23. Тромбоз: этиология, стадии и механизмы развития. Виды тромбов. Последствия тромбоза.

Причина образования тромба: нарушение целостности стенки сосуда. + способствующие факторы: замедление кровотока; изменение физико-химических свойств крови, приводящие к повышению ее свертываемости.

Стадии: (1-2 стадии обратимы при лечении):

1. Прилипание тромбоцитов к волокнам коллагена, которые выступают в просвет сосуда после повреждения эндотелия.

2. Скопление тромбоцитов у места повреждения.

3. Включение коагуляционных механизмов. Образование фибрина, опутывающего тромбоциты, лейкоциты и эритроциты сетью. Сжатие (ретракция) кровяного сгустка.

Механизм развития:

1. При нарушении целостности стенки ламинарный кровоток сменяется турбулентным, что способствует задержке форменных элементов крови около сосудистой стенки.

2. Поврежденный участок становится смачиваемым, капли жидкости начинают прилипать к стенке сосуда.

3. Сосудистая стенка теряет заряд в месте повреждения, из-за чего форменные элементы перестают от нее отталкиваться и начинают оседать на ней.

4. При повреждении сосуда в кровь выделяется тканевый тромбопластин, который, вступая в реакцию с другими факторами свертывания, дает толчок для коагуляции крови.

Виды тромбов:

1. Белый (агглютинационный). Образовывается за счет агглютинации форменных элементов крови (тромбоциты, лейкоциты).

2. Красный (коагуляционный). Образовывается за счет коагуляции крови. В петлях фибрина задерживается много эритроцитов, из-за чего тромб красный. Образуется быстрее белого.

3. Смешанный (наиболее часто). Слоистый, тк в процессе образования есть и агглютинация и коагуляция.

Последствия тромбоза (исходы):

1. Организация тромба (его прорастание соединительной тканью). Прочно закрепляется в сосуде, нарушая движение крови.

2. Отрыв тромба (превращение в эмбол). Перемещаясь по сосудам, тромб в конечном счете закупоривает его.

3. Канализация тромба. Кровоток частично или полностью восстанавливается.

4. Гнойное расплавление тромба. Инфицирование в области тромба приводит к разрушению тромба (образованию эмболов). Происходит дальнейшая закупорка мелких сосудов и разнос инфекции.

5. Рассасывание тромба.

24. Эмболия: виды эмболий, их причины, последствия, механизм.

Классификация эмболий по характеру эмбола:

1. Экзогенные

• Газовая (воздушная)

• Микробная

• Паразитарная

• Инородными телами (при огнестрельных ранениях)

2. Эндогенные

• Тромбоэмболия (эмболом является оторвавшийся тромб)

• Тканевая

• Клеточная

Классификация эмболий по локализации эмбола:

1. Кровеносной системы

• Большого круга кровообращения

• Малого круга кровообращения

• Системы воротной вены

2. Лимфатической системы (имеет значение при метастазировании и при филляриозах)

Газовая эмболия (появление в крови пузырьков газа). Кровь не в состоянии протолкнуть пузырь через сосуд меньшего диаметра из-за поверхностно активных сил на границе жидкости и пузыря (т.е. движение крови по такому сосуду прекращается). Причины: неправильная в/в инъекция, либо ранение вен шеи и грудной клетки. При ранении эти вены не спадаются, а забирают воздух (присасывающее действие) из-за более низкого давления по сравнению с атмосферным. Большой пузырь воздуха, закупоривая легочную артерию, вызывает смерть. Также газовая эмболия возникает при кесонной болезни (когда происходит быстрое перемещение организма в атмосферу с более низким давлением, чем то, где он только что находился). При повышении атмосферного давления растворимость газов в жидкости повышается. При резкой смене давления выдыхаемый азот не сможет постепенно вывестись, в крови образуется большое количество пузырьков азота (кровь “закипает”). Пузырьки закупоривают мелкие сосуды. + Из-за большого количества содержания азота в нервной ткани при декомпрессии выделившийся азот вызовет разрывы нервной ткани.

Микробная эмболия (закупорка мелких сосудов микроорганизмами).

Паразитарная эмболия. Эмболия сосудов легких личинками аскарид; эмболия филляриями лимфатических сосудов конечностей (возникновение слоновой болезни).

Тканевая эмболия (ткани организма превращаются в эмболы). Наиболее часто – жировая эмболия при переломе трубчатых костей или операциях с раздавливанием жировой ткани.

Клеточная эмболия (эмболы – клетки, чаще всего опухолевые).

Эмболия большого круга кровообращения (чаще в левых полостях сердца, аорте). Приводят к ишемии органа, в сосуде которого задержался эмбол.

Эмболия малого круга кровообращения (в правых полостях сердца или попадает в венозную часть большого круга извне, оттуда – в легочную артерию). Наиболее частая причина – тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей. Мелкие эмболы закупоривают мелкие сосуды, крупный эмбол, раздражая рецепторную зону (в области бифуркации легочной артерии), вызывает пульмо-коронарный рефлекс – спазм коронарных сосудов и остановку сердца.

Эмболия системы воротной вены. Причина – оторвавшиеся тромбы от стенок кишечных вен.

Ретроградная эмболия. При массивных эмболах в нижней части тела, которые передвигаются против кровотока, закупоривая вены нижних конечностей.

Парадоксальная эмболия. Возникает при врожденном дефекте межпредсердной или межжелудочковой перегородки, при незаращенном боталловом протоке. Эмболии переходят из малого круга в большой и наоборот.