Пропедевтика РК4

•Низкое стояние диафрагмы;

•Приступ бронхиальной астмы;

•при глубоком вдохе.

Исследование пульса, полная его характеристика, виды аритмии, выявляемые по пульсу, дефицит пульса

Пальпаторное исследование пульса можно проводить на:

•Лучевой артерии;

•Сонной артерии;

•Височной артерии;

•Бедренной артерии;

•Подколенной артерии;

•Тыльной артерии стопы.

Пример: кисти исследуемого охватывают в области лучезапястного сустава и, нащупав артерии, прижимают их 2-3 пальцами. Сначала проводят исследование на обеих руках для определения симметричности пульса.

Неодинаковый пульс может быть при сужении просвета или аномалии расположения одной из артерий, либо при сдавлении подключичной артерии аневризмой аорты, опухолью, увеличенными лимфатическими узлами.

Характеристика:

Ритмичность определяется работой ЛЖ сердца. Ритм может быть:

•правильным (регулярным, ритмичным);

•неправильным (нерегулярным, аритмичным).

Неправильный - при экстрасистолии, фибрилляции предсердий, AV-блокаде 2 степени. При дыхательной аритмии пульс учащается на вдохе и замедляется на выдохе.

При слипчивом и выпотном перикардите во время вдоха пульсовые волны почти полностью исчезают - парадоксальный пульс.

Частота у здорового человека равна ЧСС (60-90 в минуту):

•при тахикардии пульс больше 90 в минуту;

•при брадикардии менее 60 в минуту.

При фибрилляции предсердий, экстрасистолии -количество крови, выбрасываемое в аорту левым желудочком, может быть настолько мало, что пульсовые волны не достигают периферии. Разница между ЧСС и пульсовых волн называется дефицитом пульса.

Напряжение зависит от величины систолического АД и определяется по силе, с которой надо надавить на артерию, для того, чтобы исчезли ее пульсовые колебания:

•Твердый пульс характерен для гипертонии и склероза артериальной стенки;

•Мягкий пульс свидетельствует о пониженном тонусе сосудистой стенки вследствие артериальной гипотонии.

Наполнение зависит от количества крови, выбрасываемой в аорту левым желудочком сердца:

•Полное;

•Пустое (при аритмии и гипотонии).

Величина определяется напряжением и наполнением и зависит от расширения артерии во время систолы и спадения во время диастолы:

•Высокий пульс при недостаточности аортального клапана, тиреотоксикозе (из-за увеличения ударного объема, колебания давления в артериолах, снижения тонуса артериальной стенки);

•Низкий пульс при стенозе устья аорты, сужении предсердножелудочкового отверстия (из-за уменьшения ударного объема, колебания давления в артериолах).

Форма зависит от скорости изменения давления во время систолы и диастолы:

•Быстрый, высокий (если пульсовая волна быстро поднимается и падает. При недостаточности аортального клапана);

•Медленный (пульсовая волна медленно поднимается и опускается. Типичен для стеноза устья аорты).

•Дикротический (вслед за пульсовым расширением лучевой артерии ощущается второе небольшое расширение. Понижение тонуса артерий при лихорадке, инфекционных заболеваниях).

Ритм перепела: этиология, механизм возникновения

Ритм перепела — аускультативный феномен, наблюдаемый у больных с

митральным стенозом.

Механизм возникновения:

У больных митральным стенозом створки клапанов укорочены и склерозированы, в следствие чего образуют воронкообразную диафрагму. При быстром заполнении желудочков кровью створки не могут свободно раскрыться и отойти к стенкам желудочка, они резко напрягаются под напором крови генерируя тон открытия митрального клапана с

формированием трехчленного ритма перепела:

1компонент ритма – I (хлопающий) тон;

2компонент ритма – II тон;

3компонент ритма - тон открытия митрального клапана.

I тон усилен потому, что при митральном стенозе в диастолу ЛЖ недостаточно наполняется кровью => в систолу он будет сокращаться полупустым => кардиомиоциты смогут сократиться на больший процент своей длины, напряжение мышечных волокон при их сокращении будет сильнее. Т.е. всё идёт к тому, что усиление мышечного компонента тона I приводит к усилению громкости самого тона.

II тон акцентирован на легочной артерии. При митральном стенозе нарушается отток крови из малого круга кровообращения => создаётся состояние легочной гипертензии. В протодиастолический период будет создаваться больший, чем в норме перепад давлений между ПЖ и легочным стволом => кровь, устремляясь обратно в правый желудочек, с большей силой закрывает заслонки лёгочного клапана.

Тон открытия митрального клапана формируется за счёт того, что створки митрального клапана открываются позже, чем в норме. На этом фоне удлиняется фаза изоволюметрического расслабления желудочков, в

поражением миокарда желудочков (ранняя гипертрофия ЛЖ). Появление добавочного тона связано с быстрым расправлением дряблой мышцы ЛЖ при его наполнении кровью.

Экстрасистолы: виды, происхождение, клиническое значение, характеристики на ЭКГ

Экстрасистола – внеочередное сокращение сердца. Одно из самых частых нарушений ритма сердца.

При развитии в отдельных участках сердечной мышцы ишемии, дистрофии, некроза, кардиосклероза или значительных метаболических нарушений

электрические свойства различных участков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. Возникает так называемая электрическая негомогенность сердечной мышцы, которая нередка проявляется неодинаковой скоростью проведения электрического импульса в различных участках сердца и развитием однонаправленных блокад проведений. В этом случае возбуждение этого участка может повторно распространиться на рядом лежащие отделы сердца еще до того, как к ним подойдет вновь очередной импульс из СА—узла. Возникает повторный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности, в результате чего наступает преждевременное внеочередное возбуждение сердца — экстрасистола.

У здоровых людей экстрасистолия носит функциональный характер и может провоцироваться различными вегетативными реакциями, эмоциональным напряжением, курением, злоупотреблением крепким чаем, кофе, алкоголем и т. д. Такая экстрасистолия, как правило, не требует применения специальных противоаритмических препаратов и проходит самостоятельно после устранения воздействия на пациента указанных провоцирующих факторов.

Гораздо более серьезны в прогностическом отношении экстрасистолы органического происхождения. Чаще всего экстрасистолия наблюдается при остром инфаркте миокарда (в 80—100% случаев), хронической ишемической болезни сердца, артериальных гипертензиях, ревматических пороках сердца, миокардитах, застойной недостаточности кровообращения.

Виды:

1. По локализации эктопического очага:

• Синусовые;

•Предсердные;

•Коронарного синуса;

•Из АВ узла;

•Желудочковые.

2. По времени возникновения экстрасистол

•Сверхранние;

•Ранние;

•Поздние.

В зависимости от расположения эктопических очагов:

•Монофокусные;

•Бифокусные;

•Полифокусные.

По количеству очагов экстрасистолических импульсов:

•Монотопные (монофокусные) – из одного очага, интервал сцепления у экстрасистол различается менее чем на 0,04 сек;

•Политопные (полифокусные) – из разных очагов, различия интервалов сцепления экстрасистол могут достигать 0,04 – 0,08 сек;

ЭКГ признаки желудочковой ЭС:

•Отсутствие зубца Р;

•уширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS, увеличение его вольтажа;

•наличие дискордантного сегмента ST и зубца Т (глубокого, направленного в противоположную сторону по отношению к максимальному

зубцу комплекса QRS в данном отведении).

После желудочковых ЭС наблюдается полная компенсаторная пауза.

Различают ЭС из правого и левого желудочка. Для их различия необходим анализ комплекса QRS в правых - V1-2 и левых - V5-6 грудных отведениях. Форма комплекса QRS в стандартных отведениях будет зависеть еще и от электрической позиции сердца.

При левожелудочковой ЭС QRS напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса - высокий зубец R в V1,2. Глубокий S в V5-6.

При правожелудочковой ЭС, наоборот, QRS напоминает блокаду левой ножки пучка Хиса - высокий и широкий R в V5,6, глубокий S в V1,2.

ЭКГ признаки АV-ЭС:

1.Если экстрасистолический импульс из АВ-соединения одновременно достигает предсердий (ретроградно) и желудочков (антеградно), то на ЭКГ будет неизмененный или несколько деформированный экстрасистолический комплекс

QRS без зубца Р (последний наслаивается на комплекс QRS).

2.Если экстрасистолический импульс из АВ-соединения возбуждает желудочки, опережая возбуждение предсердий (ретроградно), то на ЭКГ будет неизмененный экстрасистолический комплекс QRS, а после него – отрицательный зубец Р (на сегменте ST).

ЭКГ признаки предсердной ЭС:

на ЭКГ будет раньше предполагаемого

очередного синусового импульса. Поэтому пред экстрасистолический интервал, т.е. интервал R (синусовый) — R (экстрасистолический) будет меньше интервала R (синусовый) — R (синусовый).

Поскольку экстрасистолический очаг находится в предсердиях, то предсердия будут вынуждены возбуждаться от импульса из этого очага. Возбуждение предсердий отображается на ЭКГ формированием зубца Р. перед желудочковым экстрасистолическим комплексом будет регистрироваться экстрасистолический зубец Р, отличный от нормального зубца Р.

Поскольку экстрасистолический импульс после возбуждения предсердий попадает к желудочкам по основным нормальным проводящим путям (атриовентрикулярное соединение, пучок Гиса, его ножки), то форма желудочкового экстрасистолического комплекса ничем не отличается от формы нормального (синусового) желудочкового комплекса.

Непосредственно после экстрасистолического импульса в подавляющем большинстве случаев имеет место постэкстрасистолический интервал, или компенсаторная пауза. В случае предсердной экстрасистолии компенсаторная пауза является неполной, т.е. сумма пред- и постэкстрасистолического интервалов меньше длины двух синусовых интервалов R—R.

ЭКГ признаки узловой ЭС:

Спредшествующим комплексу QRS возбуждением предсердий. Эти экстрасистолы харатеризуются отрицательным зубцом P впереди комплекса QRS в отведениях II III aVF V1-3.

Содновременным возбуждением предсердий и желудочков . На ЭКГ зубец Ротсутствует

Спредшествующим возбуждением желудочков. Зубец Р отрицат и расположенпосле комплекса QRS

Шумы сердца: механизмы их возникновения, классификация по происхождению и фазам сердечной деятельности

Шумы - Дополнительные звуковые явления, которые можно выслушать над областью сердца. У здорового человека во время работы сердца шумов не возникает.

Классификация:

По отношению к сердцу:

•Интракардиальные – внутри сердца;

•Экстракардиальные – сосуды близ сердца.

По отношению к деятельности сердца:

•Протодиастолические – в начале диастолы после II тона;

•Мезодиастолические – середина диастолы;

•Пресистолические – конец диастолы перед I тоном.

В зависимости от наличия пат. изменений клапанов:

•Органические – при анатомических изменениях в строении клапанов сердца (т.е. изменение створок, сухожильных нитей, папиллярных мышц);

•Функциональные – при недостаточной иннервации или питании папиллярных мышц сердца, увеличении скорости кровотока (тиреотоксикоз, лихорадка, нервное возбуждение), уменьшении вязкости крови (анемия);

•Промежуточные (шумы относительной недостаточности клапанов).

Шумы возникают чаще всего в связи с нарушением функционирования или строения клапанного аппарата, или нарушениями со стороны сердечной мышцы.

Интракардиальные шумы:

•Органические;

•Функциональные;

•Промежуточные.

Экстракардиальные шумы:

•Шум трения перикарда;

•Плевроперикардиальный шум;

• Кардиопульмональный шум.

Органические шумы сердца: этиология, классификация, физическая и инструментальная диагностика

Органические шумы возникают в результате органических изменений клапанов или отверстий, а также в связи с анатомическими нарушениями строения сердца.

Механизм развития:

Если трубку, через которую протекает жидкость, в каком-то месте сжать так, чтобы жидкость продолжала протекать, то выше и ниже суженного участка трубки образуются турбулентные завихрения жидкости. Под их влиянием стенки трубки приходят в колебания. Колебания носят неправильный характер (с неправильным чередованием колебательных движений). При выслушивании такой трубки будет регистрироваться шум. Колебания, возникшие при сужении клапанного отверстия аускультативно воспринимаются как шумы. Данные шумы носят название шумы изгнания,

возникают при затруднении движения крови веред.

Если патологический процесс приводит к деформации створок клапана, их укорочению и частичному разрушению, то они не в состоянии плотно закрыть клапанное отверстие и оставляют более или менее широкую щель, через эту узкую щель происходит обратное движение крови, генерирующее шум. Такие шумы называются шумами регургитации, возникают при обратном движении крови, против ее естественного тока.

Сила шума зависит от:

•Степени сужения отверстия;

•Скорости движения крови через отверстие.

Чем быстрее кровоток, тем шум сильнее. Чем меньше сужение, тем быстрее должен быть кровоток, чтобы выслушивался шум. Шум может ослабевать и даже исчезать в период снижения сердечной деятельности и замедлении тока крови и, наоборот, будет усиливаться при усилении сердечной деятельности и ускорении тока крови.