Методы исследования и симптомы при заболеваниях желудка и 12ПКи.

Обследования больного с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) традиционно начинают с выявления жалоб.

При заболеваниях пищевода наиболее частыми жалобами являются дисфагия, боли по ходу пищевода, рвота, кровотечения, похудание.

Дисфагия- затруднение проглатывания пищи - появляется, когда имеется сужение пищевода, например, при раке пищевода, разрастании рубцовой ткани в результате ожога кислотами и щелочами, сдавлении пищевода извне. Причиной дисфагий могут быть и функциональные нарушения - спазм пищевода. Органическое сужение пищевода может приводить к резкому похуданию.

Боли по ходу пищевода в момент проглатывания пищи чаще всего бывают при остром воспалении пищевода. При сужении пищевода и наличии дивертикулов нередко наблюдается рвота пищей. Для пищеводной рвоты характерно отсутствие тошноты, рвотные массы не содержат соляной кислоты.

Пищеводные кровотечения могут быть вследствие распада опухоли или при разрыве варикозно расширенных вен пищевода, например, при синдроме портальной гипертензии.

Основными жалобами при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки являются боль, изжога, отрыжка, тошнота, рвота, нарушение аппетита, похудание. Ассистент должен обратить внимание студентов на то, что указанные жалобы могут иметь место и при заболеваниях других органов. Поэтому только выяснение подробной характеристики каждой жалобы, понимание ее патогенеза позволяет сделать заключение о ее происхождении.

Боль. Наиболее частыми причинами боли в эпигастрии являются воспаление слизистой желудка

идвенадцатиперстной кишки и ее изъязвление. При этом важное значение имеет высокая кислотность желудочного сока и повышение внутрижелудочного давления в момент спастического сокращения. Симптом боли, обусловленный указанными причинами, имеет свои характерные особенности. 1). Наблюдается связь боли со временем приема пищи. Ранние боли, возникающие сразу или в течение часа после еды, характерны для гастритов и высоко расположенных язв желудка. Поздние боли, через 1,5-2 часа после еды, характерны для язв привратника. Появление «голодных» болей натощак и ночных болей свидетельствует о язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

2). Другая характерная особенность боли - связь ее с характером, количеством, качеством пищи: чем больше объем съеденной пищи, чем она острее, грубее, «сокогоннее», тем сильнее боли. Продолжительность боли: при язвенной болезни и гастритах боли носят периодический характер, при раке

иперигастритах - боли постоянные. 3). По характеру боли могут быть острыми - при язвенной болезни, очень сильными, возникающими внезапно, «как удар кинжала»- при прободении язвы, схваткообразными - при острых гастритах, тупыми, ноющими - при хронических гастритах с пониженной секрецией. У больных раком желудка боли появляются в позднюю стадию заболевания, когда опухоль и вовлекается в процесс брюшина. На ранних стадиях рака наблюдается так называемый синдром малых признаков - прогрессирующая слабость, вялость, снижение аппетита, похудание. 4). Иррадиация болей. При поражении кардиальной части желудка боли могут иррадиировать в загрудинное пространство,

при язве двенадцатиперстной кишки - в межлопаточную область, при пенетрации язвы в поджелудочную железу - в область поясницы.

Нарушение аппетита обусловлено раздражением пищевого центра под влиянием рефлекторных воздействий со стороны патологически измененных органов пищеварения. Понижение аппетита часто сопровождается гастрит с пониженной секрецией, ахилией. Полное отсутствие аппетита (анорексия) может наблюдаться при раке, остром гастрите. При раке так же отмечается отвращение к мясной пище. При язвенной болезни и гиперацидных состояниях аппетит обычно сохраняется.

Похудание прогрессивно нарастает при раке желудка и органическом стенозе привратника, может наблюдаться при хроническом ахилическом гастрите. При язвенной болезни в период обострения также может отмечаться похудание, так как больной боится принимать пищу из-за усиления болей после еды.

Диспептические расстройства.

Отрыжка может быть кислой при гиперацидном состоянии, горькойпри забросе желчи в желудок, с неприятным гнилостным запахом - при органическом стенозе привратника, с запахом тухлых яиц - при ахилии, раке.

Изжога наблюдается при гиперацидных и гиперсекреторных состояниях, но может появляться при любом секреторном фоне.

Тошнота - своеобразное чувство давления в подложечной области, нередко сопровождается общей слабостью, потливостью, головокружением, побледнением кожных покровов. Предполагается, что является начальным проявлением раздражения рвотного центра. Часто наблюдается при острых и хронических гастритах, раке, стенозе привратника. Для язвенной болезни тошнота не характерна.

Рвота - сложнорефлекторный акт, обусловленный возбуждением рвотного центра. Рвота желудочного происхождения вызывается раздражением рецепторов слизистой желудка воспалительным процессом, попавшими в желудок органическими и неорганическими веществами, недоброкачественной пищей. Рвота может рассматриваться как проявление желудочного заболевания лишь, а том случае, когда имеются одновременно другие признаки желудочно-кишечной патологии. Диагностическое значение рвоты

Велико, ибо различная по времени наступления, характеру рвотных масс она позволяет провести дифференциальную диагностику заболеваний желудка. На высоте болевого приступа возникает рвота при язвенной болезни. При остром гастрите рвота появляется через 3-4 часа после употребления недоброкачественной пищи. При органическом стенозе привратника рвота редкая (через 1-2-3 дня), рвотные массы с неприятным гнилостным запахом, содержат пищу, съеденную накануне. При желудочных и пищеводных кровотечениях может наблюдаться рвота с кровью. Если кровотечение обильное и кровь не успевает соединиться с соляной кислотой, кровь будет свежая, но чаще гемоглобин соединяется с соляной кислотой, образуется солянокислый гемадин, который придает рвотным массам цвет «кофейной гущи».

При заболеваниях кишечника основными жалобами являются боли, вздутие живота (метеоризм), расстройства стула (запоры или поносы), кровотечения. В основе болей при заболеваниях кишечника лежит либо спазм гладкой мускулатуры (спастические боли), либо растяжение кишечника газами. При этом важное значение имеет состояние слизистой кишечника - ее отек, наличие эрозий, изъязвлений. Для кишечных болей характерна связь с приемом пищи, но нередко боли уменьшаются после дефекации или отхождения газов. При воспалении тонкого кишечника боли локализуются преимущественно в окружности пупка, при воспалении толстого кишечника – в боковых отделах живота. Так боли в правой подвздошной области возникают при аппендиците, а так же при раке, туберкулезе и воспаление слепой кишки. Боли в левой нижней части живота возникают при воспалении сигмовидной кишки, в промежностипри воспалении прямой кишки. По характеру боли могут быть ноющие и схваткообразные (кишечная колика). Особым своеобразием отличается прямокишечная колика – так называемые тенезмы. Тенезмы характеризуются частыми и болезненными позывами на низ с чувством судорожного сокращения прямой кишки и сфинктера. При этом дефекации или не происходит, или иногда выделяются небольшие комочки слизи. Тенезмы характерны для дизентерии и рака прямой кишки.

Расстройства стула наблюдаются в виде запоров и поносов. Механизм возникновения указанных нарушений сложен.

Запор (колоностаз)- задержка стула на 2-3 и более дней. При этом кал становится более плотным, отходит с трудом. Причинами запоров могут быть функциональные (проктогенный запор), дискинетические (атонический и спастический запоры) и органические изменения в кишечнике.

К проктогенным относится так называемый первичный запор. Такой запор нередко встречается практически у здоровых людей. Он связан с притуплением чувствительности нервных рецепторов в прямой кишке. Способствует развитию таких запоров ограниченное содержание в пище растительной клетчатки, малая физическая активность и подавление рефлексов на дефекацию.

Дискинетические запоры связаны с патологией толстого кишечника. Атонические запоры обусловлены ослаблением тонуса стенки толстого кишечника и замедлением перистальтики. Кал при атоническом запоре колбасообразный, отходит в большом количестве. При спастическом запоре повышается тонус n. vagus, наблюдаются спазмы и перетяжки кишок. Кал при этом запоре ореховидный, «овечий», отходит в небольшом количестве.

В ряде случаев причинами запоров могут быть органические изменения в кишечнике, например, врожденная патология: расширение или удлинение толстого кишечника, резкое сужение прямой кишки. Колоностаз может быть следствием сужения просвета кишки опухолью, спайками или сдавления ее извне.

Запоры могут наблюдаться при воспалении толстого кишечника, опущение промежности, выпадении слизистой прямой кишки, трещинах ануса.

Больные страдающие хроническими запорами, предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, головные боли, снижение аппетита. У них часто обложен язык. Живот нередко вздут, наполнен газами. Кожные покровы приобретают желтоватый с коричневатым оттенок, вследствие нарушения всасывания пищевых веществ, в первую очередь витаминов.

Понос (диарея) – частый жидкий стул. В основе развития поносов лежит повреждение стенки кишечника токсинами, ядами и т.д.

При этом снижается барьерная и пищеварительно-транспортная функции кишечника, в просвет кишки поступает жидкость и по кишечнику ускоряется продвижение каловых масс.

Причины возникновения поносов разнообразны. Прежде всего, это различные кишечные инфекции: дизентерия, салмонеллез, вирусная инфекция. Затем глистные инвазии, лямблии, физические и химические повреждения, антибиотики, алкоголь, ионизирующая радиация. Поносы могут наблюдаться при заболеваниях желудка, печени, желчных путей, поджелудочной железы.

Характер стула во многом зависит от того, на каком уровне поврежден кишечник. При поносах, возникающих при поражении тонкого кишечника, стул 3-6 раз в сутки. Жидкий, обильный, желто- вато-зеленоватого цвета, содержит пузырьки воздуха, сопровождается урчанием, болями в животе.

При поносах, возникающих в результате преимущественного поражения толстого кишечника, стул частый, до 10-15 раз в сутки, малыми порциями, нередко наблюдаются тенезмы. В кале часто присутствует слизь, кровь и гной.

Заболевания желудочно-кишечного тракта могут осложняться кровотечением. По характеру стула можно судить о том, на каком уровне желудочно-кишечного тракта произошло кровотечение.

При кровотечениях из верхних отделов ЖКТ стул приобретает черный цвет – дегтеобразный стул, melena.

При кровотечении из толстого кишечника кал содержит прожилки и сгустки крови.

Если кровотечение массивное, появляются общие признаки острой сосудистой недостаточности.

Общий осмотр больного.

Больные с патологией ЖКТ могут занимать вынужденное положение. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки они лежат на правом боку, поджав колени к подбородку («свернувшись калачиком»). Положение лежа на спине принимают при прободной язве, раке. При гастритах и локализации язвы на задней стенке желудка больные занимают положение на животе.

Кожные покровы могут быть бледными при желудочно-кишечном кровотечении, ахилии. При прободной язве желудка и развитии перитонита может наблюдаться лицо Гиппократа.

При осмотре ротовой полости следует обратить внимание кариозные зубы, характер налета на языке. Серовато-беловатый налет на языке может быть при пониженной кислотности желудочного сока. При забросе желчи в желудок налет на языке приобретает желтый оттенок. Сухой, шершавый с грязным налетом язык характерен для прободной язвы желудка.

Осмотр живота.

Брюшная стенка не участвует в акте дыхания пи прободной язве желудка. Усиленная перистальтика в эпигастральной области может наблюдаться при органическом стенозе привратника. При частом пользовании больным грелкой в области эпигастрии можно видеть пигментное пятно.

При пальпации напряжение мышц брюшной стенки характерно для прободной язвы желудка – живот «как доска».

Локальное напряжение брюшной стенки и болезненность появляются в период обострения заболеваний. При гастритах выявляется разлитая болезненность в эпигастральной области, при язве желудка – под мечевидным отростком, при язве двенадцатиперстной кишки – справа от средней линии. При опущении желудка, большая кривизна может пальпироваться ниже пупка. Иногда при перкуссии определяется тимпанический звук над печенью. Это свидетельствует о скоплении там газа, например, при прободении там язвы. При поколачивании (суккусии) в области желудка может определяться шум плеска, что свидетельствует о скоплении там жидкости и арактерно для органического стеноза привратника.

Появление тупого перкуторного звука над кишечником может указывать на скопление жидкости в брюшной полости (асците). Изменение положения тела в этом случае, например поворот больного на бок, приведет к изменению перкуторного звука.

Затем повторяется методика поверхностной пальпации живота, глубокой пальпации желудка, толстого кишечника.

Преподаватель совместно со студентами разбирает диагностическое значение лабораторных и инструментальных методов исследования ЖКТ (исследование желудочного сока, эндоскопия, рентгеноскопия желудка и 12 ПКи, диагностика хеликобактериоза)

Основные клинические синдромы

Преподаватель совместно со студентами разбирает следующие клинические синдромы:

Синдромы поражения пищевода, желудка, 12-перстной кишки.

Синдром гиперсекреции желудка

Синдром ахилии

Синдром пищеводного, желудочного и кишечного кровотечения.

Хронические гастриты. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Методы исследования и симптомы.

Хронические гастриты. В настоящее время принята Сиднейская классификация хронических гастритов, по которой гастриты делятся на три группы: А, В, С.

Тип А – аутоиммунный гастрит. Часто встречается у ближайших родственников. При этом гастрите вырабатываются специфические антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла. Для него характерно раннее развитие атрофических процессов в слизистой желудка и неуклонное из прогрессирование. Отсюда рано развивается ахилическое состояние и В12дефицитная анемия. Воспалительные процессы при этом гастрите отступают на второй план. Лечение сводится к заместительной терапии. Назначают желудочный сок, соляную кислоту с пепсином, витамин В12.

VI. Осложнения: кровотечения, перфорация, пенетрация, перивисцериты, стеноз привратника, малигнизация, реактивный гепатит, реактивный панкреатит.

Этиология. Основными этиологическими факторами язвенной болезни язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки являются следующие:

1.Инфицирование Helicobacter pylori. В настоящее время этот фактор большинством признается ведущим.

2.Острые и хронические психоэмоциональные стрессовые ситуации.

3.Алиментарный фактор.

4.Злоупотребление алкоголем и кофе, курение.

5.Влияние лекарственных средств (ацетилсалициловая кислота, нестероидные противовоспалительные средства, резерпин, глюкокортикоиды).

6.Заболевания, способствующие развитию язвенной болезни - заболевания сердечно-сосуди- стой и легочной системы, сопровождающиеся гипоксией и ишемией органов и тканей, в том числе

ижелудка.

Патогенез. Язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки развивается вследствие нарушения равновесия между факторами агрессии желудочного сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка и 12-ти перстной кишки в сторону преобладания факторов агрессии. В норме равновесие между факторами агрессии и защиты поддерживается сог7ласованным взаимодействием нервной и эндокринной систем.

Защитные факторы:

1). Резистентность гастродуоденальной системы:

защитный слизистый барьер;

активная регенерация поверхностного эпителия;

оптимальное кровоснабжение.

2). Антродуоденальный кислотный тормоз.

3). Противоульцерогенные алиментарные факторы.

4). Локальный синтез защитных простогландинов, эндорфинов и энкефалинов. Агрессивные факторы:

1). Гиперпродукция соляной кислоты не только днем, но и ночью:

гиперплазия обкладочных клеток;

гиперплазия главных клеток;

ваготопия.

2). Хеликобактерная инфекция.

3). Проульцерогенные алиментарные факторы.

4). Гастродуоденальная дисмотерика.

5). Обратная фильтрация Н+.

6). Аутоиммунная агрессия.

Клиническая картина язвенной болезни имеет свои особенности, связанные с локализацией язвы, возрастом больного, наличием сопутствующих заболеваний и осложнений

Ведущими субъективными проявлениями заболевания являются болевой и диспептический синдромы.

Методы исследования и симптомы при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Основные клинические синдромы.

Рассматриваются особенности и механизм возникновения симптомов. Один из основных субъективных симптомов, встречающихся при заболеваниях печени и желчных путей, является боль. Боль наблюдается не при всех заболеваниях печени, так как сама паренхима печени лишена болевой чувствительности. Боли в правом подреберье обычно возникают при растяжении глиссоновой капсулы печени и раздражении нервных окончаний при этом. Это может быть при самых различных патологических процессах, сопровождающихся увеличением печени (рак, гепатиты, застой в печени при сердечной недостаточности).

Интенсивность болей обычно связана с быстротой увеличения печени. Так растяжение глиссоновой капсулы, хотя бы и значительное, но происходящее очень медленно м постепенно, не вызывает болей, что может быть при некоторых циррозах печени или боли могут быть тупыми (при гепатитах), а при быстром увеличении печени болевые ощущения в печени могут быть значительными.

Холангиты - воспалительные процессы внутри печеночных желчных ходов, могут дать постоянные острые или тупые болевые ощущения в правом подреберье. Они могут сопровождаться высокой температурой, ознобом, септическим состоянием.

Для болей, вызванных перигепатитом (при раке, сифилисе, абсцессе, эхинококке), характерно резкое их усиление при глубоком дыхании. Воспалительный процесс в желчном пузыре также сопровождается болевыми ощущениями в правом подреберье, что связано с раздражением нервных окончаний, заложенных в стенке желчного пузыря, желчных протоках, их растяжением, спастиче-

ским состоянием. Острота болевых ощущений обусловлена активностью воспалительного процесса (острый или хронический). Из болей, встречающихся при заболеваниях печени и желчных путей, наибольшей силой отличается желчная (печеночная) колика, возникающая вследствие спазма мышц желчного пузыря (или протоков) при желчно-каменной болезни, особенно сильные боли - в момент закупорки протоков камнем. Боль при этом носит характер приступа, внезапно начинаясь, быстро достигая очень большой силы, с иррадиацией в правое плечо, правую лопатку, правую половину шеи (по ходу диафрагмального нерва). Приступы болей при желчно-каменной болезни сопровождаются повышением температуры, рвотой. Далее болевые ощущения в правом подреберье могут быть обусловлены перихолециститом и дискинезией желчных путей.. Последнее свойственно неврозам и возникает вследствие нарушения согласованного (координированного) функционирования симпатической и парасимпатической нервной системы. При дискинезии наблюдается сокращение желчного пузыря при закрытии сфинктера Одди, что затрудняет желчеотделение.

Нередко при заболеваниях печени и желчевыводящих путей можно встретить жалобы на диспептические расстройства (отрыжка, изжога, тошнота, рвота). Указанные проявления могут быть обусловлены недостаточным поступлением желчи в кишечник, застоем крови в желудочно-кишечном тракте при портальной гипертензии и, наконец, рефлекторными влияниями, что может нарушать процессы пищеварения.

При заболеваниях печени и желчевыводящих путей может наблюдаться лихорадка. Повышение температуры может появляться при холангитах и абсцессах печени, при гнойном холангите температура носит ремитирующий характер. Температура также может повышаться при острых и хронических холециститах. Высокие цифры (>380), чаще могут быть при остром холецистите при хроническом холецистите может быть субфебрильная температура. Кроме того температура может повышаться при раке печени, если начался распад опухоли, а также при циррозах печени в активный период за счет некроза печеночной ткани.

Далее могут наблюдаться жалобы, связанные с интоксикацией, возникающей вследствие нарушения функции печени и скопления в крови токсических веществ, которые обычно обезвреживаются в печени. При этом нарушается метаболизм меркаптана, кислотно-щелочное равновесие, накапливаются продукты распада глюкозы (молочная, пировиноградная кислоты). Больные обращают внимание на нарастающую общую слабость, недомогание, плохой сон, крайнюю раздражительность, кожный зуд (задержка желчных кислот).

В анамнезе жизни следует обращать внимание на перенесенные в прошлом острый гепатит, особенно на гепатит «В», сифилис, малярию, бруцеллез, алкоголизм, поражающие печень. Необходимо выяснить, не было ли отравлений грибами, фосфором, хлороформом, которые также вызывают заболевания печени, и не отмечались ли ранее увеличенными печень и селезенка.

При осмотре больных заболеваниями печени в тяжелых случаях печеночной недостаточности наступает печеночная кома.

Одним из характерных симптомов заболевания печени и желчных путей является желтуха - окрашивание кожи и видимых слизистых в желтый цвет вследствие нарушения билирубинового обмена. Необходимо отличать истинную желтуху, при которой желтушными становятся склеры, мягкое, твердое небо и кожные покровы, от лекарственной желтухи, при которой склеры и слизистая твердого неба не окрашиваются.

При длительной подпеченочной (механической) желтухе цвет кожи приобретает землисто-желто- зеленый оттенок (образование биливердина). При надпеченочной (гемолитической) желтухе кожа имеет обычно бледно-лимонный цвет; при печеночной (паренхиматозной) - яркий шафранно-жел- тый цвет. Однако эти внешние особенности указанных желтух не являются абсолютными. Более достоверные различия можно получить при лабораторных исследованиях.

На коже больного можно увидеть следы расчесов, что бывает при механической желтухе, когда происходит задержка желчных кислот в коже. При хронических гепатитах возможны нарушения холестеринового обмена, вследствие чего у больных могут наблюдаться внутрикожные отложения холестерина (ксантоматоз) в виде желтых бляшек, особенно часто на веках (ксантелазмы), реже на кистях рук, локтях, коленных суставах, стопах (ксантомы). Как проявление нарушения экстрогенного обмена отмечаются птелеангиоэктазии, гинекомастия, нарушение роста волос, появление печеночных ладоней, ярко-красный малиновый язык, что встречается при хроническом гепатите и циррозах печени. Также можно наблюдать пальцы в виде барабанных палочек. В полости рта можно заметить стоматит - воспаление слизистой оболочки в углах рта, как проявление гипоавитаминоза группы В, что встречается при поражении паренхимы печени.

На коже живота бывают видны расширенные венозные коллатерали, как следствие расстройства портального кровообращения. В некоторых случаях лучеобразные извитые вены напоминают «голову Медузы» - «caput Medusae». Значительное увеличение живота в объеме может быть при асците, при этом в горизонтальном положении живот имеет форму «живота лягушки», в вертикальном - падающей капли, «грушевидный живот». Чаще всего асцит наблюдается при портальном циррозе печени, вследствие сдавления внутрипеченочных ветвей воротной вены узлами регенерации, а коллатеральный кровоток при этом не может компенсировать отток крови из системы воротной

Инструментальные методы исследования печени и желчевыводящих путей

V. Пункционная биопсия печени - применяется в диагностически трудных случаях заболевания печени; позволяет изучить морфологию печени, произвети гистологическое исследование пунктатов, а также исследование ферментов печеночной ткани.

VI. Лапароскопия - эндоскопический осмотр органов брюшной полости с помощью оптического прибора - лапароскопа. Современная лапароскопия позволяет произвести не только осмотр органов брюшной полости, но и прицельную биопсию печени, цветное фотографирование и холангиографию. Техника данных методов исследования, показания и противопоказания подробно изучены при прохождении курса общей хирургии.

VII. Радиоизотопные методы исследования функции и структуры печени основаны на возможности с помощью специальной аппаратуры регистрировать и изучать распределение и перемещение введенных в организм радиоактивных веществ. Наиболее часто используются короткоживущие изотопы, в частности, бенгальская роза, меченая I 131. При заболеваниях печени скорость и степень поглощения и выделения бенгальской розы уменьшаются. В случаях поражения клеток печени нарушается процесс поглощения, а при воспалении и при нарушении проходимости желчных путей - выделительная функция.

Сканирование (радиогепатография) представляет собой графическую регистрацию (сканограмма) распределения меченых соединений в печени. У здорового человека на сканограмме четко определяются границы печени и равномерного распределения бенгальской розы в клетках печени. При диффузном поражении печени (хронический гепатит, цирроз) контуры печени неровные, поглощение бенгальской розы имеет неравномерный пятнистый характер. Очаговые поражения печени (метастазы рака, элинококковая киста) на сканограмме выглядят в виде дефектов поглощения радиоактивной краски.

7.Рентгенологическое исследование. Наибольшее распространение получила холецистография. Подготовка больного к холецистографии, методика ее проведения изучена студентами при прохождении курса «Уход за больными». На данном занятии необходимо подчеркнуть диагностические сведения, получаемые при холецистографии - размеры пузыря, его форма, обнаружение камней, оценка концентрационной и выделительной функции желчного пузыря.

8.Метод ультразвукового исследования печени основан на эхолокации, поскольку разные ткани вследствие разной плотности по разному отражают этот звук. При циррозах и хронических гепатитах - увеличение размеров печени, неоднородность акустической картины, расширение внутрипеченочных желчных протоков. При холециститах и желчно-каменной болезни - изменение размеров пузыря, его деформация, утолщение стенок, нарушение сократимости желчного пузыря.

Синдромы при заболеваниях печени.

Синдром портальной гипертонии. Все симптомы обусловлены повышением давления в системе воротной вены: это может быть при портальном циррозе печени, при раке печени, особенно если опухоль локализуется в воротах печени и сдавливает v. portae, при тромбозе v. portae.

При портальном циррозе образуются множественные мелкие узлы релиарации, они сдавливают внутрипеченочные сосуды, развивается внутри печеночный блок, кровь застаивается в v. portae и непарных органах брюшной полости (желудок, кишечник, селезенка). При портальном циррозе печени симптомы портальной гипертонии развиваются постепенно. Остро симптомы портальной гипертонии развиваются при тромбозе v. portae. Застой крови в непарных органах брюшной полости приводит к функционированию коллатералей, которые могут компенсировать нарушение портального кровообращения. Различают три группы порто-кавальных аластомозов:

1). Через систему пупочной вены. При портальной гипертонии расширяются мелкие околопупочные вены, которые проходят в вязке, соединяющей печень с пупком, и кровь из воротной вены в области пупка вливается в вены брюшной стенки. Вокруг пупка развивается своеобразное расширение сосудов, которое носит название «головы Медузы».

2). В других случаях отток происходит через вены пищевода, желудка, mammaria interna, externa, соединяющиеся с системой верхней полой вены. В последующем вены пищевода и желудка расширяются, образуются варикозные узлы, изменяющие рельеф слизистой. Такое изменение рельефа можно обнаружить рентгенологически. При незначительной травме узла твердой пищей, зондом может появиться кровавая рвота, иногда тяжелое кровотечение, приводящее больного к смерти.

3). Отток крови может осуществляться также через misenteria inf., геморроидальные вены системы нижней полой вены. При расширении геморроидальных вен иногда наступают кровотечения из них.

Повышение давления в системе v. portae приводит к развитию диспептического синдрома вследствие отечности слизистой желудка. Больные жалуются на отрыжку, изжогу, тошноту. При застое крови в слизистой кишечникка нарушается всасывание газов и появляется метеоризм, боли по ходу кишечника. Застой крови в селезенке приводит к ее увеличению.

По мере прогрессирования портальной гипертонии появляется асцит, в его возникновении при циррозах печени имеет значение не только повышение давления в системе v. portae, но и понижение онкотического давления плазмы в результате нарушения синтеза альбуминов в печени; имеет значение также задержка натрия и воды в результате повышенного выделения альдостерона и недостаточной инактивации в печени его и антидиуретического гормона. Терминальная стадия портальной гипертонии характеризуется прогрессирующей потерей веса больного вплоть до развития кахексии вследствие нарушения процессов всасывания в кишечнике.. Вид больных становится очень характерным, «паукообразным» 6 тонкие длинные конечности, большой живот из-за асцита. В эту стадию часто возникают пищеводные, желудочные или геморроидальные кровотечения.

Синдром желтухи. Желтуха - это желтушное окрашивание склер и кожных покровов за счет повышенного содержания билирубина крови. Различают три вида желтухи - надпеченочную (гемолитическую), подпеченочную (механическую) и печеночную (паренхиматозную).

Алгоритм исследования при наличии желтухи:

1.Определение общего, свободного и связанного билирубина в плазме крови.

2.Определение уровня уробилиноидов и связанного билирубина в моче.

3.Определение стеркобилина в кале.

Билирубин образуется в ретикулоэндотелиальной системе при распаде гемоглобина (селезен-

ка, костный мозг, купферовские клетки печени). Этот билирубин циркулирует в крови с молекулой альбумина, он не растворим в воде и через почечный фильтр не проходит. Это свободный билирубин или непрямой, по определению Ван ден Берга. В настоящее время с диазореактивом проводится количественное и качественное определение билирубина по методу Ендрашека (непрямой по Ван ден Бергу). При этом определяется свободный и связанный (прямой) билирубин. В норме общее количество билирубина 1,7 - 17 мкмоль/л, в норме определяется преимущественно свободный билирубин, поэтому связанный может определяться до 25% общего.

В печени свободный билирубин захватывается гепатоцитами, и во время перехода через мембрану он освобождается от альбумина и в гепатоцитах связывается с одной, а затем и двумя молекулами глюкуроловой кислоты. Это связанный билирубин, он является составной частью желчи и экскретируется в кишечник. Там под действием бактериальной редукции превращается в уробилин, часть его в виде стеркобилина выделяется с калом, часть его всасывается в кишечник и через v. portae возвращается в печень и вновь превращается в билирубин; поэтому в норме уробилин в кровь не поступает и в моче он не обнаруживается; реакция на стеркобилин в кале положительная.

Надпеченочная (гемолитическая) желтуха. Причина надпеченочной желтухи - врожденная неполноценность эритроцитов, их малая осмотическая резистентность, отравление гемолитическими ядами, малярия, переливание крови, несовместимой по резус-фактору или групповой принадлежности. При этом повышается распад эритроцитов в клетках ретикулоэндотелиальной системы и в кровь поступает большое количество свободного билирубина. Следовательно, в крови накапливается свободный билирубин. Нагрузка на печень увеличивается, т.к. поступает больше билирубина из крови.

Функция печени не нарушена, желчные пути проходимы, поэтомугепатоциты захватывают билирубин, который освобождается от белковой молекулы, затем связывается с глюкоровой кислотой и выделяется в кишечник в большем количестве. В кишечнике образуется много уробилина. Билирубин в моче не определяется, т.к. в связи с белком не проходит через почечный фильтр. Реакция на уробилин в моче положительная, т.к. его много образуется в кишечнике и гепатициты не успевают полностью превратить его в билирубин. Кал интенсивно окрашен за счет большого количества стеркобилина, реакция на стеркобилин резко положительная. При гемолитической желтухе количество билирубина не бывает значительно повышено, поэтому окраска покровов светло-желтая. Кожного зуда нет.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха - в основе лежит нарушение функции печеночной клетки; если нарушается функция захвата билирубина, то в крови накапливается свободный билирубин если нарушается функция захвата и связывания с глюкуровой кислотой, то в крови накапливается и свободный, и связанный билирубин. Соотношение свободного и связанного билирубина может быть разным.

Подпеченочная (механическая, обтурационная) желтуха - развивается вследствие непроходимости общего желчного протока, обусловленной или сдавлением его опухолью (рак головки поджелудочной железы) или закупоркой его камнем. В клетках ретикулоэндотелиальной системы билирубин образуется в нормальных количествах. Он поступает в печень, функция захвата билирубина печенью не страдает, однако билирубин в кишечник поступить не может вследствие закрытия общего печеночного протока. Междольковые желчные капилляры растягиваются и желчь поступает в печеночные клетки, которые подвергаются некрозу и погибают, а желчь поступает в лимфатические пространства и в кровь.

В анализе крови повышается количество связанного билирубина, свободный билирубин в норме, общее количество билирубина повышается.

У больных с подпеченочной желтухой кал обесцвечен (ахоличен), имеет бело-серый цвет, стеркобилин в кале отсутствует. В моче реакция на билирубин положительная, реакция на уробилин отрицательная. В крови повышается активность трансаминаз, повышается также активность щелочной фосфотазы.

При острых вирусных гепатитах, хронических гепатитах, при циррозах печени страдают частично все функции. В крови повышается содержание свободного билирубина, а также билирубина, связанного с глюкуровой кислотой. Функция связывания заключается в том, что образуются не диглюкураниды, а моноглюкураниды.

Общий билирубин повышается более 17 мкмоль/л. В анализе мочи реакция на билирубин положительная, реакция на уробилин положительная. Реакция на уробилин в моче зависит от того, сколько билирубина проникает в кишечник.

Синдром печеночной недостаточности. Синдром печеночной недостаточности может быть в разной степени выраженности. Первоначально он выражается в изменении лабораторных данных, затем могут присоединяться клинические симптомы. Данный синдром может наблюдаться при острой дистрофии печени, при циррозах печени, при токсических гепатитах.

Главными симптомами являются: VII. геморрагический диатез; VIII. печеночная желтуха;

IX. печеночная энцефалопатия.

1.Геморрагический появляется при значительном нарушении образования в печени белков, участвующих в свертывании крови (протромбина и фибриногена), что приводит к нарушению свертываемости крови и наклонности к кровоточивости; появляется геморрагическая сыпь, могут быть кровотечения: носовые, легочные, маточные , из десен.

2.Характерна печеночная желтуха в связи с поражением гепатоцитов. Желтуха нарастает в своей интенсивности.

3.Токсическая печеночная энцефалопатия обусловлена токсическими влияниями на центральную нервную систему. Симптомы печеночной недостаточности нарастают в несколько стадий.

1)прекоматозная стадия характеризуется эмоционально недостаточностью, чувства тревоги, тоски сменяются состоянием эйфории, замедляются процессы мышления, бессонницей по ночами сонливостью днем, появляются геморрагические проявления, потеря веса;

2)вторая стадия - сознание часто спутанное, больные плохо ориентируются во времени, наблюдается бред, судороги, тремор век, губ, пальцев, повышается температура; желтуха резко нарастает; появляется изменение глубины и ритма дыхания;

3)третья стадия - состояние ступора, больной заторможен, сонлив, редкие проблески сознания;

4)стадия глубокой комы - исчезают все рефлексы, дыхания типа Куссмауля, резко выражен печеночный запах, резкая желтуха, геморрагическая анурия.

Лабораторные показатели, характеризующие печеночную недостаточность Общий анализ крови: признаки анемии, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, тромбо-

цитопенияя.

Биохимические показатели крови: гипопротеинемия, гипогликемия, гипоральбуминемия, гипопротромбинемия, гипербилирубинемия, увеличение содержания трансаминаз, щелочной фосфотазы, креатинина, метаболический ацидоз.

Общий анализ мочи: протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

В содержание темы данного занятия входят также холециститы и желчно-каменная болезнь. Студенты должны знать клиническую картину данных заболеваний, уметь выявлять характерные для данных заболеваний симптомы.

Холецистит - это воспаление желчного пузыря. В этиологии холецистита бактериальная инфекция играет ведущую роль. Наиболее часто холецистит вызывают кишечная палочка, стрептококки, стафилококки, энтерококки. Инфекция может проникать в желчный пузырь энтерогенным (из кишечника), гепатогенным (из отдаленных очагов инфекции - миндалины, кариозные зубы и др.) и лимфогенным путем.

Этиологическим фактором в возникновении холецистита может быть паразитарная инвазия желчевыводящих путей (лямблиоз, аскаридоз и др.).

Предрасполагающими факторами являются застой желчи (дискинезия желчных путей, беременность, ожирение, недостаток в пище грубых волокон), а также нарушение режима питания и дисбактериоз кишечника.

По клиническому течению холециститы делятся на острые и хронические. При остром холецистите возникают острые боли в правом подреберье с типичной иррациацией в правую половину грудной клетки, шеи, может повышаться температура, бывает тошнота и рвота. Как правило, возникают после приема жирной, жареной пищи, принятия алкоголя. Боли возникают в результате вос-