53. Причины, патогенез и основные признаки газовых и негазовых ацидозов; их значение для организма.

Ацидоз — типовая форма нарушения КОС, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме кислот

В крови при ацидозе наблюдается абсолютное или относительное повышение [H+] и уменьшение рН ниже нормы (условно — ниже «нейтрального» диапазона величины рН, принимаемого за 7,39-7,40).

Причины:

• Эндогенные причины сдвигов КОС являются наиболее частыми и значимыми в клинической практике. Это объясняется тем, что при многих расстройствах жизнедеятельности различных органов и тканей нарушаются функции как химических буферных систем, так и физиологических механизмов поддержания оптимального КОС в организме.

• Экзогенные причины нарушений КОС: избыточное поступление в организм веществ кислого или щелочного характера.

• ЛС, применяемые с нарушением дозировки и/или схемы лечения (например, салицилаты; растворы для искусственного питания, включающие белки, содержащие кислые вещества: NH4Cl, аргинин·HCl, лизин·HCl, гистидин. При их катаболизме образуется H+).

• Токсичные вещества, употребляемые случайно или осознанно (например, метанол, этиленгликоль, паральдегид, соляная кислота).

• Отдельные продукты питания. Ацидоз нередко развивается у лиц, пользующихся синтетическими диетами (содержат аминокислоты с кислыми свойствами). Потребление в большом количестве щелочных минеральных вод и молока может привести к развитию алкалоза.

В основе метаболического ацидоза лежит один из трех меха­низмов:

• Увеличение продукции сильных кислот (например, при ги­поксии, сахарном диабете, голодании, лихорадке и т.д.).

• Снижение секреции Н⁺ в почках (нефрит, уремия).

• Повышенное выведение из организма оснований (диспепсия). Организм длительное время пытается компенсировать метабо­лический ацидоз, используя следующие механизмы:

• Связывание нелетучих кислот гидрокарбонатом

• Избыток СO₂ рефлекторно усиливает легочную вентиляцию и удаление из организма углекислоты, что предотвращает сдвиг рН крови, несмотря на уменьшение абсолютного значения щелочного резерва.

• Одновременно происходит мобилизация оснований (Na⁺, К⁺, Са²⁺) из их комплексов с белками, из щелочных солей (Na₂HPO,) и из тканей, в том числе из костной ткани.

• Выделение кислот через почки при одновременной усиленной реабсорбции оснований, вследствие чего в моче возрастает содержа­ние свободных кислот и их аммонийных солей.

• Повышенное образование в почках аммиака, обусловленное торможением в условиях ацидоза мочевинообразования в печени.

Газовый ацидоз (дыхательный, рес­пираторный) — ацидоз, развивающийся при гиперкапнии, обуслов­ленный нарушениями внешнего дыхания или наличием высокой концентрации углекислого газа во вдыхаемом воздухе. Он может возникать постепенно (хронический респираторный ацидоз) и вне­запно (острый респираторный ацидоз).

Острый респираторный ацидоз развивается при внезапной не­достаточности вентиляции легких вследствие угнетения дыхатель­ного центра, что обычно наблюдается при заболеваниях головного мозга, после приема некоторых лекарственных средств (наркотики), при остром нарушении функции сердечно-сосудистой системы, не­рвно-мышечной патологии.

Хронический респираторный ацидоз встречается при таких ле­гочных заболеваниях, как хронический бронхит, эмфизема, т.е. когда разобщается процесс вентиляции и перфузии и снижается альвео­лярная вентиляция либо из газообмена выключается значительная часть легочной ткани. Хроническая гиперкапния сопровождает так­же первичную альвеолярную гиповентиляцию, обусловленную край­ней степенью ожирения больного (синдром Пиквика).

Принципы патогенетической коррекции:

-Купирование основного заболевания.

-Инфузия щелочных растворов оправдана в случае резкого угнетения деятельности сердечно-легочной системы.

Негазовый ацидоз развивается при увеличении содержания в крови нелетучих кислот или попадании в организм извне неорганических кислот. В зависимости от этиологии негазовый ацидоз может протекать в различных формах:

Метаболический. В одних случаях он возникает вследствие увеличения продукции кетоновых тел (ацетоуксусной и В-гидроксимасляной кислот), нарушении их окисления и ресинтеза в жирные кислоты, что характерно для сахарного диабета, гипоксии, лихо­радки, голодания (вследствие резкого усиления обмена жиров), острого и хронического алкоголизма, поражения печени. Эту разновидность метаболического ацидоза называют кетоацидозом. В других случаях он обусловливается гиперпродукцией молочной кислоты либо снижением ее окисления и ресинтеза из нее углеводов, что наблюдается при шоке, гипоксии, инфекции, сахарном диабете, легочной и сердечной недостаточности, остром некрозе пе­чени, лейкозе, при избытке фруктозы в пище, под влиянием алко­голя, при отравлении этиленгликолем, метанолом и салицилатами, а также при врожденных дефектах ферментных систем, обеспе­чивающих обмен углеводов. Эта разновидность метаболического ацидоза называется лактацидозом.

Важную роль в стимуляции секреции кислоты и К+ в дистальных участках канальца играет альдостерон, поэтому гипоальдостеронизм чреват развитием метаболического ацидоза и гиперкалиемии, а избыток К⁺ в крови снижает продукцию аммония в почках. Те же причины обусловливают метаболический ацидоз, вызывае­мый диуретиками, блокирующими альдостерон, или калийсберегающими диуретиками

Комбинированный: кетоацидоз + лактацидоз; метаболический + выделительный и др.

Показатель	Дыхательный ацидоз	Выделительный ацидоз	Метаболический ацидоз	Экзогенный ацидоз
pH	↓	↓	↓	↓
pCO2	↑	↓	↓	↓
SB	↓↑	↓	↓	↓
BB	↓↑	↓	↓	↓
BE	↓↑	↓ «-»	↓ «-»	↓ «-»
Кетоновые тела	Без изменений	Без изменений	↑	Без изменений
Лактат	(↑)	Без изменений	Без изменений	Без изменений
Кистотность мочи	↑	↓	↑	↑
NH3 мочи	↑	(↓)	(↑)	(↑)