
Пропедевтика РК4
.pdfОбразованию шумов сердца способствует шероховатость эндокарда и интима артерий. Шероховатость может быть причиной шума даже при незначительной степени сужения отверстия. При отложении извести в стенках сосудов и клапанах, когда края отверстия становятся плотными и толстыми – шумы очень хорошо слышно.
По характеру органические шумы:
•Дующие;
•Скребущие;
•Пилящие;
•Жужжащие;
•Звучные;
•Высокие;
•Музыкальные.
Они возникают, когда в створке клапана образуется маленькое отверстие и там колеблется нить.
Внутрисердечные шумы находятся в строгом соотношении к фазам сердечной деятельности систоле и диастоле.
Систолические возникают при сужении устья аорты и устья легочной артерии и проявляется при недостаточности митрального и трехстворчатого клапана. Они наиболее интенсивны в самом начале систолы, а потом ослабевают - убывающие шумы. Характерны для недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов, стенозов устьев аорты и легочной артерии и при врожденных пороках
Диастолические образуются при поступлении крови через суженные клапанные отверстия в желудочки во время диастолы. Это бывает при стенозе левого или правого предсердно-желудочковых отверстий. Выслушиваются при недостаточности аортальных клапанов или недостаточности клапанов легочной артерии. Эти шумы носят убывающий характер.
При стенозе митрального отверстия диастолический шум может быть пяти вариантов.
Диагностика:
Большое значение имеет локализация шума. Шумы выслушиваются обычно в тех же точках, что и тоны сердца. Обычно органические шумы хорошо проводятся по току крови.
Для каждого органического шума необходимо определить:
1. Какой фазе сердечной деятельности он способствует - систоле или диастоле
2.Начинается ли шум с самого начала систолы или диастолы либо несколько позже, какую их часть он занимает
3.Каков характер шума: нарастающий, убывающий, лентовидный, ромбовидный или иной.
4.В какой точке над сердцем выслушивается он максимально.
5.В каком направлении проводится шум.
Функциональные шумы сердца: этиология, классификация, физическая и инструментальная диагностика
Появление этих шумов связано с функциональными нарушениями со
стороны сердечной мышцы, изменением реологических свойств крови, ее состава и характера кровотока. Эти шумы появляются прежде всего при относительном увеличении скорости тока крови. Они характерны для тиреотоксикоза и лихорадки, при которых увеличивается скорость тока крови через отверстия сердца, вокруг них возникают турбулентные завихрения, создающие шум. У больных анемией, когда уменьшается количество эритроцитов, снижается вязкость крови, также возникают турбулентные завихрения при прохождении крови через сердце.
Шум Остина Флинта. При недостаточности аортального клапана ретроградная струя крови из аорты в ЛЖ отдавливает створку или хорду раскрывающегося митрального клапана и препятствует его раскрытию. Кровь, поступающая в это время из предсердия, проходит через несколько суженное отверстие и генерирует диастолический шум. (шум может вызываться слиянием двух потоков крови-нормального из предсердия в желудочек и ретроградного - из аорты в желудочек.)
Шум Грехема Стилла выслушивается над легочной артерией сразу за II тоном слева от грудины у больных с выраженным митральным стенозом и относительной недостаточностью легочной артерии, сформировавшейся изза высокой легочной гипертонии у больных с изолированной гипертрофией правого желудочка сердца.
Относительная недостаточность клапана легочной артерии объясняется растяжением его кольца. Диастолический шум выслушивается во II межреберье слева от грудины.
Функциональные и органические шумы сердца: критерии их различия
•Функциональные шумы высокоизменчивы. Они то выслушиваются, то исчезают на протяжении короткого времени, особенно при перемене положения тела, при дыхании и др.
•Органические шумы не меняются на протяжении длительного срока. Они могут нарастать по мере усугубления выраженности порока сердца или уменьшаться при ослаблении сократимости сердечной мышцы.
•Функциональные шумы по тембру обычно мягкие, дующие и никогда не бывают грубыми, скребущими или пилящими.
•Органические шумы по тембру могут быть любыми, но чаще грубыми, громкими.
•Функциональные шумы обычно короткие, убывающие.
•Органические шумы обычно продолжительные и по форме могут быть любыми-убывающими, нарастающими, ромбовидными и др.
•Функциональные шумы практически всегда являются систолическим, кроме редко встречающихся шумов Остина Флинта и Грехема Стилла
•Органические шумы могут возникать в любую фазу сердечного цикла - как в систолу, так и в диастолу.
•Функциональные шумы обычно сочетаются с неизменёнными сердечными тонами, хотя и могут появляться у больных с исходно измененными тонами сердца.
•Органические шумы всегда выслушиваются при измененных тонах, замещая собой сердечный тон.
Промежуточные шумы сердца: этиология, классификация, физическая и инструментальная диагностика
В результате гипертрофии камер сердца, дилатации миокарда возникает увеличение отверстий митрального и трикуспидального клапана. При анатомически НЕ измененных клапанах сердца и нормальных показателей реологических свойств крови. Створки клапанов находятся в нормальном состоянии, но из-за расширенного кольца происходит нарушение
смыкание клапанов в фазу систолы желудочков, поэтому кровь возвращается назад и вызывает шум.
Чаще всего возникает в митрально отверстии.
Физическая диагностика с помощью стетофонендоскопа выслушивается шум в месте выслушивания клапанов, но отличить от клапанной недостаточности невозможно.
Инструментальная диагностика заключается в УЗИ сердца, на нем возможно увидеть расширение клапанного кольца и дифференцировать шум от недостаточного клапанного аппарата.
Экстракардиальные шумы: классификация, клиническое значение
Связаны с патологией крупных сосудов вблизи сердца, с изменением перикарда, соприкасающейся с перикардом плеврой, или легких.
Шум трения перикарда возникает из-за уменьшения кол-ва жидкости, смачивающей листки перикарда и отложения на них фибрина. Поэтому становится слышно скольжение листков перикарда при аускультации. Может быть из-за сращения перикарда или образования на нем бугорков, при
обезвоживании организма (холера), когда возникает сухость листков перикарда.
•Звук при аускультации похож на царапанье поверхностей;
•Ощущается как близкий к поверхности тела пациента;
•Можно иногда ощутить его рукой на передней грудной стенке, где выслушивается шум;
•Не характерен определенной фазе сердечного цикла и может выслушиваться в систолу и диастолу;
•Не иррадиирует от места своего возникновения; выслушивается над всей областью сердца в 3 и 4 межреберье слева от грудины;
•Усиливается при надавливании фонендоскопом в область абсолютной тупости сердца и при наклоне тела пациента вперед
Плевроперикардный шум возникает из-за воспалительных изменений в плевре, где она вместе с легким прикрывает сердце сверху и слева. При сокращении сердца край легкого расправляется и с ним движутся плевральные листки. Если в них будут воспалительные процессы, то это будет сопровождаться шумом трения плевры. Отличить этот шум от шума трения перикарда можно по признакам:
•Выслушивается по левому контуру сердца;
•Связан с дыханием и появляется во время вдох;
•Вместе с ним вслушивается и обычный шум трения плевры.
Кардиопульмональный выслушивается по переднему краю легочных долей, где они граничат с сердцем. Во время систолы идет уменьшение
объема сердца и около него появляется отрицательное давление, что приводит к заполнению этого пространства легкими. Из бронхов в альвеолы поступает воздух и возникает шум. Он усиливается во время вдоха. Также этот шум может возникать из-за сращения плевральных листков вдоль края легкого, граничащего с сердцем. Такой шум может выслушиваться во время систолы и диастолы. Редко такие шумы могут выслушиваться в области крупных сосудов - аорты и легочной артерии из-за уменьшения диаметра сосудов сердца во время диастолы.
Интракардиальные шумы: классификация, клиническое значение
Интракардиальные шумы:
•Органические (Систолические и диастолические) - анатомические нарушения в сердце;
•Функциональные - функциональные нарушения сердечной деятельности;
•Промежуточные - относительная недостаточность клапанов.
Формирование тонов сердца (1-го, 2-го, 3-го, 4-го)
В норме различают 2 тона (физиологические). Первый соответствует началу систолы. Второй – началу диастолы
I тон (систолический):
1.Предсердный компонент – обусловлен поступлением в желудочек крови, которая вызывает колебание стенок желудочка.
2.Клапанный компонент - обусловлен закрытием и колебанием атриовентрикулярных клапанов, вследствие напряжения мышц желудочков и повышения в них давления (полулунные еще НЕ ОТКРЫЛИСЬ);
3.Мышечный компонент - обусловлен сокращением желудочков (фаза изометрического сокращения). Давление быстро нарастает, происходит сокращение и колебание всех волокон миокарда до момента открытия полулунных клапанов.
4.Сосудистый компонент - связан с колебаниями начальных отрезков сосудов при поступлении первых порций крови.
I тон отделен от II малой паузой - около 0,2 сек.
II тон (диастолический)
1. Клапанный компонент - обусловлен колебанием полулунных клапанов аорты и легочного ствола.
2. Сосудистый компонент – перепады давления в аорте и легочном стволе, которые сопровождаются колебанием.
III тон - обусловлен колебаниями, появляющимися при быстром пассивном
наполнении желудочков кровью из предсердий во время диастолы сердца, (возникает через 0,11-0,18 сек. после II тона):
•Физиологический III тон наблюдается у детей, подростков и у лиц с хорошим физическим развитием в покое - лыжников, футболистов.
•Патологический III тон наблюдается при миокардите, нарушениях вегетативноготонуса.
IV тон возникает во время активной систолы предсердий непосредственно перед I тоном (за 0,06сек). Из-за колебания стенок желудочка, вызванных
систолой предсердий и дополнительным поступлением выталкиваемой из предсердий крови. У здоровых людей физиологический 1V тон очень тихий, низкочастотный и выслушивается у детей и подростков.
IV тон - всегда патологический. Возникает только при поражениях миокарда (например, миокардит).
Физиологическое и патологическое изменение тонов сердца
Ослабление всех тонов:
•Утолщение грудной стенки (развитие мышечной массы, ожирение);
•Отеки;
•Гидроторакс;
•Эмфизема легких;
•Гидроперикард;
•Пневмоторакс;
•Снижения скорости и силы сокращения желудочков (при тяжелых инфекционных заболеваниях с высокой интоксикацией, при миокардитах, гипертрофии и дилатации желудочков сердца);
•Недостаточности клапанов сердца (так как клапанный компонент является важной частью как I тона, так и II тона).
Усиление всех тонов:
•Тонкая грудная клетка (дети или особое телосложение);
•При большей чем в норме площади прилегания сердца к грудной клетки (сморщивании легких);
•Анемии (из - за снижения количества гемоглобина в крови происходит снижения вязкости крови и клапаны захлопываются сильнее);
•Физическая нагрузка.
Ослабление I тона может быть связано недостаточностью митрального или трикуспидального клапана.
Ослабление II тона может быть связано с недостаточностью аортального клапана или клапана легочной артерии.
Усиление I тона может возникать при стенозе отверстий митрального или трикуспидального клапана, а также при экстрасистоле.
Усиление II тона (акцент II тона) над аортой и легочной артерией, встречается при стенозе атриовентрикулярного отверстия и при недостаточности двустворчатого клапана.
Раздвоение I тона - может встречаться как в норме (иногда), так и при патологии:
В норме - встречается у 10% здоровых людей при аускультации в положении лежа.
При патологии:
•Склероз аорты;
•Повышенное АД в большом круге.
Раздвоение II тона - может встречаться как в норме, так при патологии:

В норме - может встречаться в конце вдоха и начале выдоха.
При патологии :
• Пороки митрального клапана (стеноз).
Блокады сердца: классификация, характеристики на ЭКГ
Синоаурикулярная блокада, или блокада выхода импульса из синусового узла. Наблюдается редко. При ней отмечается выпадение полного сердечного сокращения (всего комплекса РQRSТ). Полной синоаурикулярной блокады не может быть, поскольку при этом произойдёт полная остановка сердца.
Внутрипредсердная блокада тоже встречается редко. При ней замедляется проведение импульса по проводящей системе предсердий. На ЭКГ при этом регистрируется широкий (более 0,1"), расщепленный и деформированный зубец Р очень похожий на зубец Р при гипертрофии левого предсердия.
AV-блокада называют замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам сердца. Различают 3 степени AV-
блокады:
При AV-блокаде I степени на ЭКГ отмечается фиксированное увеличение интервалов PQ более 0,2" (сегментов PQ более 0,11").
AV-блок II степени имеет 2 типа:
а) Мобитц 1 с периодами Самойлова - Венкебаха. При этом на ЭКГ регистрируется прогрессирующее с каждым сердечным циклом увеличение интервала (сегмента) PQ до выпадения комплекса QRS. В паузе, которая при этом возникает, регистрируется только зубец Р, т.к. синусовый импульс распространяется только по предсердиям, а до желудочков не доходит из-за временно полной АV-блокады. Интервал от этого зубца Р до следующего Р и называется периодом Самойлова-Венкебаха. В это время происходят только 2 систолы предсердий, а систолы желудочков нет.

б) Мобитц 2 при котором происходит регулярное выпадение комплекса QRS после каждого 2-го или 4-го зубца Р.
AV-блок III степени характеризуется тем, что AV-узел совершенно не проводит импульсы от предсердий к желудочкам. На ЭКГ регистрируются 2 самостоятельных ритма - предсердный и желудочковый. Предсердных комплексов заметно больше, чем желудочковых, поскольку предсердия возбуждаются синусовым узлом с обычной частотой, а желудочки возбуждаются за счёт водителя ритма 3 порядка с низкой активностью (30 - 40 в 1 минуту).
Эта блокада также имеет 2 типа:
а) полная AV-блокада с широкими (идиовентрикулярными)
комплексами QRS. При этом желудочки возбуждаются за счёт эктопических очагов в желудочках
б) полная AV-блокада с нормальными (идиоузловыми) комплексами
QRS. При этом желудочки возбуждаются импульсами, возникающими в области нижней части AV-узла.
При блокаде ножек пучка Гиса импульс беспрепятственно проходит только на один желудочек. Затем необычным путём в процесс возбуждения вовлекается и другой желудочек. На ЭКГ блокада ножек пучка Гиса характеризуется 3 признаками:
1. Уширение желудочкового комплекса QRSТ;