Основные формы, причины и механизмы внутрисосудистых расстройств микроциркуляции.
Микроциркуляция крови и лимфы включает триаду процессов:
упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам,
транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови,
перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.
Микроциркуляторное русло. Совокупность артериол, капилляров, венул и артериолокапиллярных шунтов составляет структурно-функциональную единицу сердечно-сосудистой системы: микроциркуляторное (терминальное) сосудистое русло. Терминальное сосудистое русло имеет следующую структуру: от терминальной артериолы отходит метартериола, распадающаяся на сеть капилляров; венозная часть капилляров открывается в посткапиллярные венулы. К микроциркуляторному руслу относят также мелкие лимфатические сосуды и межклеточное пространство.
В месте отделения капилляра от артериолы имеется прекапиллярный сфинктер (скопление циркулярно ориентированных ГМК). Сфинктеры контролируют локальный объём крови, проходящий через капилляры. Объём крови, проходящей через терминальное сосудистое русло в целом, определяется тонусом ГМК артериол.
В микроциркуляторном русле имеются артериоло-венулярные анастомозы, связывающие артериолы непосредственно с венулами и артериовенозные анастомозы между мелкими артериями и мелкими венами. Стенка анастомозов содержит много ГМК. Обе разновидности анастомозов обеспечивают юкстакапиллярный кровоток. Артериоло-венулярные анастомозы в большом количестве имеются в некоторых участках кожи, где они играют важную роль в терморегуляции (мочка уха, пальцы).
Выделяют три группы типовых форм патологии микроциркуляции:
внутрисосудистые (интраваскулярные);
чресстеночные (трансмуральные);
внесосудистые (экстраваскулярные).
В совокупности, расстройства микроциркуляции нередко приводят к капилляро-трофической недостаточности.
Типовые формы интраваскулярных (внутрисосудистых) расстройств микроциркуляции:
Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.
Причины замедления тока крови и/или лимфы:
– расстройства гемо- и лимфодинамики (например, при сердечной недостаточности, венозной гиперемии, ишемии, лимфорее);
– увеличение вязкости крови (например, в результате гемоконцентрации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полицитемии, гиперпротеинемии, внутрисосудистом диссеменированом свёртывании крови);
– уменьшение просвета микрососудов (вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбола, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования атеросклеротической бляшки и т.п.).
Проявления замедления тока крови и/или лимфы. Они сходны с теми, которые наблюдаются в сосудах микроциркуляторного русла при венозной гиперемии, ишемии или стазе.
Чрезмерное ускорение тока крови и/или лимфы.
Причины избыточного ускорения тока крови и/или лимфы:
– нарушения гемо- и/или лимфодинамики (например, при патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты);
– снижение вязкости крови (при гемодилюции, гипопротеинемии, почечной недостаточности, панцитопении.
Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.
Причины турбулентности тока крови:
– повреждение стенок микрососудов и/или нарушение гладкости их (при васкулитах, гиперплазии клеток эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в сосудистой стенке и т.п.).
–изменения агрегатного состояния крови (например, при формировании пристеночных микротромбов, нарушающих ламинарный ток крови).
Чрезмерное увеличение юкстакапиллярного тока крови.
Развивается при открытии артерио-венозных и артериоло-венулярных шунтов и проявляется сбросом избытка крови из артерий и артериол в вены и венулы, минуя капиллярную сеть микроциркуляторного русла.
Наиболее частая причина избыточного открытия шунтов: закрытие прекапиллярных сфинктеров. Это является результатом спазма гладкомышечных клеток артерий и/или артериол (например, при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови у пациентов с феохромацитомой; при чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы в условиях стресса; при гипертензивном кризе).
Проявления чрезмерного юкстакапиллярного кровотока:
– увеличение количества и диаметра функционирующих шунтов;
– признаки ишемия ткани в регионе сброса крови из артериол в венулы.
– турбулентность тока крови в местах ответвлений шунтирующих артерий и артериол и входов их в вены и венулы (турбулентность кровотока обусловлена тем, что шунты отходят от артерий и артериол и впадают в вены и венулы, как правило, под значительным углом);
– наличие агрегатов форменных элементов крови и тромбов в местах турбулентности кровотока (вызвано соударением форменных элементов крови друг с другом, а также с и эндотелием, что приводит к выделению ими избытка проагрегантов и прокоагулянтов).
