: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Острый коронарный синдром (ОКС) – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда. Включает в себя инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам и нестабильная стенокардия. Термин появился в связи с необходимостью выбирать лечебную тактику до окончательного диагноза перечисленных состояний. Используется для обозначения больных при первом контакте с ними и подразумевает необходимость лечения (ведения) как больных с инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией.

«Острый коронарный синдром» — это предварительный диагноз, обозначающий состояние больного при поступлении или впервые часы после поступления в стационар.

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST — это больные с наличием боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или «новой» (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии коронарной артерии.

Инфаркт миокарда без подъемов сегмента ST — острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда. На начальной ЭКГ нет подъeмов ST. У большинства больных, у которых болезнь начинается как инфаркт миокарда без подъемов сегмента ST, не появляются зубцы Q и, в конце концов, диагностируется инфаркт миокарда без зубца Q. Инфаркт миокарда без подъемов сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии наличием (повышением уровней) маркеров некроза миокарда, которые при нестабильной стенокардии отсутствуют. Тромбоз неокклюзирующий.

Нестабильная стенокардия — острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда (это принципиальное отличие от инфаркта миокарда). Обычно на ЭКГ нет стойких смещений сегмента ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда.

Этиологические факторы инфаркта миокарда:

В 95% случаев – атеросклеротическое поражение коронарных артерий и развитие в них тромбоза. В остальных случаях – неатеросклеротическое поражение (артерииты, травмы коронарных сосудов, лучевое повреждение, спазм коронарных сосудов, эмболия коронарных артерий (при инфекционном эндокардите клапанов аорты), нарушения гемокоагуляции, аномалии развития сосудов, иные причины).

Патогенез:

Непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома служит острая ишемия миокарда, возникающая из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем. Морфологической основой этого несоответствия чаще

всего бывает атеросклеротическое поражение коронарных артерий с разрывом или расщеплением атеросклеротической бляшки, образованием тромба и повышением агрегации тромбоцитов в коронарной артерии.

Острый коронарный синдром начинается с воспаления и разрыва атеросклеротической бляшки. При воспалении наблюдается активация макрофагов, моноцитов и Т-лимфоцитов, продукция воспалительных цитокинов и секреция протеолитических ферментов. Отражением этого процесса является повышение при остром коронарном синдроме уровня маркеров острой фазы воспаления (реактантов острой фазы), например, Среактивного белка, амилоида А, интерлейкина-6).

Кратко патогенез:

-Воспаление атеросклеротической бляшки;

-Разрыв бляшки;

-Активация тромбоцитов;

-Вазоконстрикция;

-Тромбоз.

Клиническая картина:

Основным симптомом острого коронарного синдрома является боль:

-по характеру – сжимающая или давящая, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха;

-пo локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область;

-чаще боль возникает после физической нагрузки или психоэмоционального стресса;

-длительность – более 10 минут;

-после приема нитроглицерина боль не проходит.

-кожные покровы становятся очень бледными, выступает холодный липкий пот.

-возможны обморочные состояния.

-нарушения сердечного ритма, нарушения дыхания с одышкой или болями в животе (иногда возникают).

Диагностика острого коронарного синдрома основываются на диагностиках инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии: клинической картине, изменениях электрокардиограммы, а также лабораторной диагностике (читайте выше).

Лечение:

•Доврачебная помощь: Кислород, аспирин, нитраты и направление в соответствующий медицинский центр

•Медикаментозное лечение: антиагреганты, антиангинальные препараты, антикоагулянты и в некоторых случаях другие медикаменты

•Реперфузионная терапия: фибринолитики или ангиографии с чрескожным коронарным вмешательством или операцией аортокоронарного шунтирования

•Постгоспитальная реабилитация и постоянное ведение ишемической болезни сердца.

4. Диф.диагностика болей в грудной клетке: Перикардит: Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Перикард (околосердечная сумка) — это замкнутая щелевидная полость, окружающая сердце и содержащая до 15–50 мл серозной жидкости.

Острый перикардит — это воспалительное поражение перикарда с выпотом или без выпота в его полость.

Острый перикардит — это клинический синдром, имеющий полиэтиологическую природу и проявляющийся в типичных ситуациях симптомами воспаления и болями в груди, а в ряде случаев также шумом трения перикарда и/или выпотом в полость перикарда воспалительного экссудата.

Тампонада сердца — это жизнеугрожающее состояние, характеризующееся быстро нарастающим и постепенным сдавлением сердца за счет накопления вокруг него жидкости, крови, гноя, тромботических масс, газа в результате воспаления, травмы, разрыва сердца или диссекции аорты.

Триада Бека — сочетание артериальной гипотензии, ослабление тонов сердца («малое тихое сердце») и высокое венозное давление.

Этиология:

Перикардит, представляя собой воспалительный процесс, может быть как самостоятельной нозологической единицей, так и вторичным проявлением другого заболевания.

Этиологические факторы поражения перикарда можно описать как инфекционные (вирусы, бактерии, грибы, паразиты), неинфекционные (иммунные, в т.ч. аутоимиунные и неиммунные — поражение смежных органов, метаболические, неопластические, травматические, ятрогенные (лекарственные) и т. д.) и идиопатические.

Патогенез:

Механизмы развития болезни неоднородны и обусловлены следующими факторами:

1.Непосредственным токсическим воздействием на перикард, например, при метаболическом или лучевом поражении;

2.Гематогенным или лимфогенным распространением инфекции;

3.Непосредственным воздействием патологического процесса на перикард (например, прорастание опухоли легкого или средостения, распространение гнойного процесса с плевры или прорыв в полость перикарда абсцесса легкого, влияние субэпикардиального некроза миокарда на перикард при ИМ);

4.Аллергическим механизмом (по типу аутоагрессии – «антительный» или иммунокомплексный механизм повреждения перикарда, иммунное воспаление по механизму ГЗТ) – перикардиты при аллергических и системных заболеваниях соединительной ткани, перикардиты с невыясненной этиологией (так называемые идиопатические, хотя роль вирусной инфекции в данном случае не отрицается).

Таким образом, существует два основных пути повреждения перикарда – непосредственное воздействие патогенного агента и развитие иммунного воспаления.

Клиническая картина:

Для острого вирусного или идиопатического перикардита в дебюте болезни характерны следующие проявления: боль в груди, шум трения перикарда и специфические конкордантные изменения сегмента ST и депрессия интервала PQ или PR. Начало болезни в большинстве случаев острое, первое проявление болезни — боль в груди. Типична острая, разлитая боль, иррадиирущая в плечи, лопатку, спину (похожа на боль при инфаркте миокарда в 85-90% случаев). Боль усиливается на вдохе, что требует проведения дифференциального диагноза с плевритом, при кашле и глотании (проба с глотком воды). Боль ослабевает в положении лежа на животе. В остром периоде возможны, но не обязательны гипертермия, миалгия, слабость, нарушения ритма. Одышка не типична в раннем дебюте болезни. Ее появление и нарастание свидетельствуют о нарастании объема экссудата. Острый перикардит разрешается через 2–6 недель. У большинства пациентов с