Пропедевтика РК4

Аритмическая форма – на первое место выходят нарушения ритма сердца

в виде тахиаритмии или блокад.

Безболевая форма – болевой синдром выражен или слабо или отсутствует. У больных имеется сердечно-сосудистая недостаточность или коллапс, нарушения ритма или блокады сердца. Наблюдается при повторных ИМ.

Типичный инфаркт миокарда: этиология, патогенез, клинические симптомы

Этиология:

•ПРЕКРАЩЕНИЕ кровообращения (тромбоз из-за повреждения сосуда на фоне атеросклероза);

•Спазм коронарных артерий при предшествующем поражении сосудов (атеросклероз или васкулиты);

•Тромбоэмболия (мерцательная аритмия, эндокардиты, предшествующие инфаркты).

Патогенез:

Основным фактором является коронаротробоз и стенозирующий коронаросклероз. Развитию тромбоза способствует местное изменение в стенках сосудов, свойственные атеросклерозу а также нарушения в противосвертывающей системе (понижение гепарина и понижение фибринолитической активности).

В отсутствие тромбоза большую роль играет усиление работы сердца в условиях недостаточного кровоснабжения.

Нарушение свертывающей и противосвертывающей системы сопровождается накоплением фибрина. Из-за положительного заряда она легко склеивает эритроциты (их мембрана имеет отрицательный заряд). При замедлении кровотока ниже атеросклеротической бляшки (в венулах) начинается спонтанная агрегация эритроцитов с образованием «монетных столбиков», которые окончательно останавливают кровоток в толще миокарда на капиллярном уровне.

При остром прекращении кровотока происходит ишемия участка сердца, а затем некроз. Позже вокруг очага образуется воспалительные изменения с развитием грануляционной ткани. Некротические массы рассасываются с образованием рубцовой ткани. Чаще ИМ развивается в левом желудочке. Варианты расположений ИМ:

•Субэндокардиальный – под эндокардом;

•Интрамуральный – в толще миокарда;

•Субэпикардиальный – под эпикардом;

•Трансмуральный – захватывает всю толщу мышечного слоя.

Фазы ИМ:

1.Острейшая (2-6 ч);

2.Острая (до 2 нед);

3.Подострая (до 2 мес);

4.Рубцевание (после 2 мес).

Клинические симптомы:

1. Боль.

Локализация:

• Загрудинная.

Характер:

•Сжимающая;

•Жгучая;

•Давящая;

•Ломящая.

Иррадиация:

•Левая рука, область левой лопатки (или под лопаткой), левая половина шеи, нижняя челюсть с левой стороны.

Интенсивность:

• Интенсивная.

Продолжительность:

• До 20-15 мин.

Причины возникновения:

•Возникает на высоте физических или тяжелых эмоциональных нагрузках. Прекращение кровотока в коронарных артериях.

Факторы, облегчающие боль:

• Нету.

2.Одышка;

3.Слабость;

4.Головокружение;

5.Возможна лихорадка (на 2-3 д. из-за продуктов аутолиза) + жар/озноб;

6.Нарушение ритма + выраженное сердцебиение;

7.Синусовая тахикардия;

8.Экстрасистола;

9.Блокада ножки пучка Гиса;

10.Потливость + сильнейший страх смерти.

Осложнения инфаркта миокарда: классификация, клинические симптомы, инструментальная и лабораторная диагностика

Ранние осложнения:

•Отек легких;

•Кардиогенный шок;

•Нарушение ритма + проводимости;

•Остановка кровообращения;

•Тоническая и атоническая фибрилляция желудочков;

•Асистолия (редко);

Поздние осложнения:

•Тромбэндокардит;

•Тромбоэмболия легочной артерии + ее ветвей (приводит к пневмонии);

•Тромбоэмболия сосудов конечностей;

•Тромбоэмболия ЦНС;

•Аутоаллергический синдром (в основе лежит токсико-аллергическая реакция, которая проявляется плевритом, пневмонией, перекардитом, поражением суставов и мышц).

В ранние сроки возможны желудочно-кишечные кровотечения (из-за гиперкоагуляционного синдрома, который приводит к образованию язв и эрозий слизистой ЖКТ).

Трансмуральный ИМ может привести к разрыву сердца с развитием тампонады, разрывом межжелудочковой перегородки либо отрывом сосочковой мышцы (приводит к острой клапанной недостаточности).

Возможно образование аневризмы сердца (развивается в первые дни трансмурального ИМ, когда под влиянием внитрижелудочкового давления происходит выбухание в участке миомаляции сохранившихся слоев стенки сердца. Обычно в левом сердце).

Инструментальная диагностика:

Аускультация сердца:

•I тон ослаблен из-за снижения сократимости миокарда, при тахикардии может быть усилен.

•II тон обычно не изменяется, но возможно его расщепление над легочной артерией при появлении сердечной недостаточности.

•Иногда выслушивается добавочный III тон, ритм галопа

•Шумы. Выслушивается мягкий систолический шум в следствие дисфункции мышц.

•Шум трения перикарда выслушивает через 72 часа после ИМ у 10% больных.

ЭКГ.

При развитии ИМ возникают изменения сегмента ST и зубца Т - депрессия или подъем сегмента ST (эпикардиальное повреждение) и инверсия зубца Т.

Через 8-12 часов от начала появления боли на ЭКГ возникает основной признак ИМ – патологический зубец Q характеризующий наличие некроза миокарда. Такие патологический зубцы могут присутствовать при нетрансмуральном ИМ и отсутствовать при трансмуральном, поэтому используют такие термины как «инфаркт миокарда с зубцом Q» и «инфаркт миокарда без зубца Q».

Достоверные критерии ИМ:

•Появление новых зубцов Q шириной более 30мс и глубиной более 2 мм по крайней мере в двух отведениях из следующих:

1)отведениях II и III или aVF;

2)отведениях V1-V6;

3)отведениях I и aVL.

•Вновь появившийся подъем или депрессия сегмента ST более 1 мм через 20 с после точки J* в двух смежных отведениях

•Полная блокада левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клинической картины

Лабораторное исследование:

Кровь.

•Нейтрофильный лейкоцитоз от 12-15*109/л через несколько часов с момента появления боли

•СОЭ увеличено.

Сывороточные маркеры.

КФК – повышение. Но следует учитывать, что КФК повышается на любое повреждение мышечной ткани в том числе на внутримышечные инъекции. Так же повышается при гипотиреозе, инсульте, длительной иммобилизации конечности, миопатиях.

МВ-КФК – повышен. Важным признаком является динамическое нарастание содержания. Нарастание на 25% в двух пробах с 4х часовым интервалом и нарастание концентрации в течении 24 часов является сто процентным показателем.

Миоглобин – повышается.

Тропонин I – в норме отсутствует в сыворотке крови, появляется при некрозе кардиомиоцитов. Тропонин Т так же появляется при гибели кардиомиоцитов, но его повышение в течение первых 6 часов менее показательный признак.

Классификация недостаточности кровообращения (сосудистой и сердечной)

Левожелудочковая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, клинические симптомы

Левожелудочковая сердечная недостаточность возникает из-за уменьшения выброса крови в большой круг и застоя в малом круге кровообращения.

Патогенез острой левожелудочковой недостаточности:

1)Падение сократительной способности миокарда возникает как результат перегрузки, снижения функционирующей массы миокарда.

2)Полноценно работающий правый желудочек создает повышенное давление в малом круге кровообращения.

3)Бронхиолы и легочные капилляры находятся в одном "интерстициальном ложе". По мере нарастания гидростатического давления более 28-30 мм.рт.ст. происходит проникновение жидкой части крови в интерстициальную ткань и формирование начальной фазы отека легких - "сердечной астмы".

4) Далее жидкость проникает в альвеолы (гидростатическое давление более 30 мм.рт.ст) – альвеолярный отек, или отек легких.

Жалобы:

•Одышка (уменьшается в положении ортопноэ);

•Удушье.

Общий осмотр:

•Вынужденное положение (ортопноэ);

•Страдальческое, испуганное выражение лица, широкие зрачки;

•Влажные, бледные кожные покровы, акроцианоз;

•Тахипноэ.

Для отека легкого также характерно:

•Клокочущее дыхание;

•Слышные на расстоянии влажные хрипы (симптом «кипящего самовара»);

•Розовые пенистые выделения изо рта и носа.

Местный осмотр:

•Частое, поверхностное дыхание;

•Снижение дыхательной экскурсии грудной клетки и ограничение подвижности легочного края (застойные легкие становятся ригидными);

•Ослабленное везикулярное дыхание из-за отечного набухания альвеолярных стенок и уменьшения амплитуды их колебания во время вдоха; при затянувшемся приступе сердечной астмы из-за развития застойного бронхита возможно появление жесткого дыхания;

•Влажные мелкопузырчатые незвонкие хрипы, преимущественно в нижних отделах легких;

•при затянувшемся приступе сердечной астмы из-за присоединившегося застойного бронхита возможно появление сухих свистящих хрипов на фоне экспираторной одышки.

При отеке легкого выявляют:

•Частое, поверхностное дыхание;

•Снижение дыхательной экскурсии грудной клетки и ограничение подвижности легочного края;

•Ослабленное везикулярное дыхание;

•Влажные разнокалиберные хрипы.

Перкуссия:

•смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи, связанное с дилатацией ЛЖ.

Аускультация:

•Ослабление I тона на верхушке (из-за слабости левого желудочка страдает мышечный компонент I тона);

•Ритм галопа на верхушке, появление которого связано с тяжелым поражением миокарда левого желудочка и снижением его тонуса;

•Систолический шум на верхушке, возникающий в связи с развитием относительной недостаточности митрального клапана;

•Акцент II тона над легочной артерией из-за повышения давления в малом круге кровообращения;

Пульс:

•Частый, аритмичный, слабого наполнения, малый пульс при отеке легкого нитевидный;

•Пониженное артериальное давление, особенно у больных с отеком легких.

Клинические симптомы: влажные хрипы, гидроторакс.

Правожелудочковая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, клинические симптомы

Правожелудочковая недостаточность - застой в большом круге кровообращения.

Патогенез:

Расширение камеры ПЖ приводит к увеличению трикуспидального кольца, что вызывает регургитацию крови через трикуспидальный клапан, еще более усугубляющую дилатацию желудочка.

Со временем возникает гипертрофия ПЖ как естественный ответ на повышенную нагрузку. По мере того, как ПЖ увеличивается, полумесячная форма полости желудочка нарушается. Межжелудочковая перегородка выпячивается в полость ЛЖ (из-за того, что перикард ограничивает

пространство, доступное для расширения сердца, и, следовательно, увеличение размеров ПЖ должно сопровождаться уменьшением объема ЛЖ). Сдвиг перегородки ухудшает наполнение ЛЖ и, следовательно,

нарушает его функцию, это явление называется вентрикулярной зависимостью.

По мере того, как развивается дисфункция ЛЖ, системное давление крови и кровоснабжение по коронарным артериям уменьшаются, что еще больше ухудшает работу ПЖ.

Клинические симптомы:

•Расширение яремных вен;

•Периферические отеки;

•Увеличение печени;

•Возникает протеинурия, гипоальбуминемия;

•Развивается асцит;

•Анорексия.

Жалобы.