Воспаление. Характеристика понятия. Основные компоненты воспаления, медиаторы воспаления, его местные и общие проявления.
Воспаление – типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие патогенного фактора, характеризующийся развитием в орагнизме как патогенных, так и адаптивных реакций. Сам процесс направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма патогенного фактора, а также на восстановление поврежденной ткани.
Компоненты воспаления: альтерация; сосудистые реакции и изменения крово- и лимфообращения; экссудация; эмиграция лейкоцитов и выход других ФЭК в ткань; фагоцитоз; пролиферация.
В ходе первичной и вторичной альтерации высвобождаются большие количества разнообразных медиаторов и модуляторов воспаления.
Медиаторы (посредники) воспаления - БАВ, реализующие возникновение и поддержку различных воспалительных явлений, например повышение сосудистой проницаемости, эмиграцию и т.д. При нормальной жизнедеятельности эти же вещества в физиологических концентрациях ответственны за регуляцию функций клеток или тканей. При воспалении, высвобождаясь в больших количествах, они приобретают новое качество - медиаторов воспаления. Практически все медиаторы являются и модуляторами воспаления, т.е. способны усиливать или ослаблять выраженность воспалительных явлений. Соответственно эффект медиатора может быть добавочным (аддитивным), потенцирующим (синергистическим) и ослабляющим (антагонистическим), а взаимодействие медиаторов возможно на уровне их синтеза, секреции или эффектов. Медиаторное звено является основным в патогенезе воспаления. Оно координирует взаимодействие множества клеток - эффекторов воспаления, смену клеточных фаз в очаге воспаления.
Медиаторы воспаления по происхождению делятся на гуморальные (образующиеся в жидких средах - плазме крови и тканевой жидкости) и клеточные. Все гуморальные медиаторы являются предсуществующими, т.е. имеются в виде предшественников до активации последних; к ним относятся производные комплемента, кинины и факторы свертывающей системы крови. Среди клеточных медиаторов выделяют предсуществующие (депонированные в клетках в неактивном состоянии) - вазоактивные амины, лизосомальные ферменты, нейропептиды, и вновь образующиеся (т.е. продуцируемые клетками при стимуляции) - эйкозаноиды, цитокины, лимфокины, активные метаболиты кислорода.
Первичная и вторичная альтерация в очаге воспаления; причины и механизмы возникновения; значение в развитии воспалительной реакции.
Альтерация – стадия начала воспаления; первое и непосредственное следствие повреждающего действия флогогенного фактора и инициальное звено механизма развития воспаления.
Зона первичной альтерации |
Зона вторичной альтерации |
Причина |
|
Флогогенный фактор, действующий на ткань |
- воздействие флогогенного фактора; - влияние вторично формирующихся факторов в зоне первичной альтерации в связи с образованием медиаторов воспаления, развитием метаболических, физ-химических и дистрофических изменений |
Локализация |
|
В месте прямого контакта причины воспаления с тканью (эпицентр очага воспаления) |
Частично в месте контакта флогогенного фактора с тканью, но в основном вокруг области первичной альтерации. Зона больше, чем у первичной. |
Механизмы формирования |
|
- расстройства энергетического обеспечения функций и пластических процессов в поврежденной ткани; - изменение мембран и ферментов клеток, межклеточного вещества; - нарушение трансмембранного переноса и градиента ионов, их соотношения, содержания жидкости внутри и вне клетки; - расстройства регуляции в очаге воспаления. |
- расстройство местной нервной регуляции (повреждение нейронов); - нарушение высвобождения нейромедиаторов (норадреналина и ацх) симпатической и парасиматической системы в очаге воспаления; - расстройство аксонного транспорта трофических и пластических факторов (БЖУ, нуклеиновых кислот, БАВ) от тел нейронов к соматическим клеткам; - стадийные изменения тонуса сосудов микроциркуляторного русла + расстройство кровообращения в зоне альтерации; - реализация эффектов БАВ из зоны первичной альтерации. Итог: расстройство обмена в-в, физ-химические сдвиги, развитие дистрофий и некроза. |
Проявления |
|
- нарушение функций поврежденных, но еще жизнеспособных участков ткани вне зоны некроза; - некроз избыточно поврежденных тканей; -значительные физико-химические проявления; - различные формы дистрофии |
- изменение структуры клеток и межклеточного вещества (обратимы); - расстройство метаболизма; - физико-химические отклонения; - обратимые изменения функций тканей и органов. |
Время начала формирования |
|
Колеблется в широком диапазоне и определяется способностями флогогенного фактора, состояния ткани или органа, подвергшегося его воздействию; реактивностью организма. Первые изменения выявляются сразу после воздействия причины воспаления на ткань. |
Несколько позже (секунды/минуты), чем первичная альтерация. |