Пропедевтика РК6

Гепатоманометрия – измерение давления около синусоидов, которое отражает давление в портальной системе Если сброс крови идёт в систему нижней полой вены, обычно расширяются внутренние геморроидальные вены, что может приводить к геморроидальным кровотечениям. Диагностируется колоноскопией, во время которой можно увидеть увеличенные в размерах вен прямой кишки

Синдром гиперспленизма: этиология, патогенез, физическая и лабораторная диагностика.

Гиперспленизм — чрезмерное разрушение селезенкой клеточных элементов крови, что клинически проявляется снижением числа эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов в циркулирующей крови.

•Первичный гиперспленизм, вызванный гипертрофией селезенки (причина его неясна);

•Вторичный, возникающий при некоторых заболеваниях.

Этиология.

Первичный гиперспленизм может быть:

•Врожденным (гемолитическая микросфероцитарная анемия, большая талассемия, гемоглобинопатия…)

•Приобретенным (тромбоцитопеническая пурпура, нейтропения и панцитопения).

Вторичный гиперспленизм может быть обусловлен брюшным тифом, туберкулезом, саркоидозом (болезнью Бека), малярией, циррозом печени, тромбозом воротной или селезеночной вены, ретикулезом, амилоидозом, лимфогранулематозом и многими другими болезнями.

Диагностика.

Увеличенная селезенка может быть обнаружена пальпаторно, особенно в положении больного лежа на правом боку. Наиболее ценные данные о размерах селезенки получают при ультразвуковом

исследовании и компьютерной томографии. Используют также сканирование селезенки с радиоактивным технецием или индием.

Гиперспленизм проявляется снижением количества форменных элементов крови, что может быть выявлено при обычном исследовании крови больного.

При гемолитических анемиях обращают внимание на повышение уровня непрямого билирубина, увеличение содержания стеркобилина в кале.

Аномальные эритроциты, как правило, в функциональном отношении неполноценны и менее стойки, чем нормальные. На этом явлении основан способ определения осмотической стойкости эритроцитов.

Для неполноценных эритроцитов характерно снижение их осмотической стойкости.

Синдром спленомегалии: этиология, патогенез, физическая и лабораторная диагностика.

Под спленомегалией понимают увеличение селезенки в размерах. Спленомегалия часто сопровождается гиперспленизмом, но такое сочетание не является обязательным.

Перкуторно границы поперечника селезенки определяются с IX по XI

ребро, увеличение этих размеров также может свидетельствовать о спленомегалии. Ранние признаки спленомегалии могут быть выявлены перкуторно в положении больного на правом боку. У здоровых в левом подреберье тупости в проекции селезенки нет, при спленомегалии она определяется. Неувеличенная селезенка не

прощупывается!

Патогенез.

Степень спленомегалии, консистенция органа, однородность структуры зависят от основного заболевания, вызвавшего увеличение органов. Плотная селезенка свидетельствует о более длительном процессе, очень мягкая наблюдается, прежде всего, при септическом опухании селезенки.

Особо плотная селезенка отмечается при лейкемических процессах, лимфогрануломатозе, лейшманиозе, а также при затяжном септическом эндокардите.

Менее плотна селезенка при гепатолиенальных поражениях (за исключением холангитических) и при гемолитической желтухе. У взрослых размеры селезенки не более: длина — 12 см, ширина – 8 см, толщина – 5 см.

Контуры селезенки в норме ровные, четкие, структура гомогенная.

Этиология.

Увеличение селезенки (спленомегалия) наблюдается при гепатитах, циррозе печени, холангитах, тифах, малярии, лейкозах, гемолитической анемии, тромбозе селезеночной вены... При острых инфекционных заболеваниях, например, брюшном тифе, или остром застое крови в селезенке она сохраняет свою мягкую консистенцию, а при хронических заболеваниях с вовлечением ее в патологический процесс - становится плотной.

Клиническая картина.

Может протекать бессимптомно, иногда проявляется чувством тяжести в левом подреберье; при пальпации - болезненность и увеличение селезёнки.

Диагностика.

Диагностически значимые клинические симптомы. Следующие клинические симптомы имеют особое значение для выяснения причин спленомегалии.

1.Плеторичный внешний вид, возможно, с акроцианозом, свидетельствует о наличии истинной полицитемии.

2.Генерализованная лимфоаденопатия говорит об инфекционных заболеваниях, хроническом лимфолейкозе или о коллагенозе типа

системной красной волчанки. Локальное увеличение лимфоузлов может быть признаком инфекционного мононуклеоза или лимфомы.

3.Симптомы сохраняющихся или перенесенных недавно инфекций или воспалительных процессов (лихорадка, фарингит) свидетельствуют о развитии спленомегалии вследствие "рабочей гипертрофии".

4.Увеличение размеров сердца, шумы над областью сердца, дополнительные сердечные тоны могут указывать на застойный цирроз печени со спленомегалией или "рабочей гипертрофией" селезенки или бактериальный эндокардит.

5.Признаки цирроза печени или портальной гипертензии в виде увеличенной или уменьшенной плотной печени, варикозного расширения вен пищевода, асцита, "сосудистых звездочек", гиперемированных ладоней, атрофии яичек свидетельствует о возможности застойной спленомегалии, вызванной циррозом печени (синдром Банти).

6.Бледность, тахикардия, одышка, особенно при нагрузке, являются признаком анемии, вызванной аутоиммунным гемолизом или другими причинами, например, лейкозом.

7.Ревматоидный артрит бывает спутником спленомегалии. При обнаружении их следует подумать о возможности у больного синдрома Фелти.

Копрологические признаки воспаления в тонкой и толстой кишке.

1. Недостаточность желудочного содержимого

•Количество кала – норма;

•Консистенция – норма;

•Запах – гнилостный;

•рН – щелочная;

•Консистенция - кашеобразная или смешанная,

•большое количество кишечного сока.

•Увеличено количество слизи или резко положительна реакция Трибуле - Вишнякова (с сулемой).

12.Преобладание процессов экссудации.

•Количество - увеличено, консистенция - смешенная,

•большое количество слизи,

•резко положительна реакция с трихлоруксусной кислотой.

13.Копрологические признаки энтерита.

•Количество - увеличено.

•Консистенция - жидкая.

•Цвет - желтый или зеленоватый.

•Много не переваренных мышечных волокон соединительной ткани, нейтрального жира, жирных кислот, внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, лейкоцитов.

•Большое количество клеток слущенного эпителия.

•Слизь перемешана с калом.

•Положительна реакция Трибуле–Вишнякова. Имеются признаки кишечного дисбиоза.

Понятие о функциональных заболеваниях органов пищеварения (нарушениях церебро-интестинального взаимодействия) с позиций консенсуса Рим-4.

ФГИР (функциональные гастроинтестинальные расстройства) -

расстройства, которые проявляются симптомами со стороны среднего и нижнего отделов ЖКТ.

Римские критерии IV пересмотра определяют ФГИР как “расстройства взаимодействия «кишка - головной мозг». (нарушения церебро - интестинального взаимодействия).

К ФГИР относятся:

•СРК (синдром раздраженного кишечника) - присутствует боль, этим отличается от функционального запора и диареи;

•Функциональный запор - редкие выходы на стул без боли;

•Функциональная диарея - частые выходы на стул без боли;

•Функциональное вздутие;

•Неспецифическое функциональное расстройство;

•Опиоидиндуцированный запор (вследствие употребления каннабиса).

Все виды ФГИР делят на:

•Первичные ФГИР - возникают без органических соматических заболеваний;

•Вторичные ФГИР - формируются на фоне органических заболеваний органов пищеварения.

Функциональная (желудочная) диспепсия: патогенез, классификация, клинические симптомы, значение.

Функциональная диспепсия - комплекс расстройств, включающих в себя чувство боли и жжения в подложечной области, чувство переполнения в эпигастрии после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3-х последних месяцев.

Классификация.

•Первичные ФД - нарушение церебро-интестинального взаимодействия.

•Вторичные ФД - нарушение на фоне органических заболеваний органов пищеварения.

Дополнительно:

•Постпрандиальный дистресс синдром.

•Синдром боли в эпигастрии.

Могут сочетаться друг с другом или же с рефлюксом и СРК.

Патогенез.

1. Нарушение эвакуаторной функции желудка;

2.Нарушение аккомодации фундального отдела (отсутствие расслабления при поступлении пищи);

3.Гиперчувствительность желудка к соляной кислоте и липидам;

4.Воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки низкой степени активности;

5.Повышение проницаемости слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки;

6.Дуоденальная эозинофилия.

Замедленное продвижение пищевого комка по желудку и неготовность желудка к приему пищи связаны с наличием:

•Неинтенсивного воспаления слизистой 12-перстной кишки;

•Повышением проницаемости слизистой;

•Ее эозинофильной инфильтрацией.

В то же время слизистая желудка не затронута, нарушена только функция желудка.

Кинические симптомы:

•Чувство переполнения в эпигастрии после еды

•Ранее чувство насыщения.

•Эпигастральная боль

•Чувство жжения в эпигастрии.

Диагностика хеликобактериоза. Современные методы.

Морфологические методы выявления HP достаточно надежны. В настоящее время существуют:

•Гистологические методы - поиск микроба в гистологическом биоптате слизистой оболочки желудка;

•Цитологические методы - поиск микроба в раздавленном биоптате.

Обнаружить HP можно на обычных, окрашенных гематоксилинэозином препаратах, если они достаточно тонкие и хорошо окрашены. Однако целесообразно проводить элективные методы окраски (по Граму, по Романовскому-Гимзе…)

При выполнении микробиологических и морфологических методов выявления HP необходимо учитывать, что микроб обычно

колонизирует неравномерно и в биоптат могут не попасть колонии. Для повышения точности исследования необходимо брать

несколько биоптатов, поднимаясь от пилорического отдела желудка к кардии.

HP в гистологических препаратах определяют при увеличении х 630, х

1000.

Оценивают степень обсемененности при увеличении х 630:

•слабая степень – до 20 микробных тел в поле зрения;

•средняя степень до 50 микробных тел в поле зрения;

•высокая степень – более 500 микробных тел в поле зрения.

Оценивают степень обсемененности при увеличении х 1000:

«О» – нет микробных тел; «1» – 1-9 микробных тел в поле зрения;

«2» – 10–29 микробных тел в поле зрения; «3» – 30-99 – микробных тел в поле зрения;

«4» – 100 и более микробных тел в поле зрения.

Для ускорения диагностики предлагаются инвазивные методики, дающие результат непосредственно во время исследования. Из них можно назвать такие биохимические тесты, как:

•CLO-тест;

•Кампи-тест;

•Хелпил-тест...

Они основаны на способности HP разрушать мочевину с образованием аммиака и углекислого газа.

В последнее время для повышения чувствительности исследования предложены иммунологические тесты, выполняемые непосредственно на слизистой желудка о время эндоскопии. На слизистую наносят специальные антисыворотки против HP или раствор мочевины с индикатором и по изменению окраски слизистой судят о наличии микроорганизма.