Пропедевтика РК6
.pdfДиагностическое значение.
Изучение суточного профиля секреции у больных ЯБЖ/ЯБДПК, выраженности его в те или иные временные промежутки: натощак, ночью, после еды, приема препаратов.
Суточный мониторинг позволяет адекватно оценить вид рефлюкса (кислотный или желчный), выявить общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность, связь рефлюкса с положением тела, временем суток, зависимость его от приема пищи.
Определяемые показатели желудочной секреции.
•Объем сока натощак;
•Объем сока в течение часа до стимуляции (базальная секреция);
•Объем сока в течение часа после стимуляции;
•Общую кислотность, свободную соляную кислоту и содержание пепсина в каждой порции желудочного сока;
•рН желудочного сока;
•Продукцию соляной кислоты в базальную и стимулированную фазу, секреции вычисляют за 1 час (дебит-час).
Дуоденальное зондирование: методика, диагностическое значение получаемых результатов.
Показания:
заболевания печени и билиарного тракта, а также тех органов пищеварения, при которых имеются нарушения желчеобразования, желчевыделения, моторной функции желчного пузыря и желчевыводящих путей.
Противопоказания:
•Тяжелое состояние;
•Обострение бронхиальной астмы;
•Высокое АД;
•ЯБЖ/ЯБДПК;
• Нестабильная стенокардия…
Методика.
1.Накануне исследования (за 14 часов) больной принимает 0,15 гр.
метиленового синего в капсуле, для разграничения порций желчи.
2.Больному в положении сидя вводится дуоденальный зонд до отметки 40 см-50 см. Затем кладут на правый бок и доводят до метки
70см. При попадании оливы в 12 перстную кишку происходит раздражение рецепторов ампулы 12-перстной кишки и из общего желчного протока выделяется светло-желтая желчь. Она вся собирается в пробирки с интервалом в определенное время. После получения порции желчи вводится стандартный раздражитель.
3.На графике фиксируют:
•момент введения раздражителя;
•время латентного пузырного рефлекса;
•начало выделения порций В и С.
По оси ординат отмечают объём полученной желчи, на оси абсцисс
– время, за которое порция получена. И проводят кривую,
характеризующую процесс опорожнения желчного пузыря.
Диагностическое значение.
Различают 6 этапов желчеотделения:
1-й – этап базальной секреции желчи. В ответ на раздражение рецепторов 12-перстной кишки возникает нервно-рефлекторная фаза желчевыделения, выделяется светло-желтая желчь. Данный этап отражает:
•динамику выделения желчи, которая скопилась в желчных протоках;
•функциональное состояние сфинктера Одди.
Продолжительность – 18-22 мин; Объём желчи – 26-34 мл.
Если желчь не выделяется - гипертонус Фатерова соска, если сразу получена пузырная желчь – гиперкинетическое состояние желчного пузыря
2-й – этап латентного периода желчевыделения. Фаза закрытого сфинктера Одди – от введения холекинетического раствора. Здесь желчь не должна выделяться.
Норма этой фазы – 3-5 мин.
Если желчь отсутствует в течение 7 мин – гипертонус сфинктера Одди.
3-й- этап сфинктера Люткенса и холедоха. Этот этап выделения желчи из общего желчного протока после открытия сфинктера Одди до открытия сфинктера Люткенса и появления пузырной желчи.
Если нет желчи более 7 минут – сниженный тонус желчного пузыря или гипертонус сфинктера Люткенса.
4-й этап желчного пузыря.
В норме освобождение пузыря 25-30 минут, в течение которых выделяется 50-60 мл коричневой желчи.
Если прерывистое выделение желчи – диссинергизм сфинктеров Люткенса и Одди.
Уменьшение этапа – гипертония и гиперкинезия желчного. Увеличение этапа – гипотоническая и гипокинетическая дискинезия.
5-й этап – внешней секреции желчи.
Прерывистое выделение желчи на этом этапе – диссинергизм сфинктеров Мирицци и Одди.
6-й этап – остаточной пузырной желчи. Выделяется не всегда.
Клинические симптомы поражения печени.
Внешние изменения:
•Похудание (в тяжелом случае истощение);
•Выраженная гипотрофия мышц (особенно плечевого пояса);
•Значительное снижение мышечной силы и тонуса;
•Сухость + шелушение кожи;
•Желтуха;
•Ксантомы и ксантелазмы (отложение холестерина);
•Геморрагический синдром;
•Пальцы «Гиппократа»;
•Сосудистые звездочки (выше пупка);
•Ангиомы;
•Лакированный язык + яркие губы;
•Гинекомастия (огрубление молочных желез у мужчин + болезненность);
•Асцит;
•«Голова медузы»;
•Выпадение волос;
•Выдающиеся скулы + эритема.
Изменения со стороны печени:
Размер:
•увеличен (при циррозах, если размер нормальный, то это свидетельствует о завершающейся стадии);
Плотность:
•плотно-эластичная (гепатит);
•каменистая (цирроз).
Болезненность:
•есть (гепатит);
•нет (цирроз).
Край печени:
•закругленный (гепатит);
•острый (цирроз/опухоль).
Поверхность:
•гладкая (гепатит);
•бугристая (цирроз, но не всегда).
Печеночно-клеточная недостаточность: этиология, физическая, инструментальная и лабораторная диагностика.
Развивается при тяжелом поражении печени (острые вирусные, лекарственные поражения печени, интоксикация промышленными ядами, грибами или осложненное течение цирроза печени) с нарушением функции гепатоцитов (нарушаются все функции печени и,
прежде всего, дезинтоксикационная).
Клиническая картина:
•печеночная энцефалопатия,
•нарастающий отечно-асцитический и геморрагический синдромы,
•прогрессирующую желтуху;
•При нарастающей интоксикации развивается печеночная кома.
Лабораторная диагностика:
Инструментальная диагностика (см. желтухи и кому):
•УЗИ брюшной полости;
•МРТ.
Надпеченочная желтуха: этиология, физическая и лабораторная диагностика.
Надпеченочная желтуха (гемолитическая) - повышение в крови уровня непрямого билирубина может быть следствием повышенного гемолиза, при снижении способности гепатоцитов
захватывать билирубин из плазмы крови обусловленного недостаточностью трансферазной активности клеток печени.
Уровень связанного билирубина в сыворотке крови нормальный (несвязанный повышен), и билирубинурия (желчные пигменты в моче) отсутствует, так как через неповрежденный почечный фильтр проходит только прямой билирубин. В моче и кале содержится
увеличенное количество уробилина и стеркобилина.
При физикальном обследовании:
•Бледность кожных покровов;
•Желтушное окрашивание склер, слизистых и кожи;
•Желтуха с лимонным оттенком, так как на фоне анемии желтушное окрашивание кожи имеет менее интенсивный цвет;
•Увеличение печени (может быть незначительным);
•Увеличение селезенки (при хроническом течении заболевания).
Общий анализ крови:
•Анемия различной степени выраженности;
•Ретикулоцитоз;
•Снижение осмотической стойкости эритроцитов.
Биохимия крови:
•Гипербилирубинемия за счет несвязанного билирубина;
•Функциональные пробы печени без изменений.
В моче повышено количество уробилина.
Кал окрашен в темно-коричневый цвет за счет содержания большого количества стеркобилина (плейохромия).
Подпеченочная желтуха: этиология, физическая, инструментальная и лабораторная диагностика.
Подпеченочная желтуха (механическая) возникает из-за затруднения оттока желчи от печени.
Обычно происходит при:
•ЖКБ;
•опухолях близлежащих органов;
•закупорке желчных протоков паразитами.
При физикальном обследовании:
•Одним из основных клинических проявлений является кожный зуд;
•Может наблюдаться тупая, тянущая боль в области печени;
•Выявляется увеличение печени и иногда спленомегалия;
•Окраска кожи зеленовато-серая;
•При длительном заболевании могут появляться ксантомы или ксанетелязмы.
Общий анализ крови:
Задержка всех основных компонентов желчи – конъюгированный билирубин, холестерин, желчные кислоты. Из-за высокого уровня желчных кислот возникает брадикардия.
Моча интенсивно окрашена, обнаруживаются желчные пигменты и желчные кислоты.
Кал имеет серо-белый цвет, снижено количество стеркобилина.
Лапароскопически можно обнаружить признаки холестаза – печень покрыта сетью сосудов, пятнами и кистами зеленого цвета, желчный пузырь увеличен, капсула его уплотнена.
Паренхиматозная желтуха: этиология, физическая, инструментальная и лабораторная диагностика.
Печеночная желтуха (паренхиматозная) обусловлена нарушением внутрипеченочного обмена билирубина.
Известны следующие варианты нарушения различных этапов внутрипеченочного обмена билирубина:
•Нарушение захвата билирубина гепатоцитами вследствие низкого уровня лигандина. Подобный вариант желтухи бывает при голодании, после введения рентгеноконтрастных веществ, ингибирующих лигандин.
•Нарушение процесса конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой в результате снижения активности УДФ-ГТ. Нарушение процессов конъюгации может быть врожденным (синдромы Жильбера и Криглера-Найяра) и приобретенным. При нарушении процесса конъюгации повышается уровень свободного билирубина и уменьшается содержание билирубина в желчи.
•Нарушение внутрипеченочного обмена билирубина вследствие повреждения гепатоцитов и их цитолиза.
•Нарушение транспорта желчи и в ее составе прямого билирубина в желчный капилляр – внутрипеченочный холестаз. При этом происходит поступление прямого билирубина из гепатоцита прямо в кровь.
•Возможен еще один вариант внутрипеченочного холестаза, при котором нарушается транспортировка желчи по мельчайшим желчным протокам. Это происходит в результате сдавления желчных капилляров поврежденными отечными гепатоцитами,
что нарушает эвакуацию из них желчи и создает условия для увеличения резорбции прямого билирубина в кровь. Не последнюю роль здесь играет и дефект транспортных ферментов. При внутрипеченочном холестазе выделение билирубина с желчью в кишечник резко снижается.
При физикальном обследовании:
Окраска кожных покровов у больных желтая с красноватым оттенком из-за расширения кожных сосудов.
Общий анализ крови:
•Содержание холестерина повышено (позже резко снизится);
•Содержание ЩФ умеренно повышено.
Моча интенсивно окрашена, в ней определяется и желчные пигменты (билирубин) и уробилин.
Кал обычно светлой окраски, но не серо-белый.
Лапароскопически можно обнаружить острый гепатит – печень увеличена, гладкая, яркокрасная, селезенка увеличена, желчный пузырь спавшийся.
Синдром холестаза при заболеваниях печени: физические и лабораторные симптомы.
Развивается при механическом нарушении проходимости печеночных протоков – внутрипеченочных, печеночных и общего желчного протока.
Причиной может быть:
•ЖКБ с закупоркой одного или нескольких протоков
•Опухоли фатерова соска
•Рак головки поджелудочной железы
Давление в печеночных протоках повышается и в кровь поступают все компоненты желчи (желчные кислоты, холестерин, конъюгированный билирубин…).
Физические симптомы:
•Желтуха;
•Кожный зуд (раздражение кожных рецепторов желчными кислотами).
Лабораторные симптомы:
•Повышение конъюгированного билирубина;
•Повышение желчных кислот;
•Повышение холестерина;
•Повышение щелочной фосфатазы.
Синдром портальной гипертензии: этиология, патогенез, физическая, инструментальная и лабораторная диагностика.
Этиология.
Возникает при затруднении прохождения через печень крови, поступающей к ней через воротную и селезёночную вены.
Патогенез.
Развивается он как следствие большого воспалительного отёка печени или цирротических процессов в ней, вследствие сдавления воротной вены опухолью, увеличенными лимфоузлами, послеоперационными рубцами. Давление крови через венозные коллатерали в вены большого круга кровообращения.
Диагностика:
На основе УЗИ можно судить о наличии портальной гипертензии основываясь на увеличении диаметра воротной и селезёночной вен, а также недостаточном расширении портальной вены во время вдоха больного.
Портоманометрия – при катетеризации воротной вены через бужированную пупочную вену определяют давление в воротной вене печени.
Спленоманометрия – измерение давления в селезёнке, которое повышается при синдроме портальной гипертензии.