tupaya_nevra

Центральный нижний парапарез прецентральная извилина верхняя треть с двух сторон

Межядерная офтальмоплегия Локализация: пирамидные пути, медиальный продольный пучок, мозжечок и его связи 2.РС, вторично прогрессирующее течение

Диагностика: МРТ с контрастом, любмальная пункция (олигоклональные АТ к белкам миелина), проведение вызванных потенциалов (диагностика в центральной НС).

3. Кортикостероиды

Абсанс, Височная эпилепсия 30,59

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 30

по неврологии, нейрохирургии основная профессиональная образовательная программа высшего образования - программа специалитета 31 клиническая

медицина 31.05.01 лечебное дело

Родители мальчика 6 лет в течение последнего года стали замечать, что периодически во время игры, еды или разговора ребёнок как бы "застывает" на протяжении нескольких секунд. В это время его глаза неподвижны, он не говорит, не отвечает на вопросы, а возвратившись к обычному состоянию, не помнит о кратковременном нарушении сознания. Такие приступы могут повторяться до нескольких десятков раз в день.

Неврологических нарушений на момент обследования не выявлено. Общий и биохимический анализы крови – без патологии.

ЭКГ – ритм синусовый, нет признаков очаговой ишемии миокарда При ЭЭГ выявлены следующие изменения (рисунок).

1.Оцените изложенные расстройства?

2.Предположительный клинический диагноз?

3.Лечение и прогноз?

1. Генерализованные бессудорожный припадок

2.Абсанс простой

3.Диагностика: ЭЭГ с провокационной пробой (мигание света, депривация сна) Прогноз: условно благоприятный (к пубертату может пройти) если лечить таблетками! Лечение:

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 59

по неврологии, нейрохирургии основная профессиональная образовательная программа высшего образования - программа специалитета 31 клиническая

медицина 31.05.01 лечебное дело

Молодой человек 18 лет в течение последних 5 лет обратился к врачу с жалобой на приступы потери сознания, которые начинаются с ощущения неприятного запаха в течение нескольких секунд. Затем в половине случаев наступает потеря сознания, возникают тонические и клонические судороги в конечностях, прикус языка и недержание мочи. Приступ продолжается в течение нескольких минут, после приступа обычно беспокоит головная боль, события в период припадка больной не помнит. Сначала припадки возникали не чаще одного раза в полгода, в последний год они участились до

одного раза в месяц. При обследовании не выявлено изменений в неврологическом статусе. Общий и биохимический

анализы крови – без патологии.

ЭКГ – ритм синусовый, нет признаков очаговой ишемии миокарда При ЭЭГ выявлены следующие изменения (рисунок).

1.Характер приступов?

2.Предварительный клинический диагноз и план обследования?

3.Лечение и прогноз?

1. Вторично генерализованные приступы

аура = приступ

2.Эпилепсия (височная – запах, височная доля отвечает за обоняние) Диагностика: ЭЭГ, КТ МРТ (мб объемное образование)

3.Лечение см выше Прогноз: не очень

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 64

по неврологии, нейрохирургии основная профессиональная образовательная программа высшего образования - программа специалитета 31 клиническая

медицина 31.05.01 лечебное дело

Мужчину 20 лет беспокоят напряжение и непроизвольные движения в мышцах туловища и левых конечностях, которые сильно затрудняют ходьбу. Больным себя считает с 10 лет, когда сначала при физических нагрузках, а затем и при обычной ходьбе стал отмечать непроизвольное напряжение мышц в левой ноге, затрудняющее движения. Двигательные нарушения нарастали, появились в руке и мышцах туловища, стало трудно ходить. При обследовании отмечаются непроизвольные медленные движения в левых конечностях и туловище, при ходьбе возникает непроизвольный поворот туловища и головы влево, что затрудняет ходьбу, в левых конечностях тонус меняется от ригидности до мышечной гипотонии, рефлексы низкие и симметричные.

Общий и биохимический анализы крови – без патологии.

ЭКГ – ритм синусовый, нет признаков очаговой ишемии миокарда. При МРТ головы нет изменений (рисунок).

1. Синдром экстрапирамидных нарушений в виде изменения мышечного тонуса, который может меняться от гипертонии до гипотонии.

2.Мышечная дистония генерализованная форма. На МРТ – в головном мозге значимые морфологические изменения не обнаруживаются.

3.

лечение: миорелаксанты (баклофен), антихолинергические препараты (циклодол), глубокая стимуляция мозга можно дать леводопу для проверки дистонии + (леводопа-чувствительная дистония)

Патогенез:

Невр ТН, 46

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 46

по неврологии, нейрохирургии основная профессиональная образовательная программа высшего образования - программа специалитета 31 клиническая

медицина 31.05.01 лечебное дело

Женщина, 68 лет, предъявляет жалобы на сильнейшие стреляющие боли в нижней челюсти справа. Боли беспокоят уже три года, возникают ежедневно, носят пароксизмальный характер, провоцируются холодом. Длительность пароксизма от нескольких секунд до 1 минуты.

Предполагая стоматологическую причину болей, пациентка санировала все зубы, однако приступы продолжались. Около 10 лет страдает артериальной гипертензией, на фоне регулярного приема антигипертензивнызх средств обычное артериальное давление 140/80 мм рт. ст. В неврологическом статусе вне приступа не обнаружено изменений, легко выражены симптомы орального автоматизма.

Общий и биохимический анализы крови без изменений.

ЭКГ – ритм синусовый, нет признаков очаговой ишемии миокарда При МРТ головного мозга выявляются единичные небольшие (до 5 мм) очаги повышенной плотности в Т2 режиме (рисунок).

1.Неврологические синдромы и локализация поражения?

2.Предварительный клинический диагноз и план обследования?

3.Лечение и прогноз?

болевой синдром

1.Псевдобульбарный, локализация поражения корково-ядерный путь

2.Невралгия тройничного нерва(нижнечелюстная ветвь) тригеминальная невралгия

3.

Наследств. Мозж Дегенер, 60

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 60

по неврологии, нейрохирургии основная профессиональная образовательная программа высшего образования - программа специалитета 31 клиническая

медицина 31.05.01 лечебное дело

Мужчину 30 лет беспокоит шаткость походки, которая нарастает в течение 10 лет.

Прогрессирующее нарушение походки отмечалось у его родственников, приводя их к инвалидизации. Объективно: горизонтальный нистагм, скандированная речь, интенционный тремор при выполнении пальце-носовой и пяточноколенных проб, дисметрия, дисдиадохокинез, асинергия Бабинского; в пробе Ромберга и при ходьбе не устойчив.

Координаторные нарушения существенно не усиливаются, когда больной закрывает глаза. Других неврологических нарушений нет.

1.Неврологические синдромы и локализация поражения?

2.Предполагаемый диагноз и план обследования?

3.Лечение и прогноз?

1.Мозжечковая атаксия, локализация-мозжечок

Наследственная мозжечковая атаксия Пьера Мари

В 1893 году Пьер Мари выступил с предложением разбить группу семейных атаксий на две болезни: болезнь Фридрейха и половую форму, которую он назвал наследственной мозжечковой атаксией.

По сравнению с болезнью Фридрейха данная болезнь отличается поздним началом (30-40 лет), отсутствием костных деформаций и склонностью к развитию церебральных симптомов (дисфагия, слабоумие) и в частности глазных (птоз, паралич отводящего нерва, затруднение конвергенции, симптом Аргайлла-Робертсона, атрофия зрительных нервов).

Мозжечковая атаксия Пьера Мари характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования. Патологический ген локализован в области 6р23. В последние годы большое значение в патогенезе наследственных атаксий придается нарушениям в системе нейромедиаторных аминокислот. Найдено снижение содержания глютамата, аспартата, ГАМК и дисбаланс других аминокислот в различных отделах головного и спинного мозга при разных формах наследственных атаксий. Найденные изменения не являются первичными метаболическими дефектами и представляют собой лишь звенья сложного комплекса биохимических нарушений, ведущих к дегенерации нейронов ЦНС.

Атаксия Пьера Мари начинается постепенно с расстройства походки. Нередко отмечается атаксия речи, спастические парезы ног, повышение сухожильных рефлексов. Часто развивается депрессия и страдает память.

Внастоящее время болезнь Пьера Мари не считается единой нозологической единицей. По особенностям клинического течения выделяют разные ее варианты, многие из которых включены в группу наследственных оливопонтоцеребеллярных атаксий.

Вотличие от последних при атаксиии Пьера Мари нет экстрапирамидных нарушений, гиперкинетического или амиостатического синдромов, нет грубых парезов конечностей.

Патолого-анатомически при атаксии Пьера Мари выявляется гипоплазия мозжечка с отсутствием клеток Пуркинье, резкая атрофия моста. Дегенеративные изменения отмечают в пирамидных и спиномозжечковых путях.

КТ и МРТ выявляют четкое уменьшение в объеме мозжечка, резкую выраженность его борозд.