otvety_patfiz_vse_semestry

Различают: кетоацидотическуюобусловленное отравлением организма кетоновыми телами. Патогенез: нарастающий дефицит инсулинаснижению проницаемости клеточной мембраны для глюкозы в мышечной и жировой тканигипергликемия и глюкозурияувеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкостивозникает жажда, нарушается нормальный клеточный обмен и усиливается диурезуменьшение ОЦК и наступление коллапса. Лечение направлено на устранение метаболических нарушений, борьбу с ацидозом, дегидратацией, сердечнососудистой недостаточностью, восстановление щелочного резерва и электролитного баланса.

Гиперосмолярную – наблюдается резкое повышение уровня глюкозы без кетоацидоза. Патогенез: дефицит гормонов блокирует транспорт глюкозы из крови в мышцы, печень и жировую ткань – образование глюкозы из неуглеводных соединений (глюконеогенез)- повышается осмолярность крови – усиливается диурез - общее обезвоживаниеуменьшение ОЦК и наступление коллапса. Лечение: инфузионная терапия; инсулинотерапия; антикоагулянты Гиперлактацидемическуюсостояние, развивающееся при стойком повышении уровня молочной кислоты в крови до 5 ммоль/л и более. Патогенезувеличением показателей молочной кислотынедостаточной утилизацией кислотынарушение глюконеогенеза. Лечение: гемодиализ, инфузии; ИВЛ; кардиотонические преп

10.Печеночная кома; виды, причины возникновения, патогенез. Патогенез и дифференциальная диагностика желтух.

– нейрофизиологический синдром, развивающийся у пациентов с печеночной недостаточностью, который сопровождается тяжелым угнетением центральной нервной системы. Причиной печеночной комы является декомпенсация уже имеющегося у пациента хронического заболевания печени (цирроза, гепатита, злокачественной опухоли и др.). Патогенез сводится к тяжелому самоотравлению организма вследствие полного прекращения деятельности печени. К нему приводят продукты кишечного распада белка, особенно аммиак и фенолы – нарушается электролитный обмен – гипокалиемия.

Желтухаэто клинический синдром, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина. Образующийся при распаде гемоглобина билирубин поступает в кровь и связывается альбуминами плазмы — это непрямой билирубин. В отличие от прямого билирубина, непрямой не даёт цветную реакцию. Определение обеих форм билирубина при дифференциальной диагностике. Различают: Надпеченочные – за счет чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина; Печеночныенарушение улавливания клетками печени билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой; Подпеченочные – за счет наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь

Сердце, гипертензии

1.Причины и механизмы развития артериальных гипотензий, проявления, принципы лечения.

Артериальная гипотензия — снижение АД ниже 100/60 мм рт.ст (границы нормы при хорошем самочувствии и полной работоспособности). Различают физиологическую (предрасположенность, натренированность) и патологическую артериальные гипотензии. Причины: снижение сердечного выброса; расширение кровеносных сосудов; уменьшение объёма крови; угнетение мозговых центров, контролирующих артериальное давление; нарушение вегетативной нервной системы; приём некоторых лекарств основными факторами механизма развития: уменьшением минутного и ударного выброса сердца (при тяжелой дисфункции миокарда при инфаркте); сокращением ОЦК(при наружном или внутреннем кровотечении); снижением сопротивления периферических сосудов; уменьшением венозного притока крови к сердцу.

протекает с головокружениями, преходящими нарушениями зрения, утомляемостью, сонливостью, склонностью к обморокам, нарушением терморегуляции.

Лечение: растительными адаптогенами; холинолитиками, церебропротекторами (; ноотропными препаратами; антиоксидантами и витаминами (витамины А, В, Е); антидепрессантами и транквилизаторами.

2.Причины и механизмы развития артериальных гипертензий, проявления, принципы лечения.

Артериальная гипертензия – стабильное повышение АД – систолического до

величины 140 мм рт.ст. и/или диастолического до величины 90 мм рт.ст. Различают первичную (самостоятельное заболевание) и вторичную – сиптом основного заболевания: болезней почек; патологии щитовидной железы; заболеваний надпочечников; атеросклероза аорты.

Патогенез: увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла - нарушения регуляции тонуса периферических сосудов. Возникает спазм артериол на периферии, в т. ч. почечных, что вызывает формирование дисциркуляторного синдрома. Увеличивается секреция нейрогормонов. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле, что еще более увеличивает объем циркулирующей в сосудах крови и повышает АД.

проявлениями служат головные боли, шум в ушах, сердцебиение, одышка, боли в области сердца.

гипотензивные средства, угнетающие вазомоторную активность и тормозящие синтез норадреналина, диуретики, β-адреноблокаторы, дезагреганты, гиполипидемические и гипогликемические, седативные препараты.

3. Гипертонические кризы, виды, патогенез, патогенетические принципы лечения.

Гипертонический криз – это состояние, сопровождающееся внезапным критическим повышением АД, на фоне которого возможны нейровегетативные расстройства, нарушения церебральной гемодинамики, развитие острой сердечной недостаточности.

Гиперкинетические кризы - увеличением сердечного выброса при нормальном либо пониженном тонусе периферических сосудов (повышение САД); гипокинетический криз связан со снижением сердечного выброса и резким увеличением сопротивления периферических сосудов (повышение ДАД); Эукинетические гипертонические кризы развиваются при нормальном сердечном выбросе и повышенном тонусе периферических сосудов (повышение ДАД и САД).

Патогенез: в основе гипертонического криза при эссенциальной гипертензии лежит нарушение нейрогуморального контроля изменений сосудистого тонуса и активизация симпатического влияния на систему кровообращения. Резкое повышение тонуса артериол способствует патологическому приросту АД, создающему дополнительную нагрузку на механизмы регуляции периферического кровотока. блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), вазодилататоры (нитропруссид натрия, диазоксид), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), ß-адреноблокаторы

4.Фибрилляция сердца. Причины и механизмы развития. Дефибрилляция. Понятие об искусственных водителях ритма.

Фибрилляция представляет собой нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца. При высокой частоте возбуждения клетки миокарда не могут ответить синхронным, координированным сокращением, охватывающим все сердце. Отдельные мышечные волокна сердца сокращаются беспорядочно. Экг: ф.предсердий - исчезновением зубца Р; ф.желудочков – отсутствие комплекс QRS, сегмент S-Т и зубец Т.

Цель электрической дефибрилляции сердца — вызвать кратковременную асистолию и полную деполяризацию миокарда, чтобы дать возможность синоатриальному узлу вновь стать водителем ритма сердца. Для осуществления дефибрилляции через сердце пропускают кратковременный, очень мощный электрический разряд, который не повреждает сердечную мышцу, но на короткий период подавляет электрическую активность всех кардиомиоцитов.

Пейсмекер - искусственный водитель ритма сердца. Пейсмекер - это сложный электронный прибор, который выполняет две функции: 1) он анализирует работу сердца, т.е. его ритм и состояние проводимости 2) при необходимости, он посылает сердцу регулярные электрические импульсы для коррекции нарушения собственного ритма сердца.

5.Нарушения функции сердца при патологии перикарда. Острая тампонада сердца, патогенез, симптомы, лечение.

Этот вид отека возникает при сердечной недостаточности, то есть при состоянии, характеризующимся снижением резервных возможностей сердечной мышцы, в том случае, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам. Механизмы: 1- наступает снижение интенсивности кровотока в почках; 2- уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению рецепторов крупных кровеносных сосудов; 3- в результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия; 4- если сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему ее притекает по венам, повысится венозное давление. Развиваются медленно – на протяжении нескольких недель, месяцев. Характеризуются симметричностью, нарастают к вечеру. Они возникают вначале на нижних конечностях или нижней части живота, в тяжелых случаях распространяются по всему телу и сопровождаются скоплением жидкости в брюшной полости (асцит), увеличением печени. Лечение: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), диуретики и сердечные гликозиды.

3. Отёк лёгких: причины, патогенез, проявления, последствия.

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Причины: заболевания сердечнососудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда; тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы; выступает осложнением инфекционных заболеваний; у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью. Патогенез: Повышение ДиасД в левом желудочке, давления в левом предсердииповышение давления в легочной вене – повышение давления в капиллярах легких – усиление фильтрации жидкости через сосудистую стенку – отек интерстициальной ткани легких – выпот жидкости в альвеолы. Проявления: одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой. Высокая летальность при инфаркте миокарда и анафилактическом шоке более 90%. Даже после купирования – осложнения в виде ателектазов легкого, застойной пневмонии.

4. Почечные отёки: этиология, патогенез, проявления, последствия.

Почечные отеки возникают при поражениях почек (нефрозах и нефритах) вследствие либо деструкции почечной паренхимы, либо воспаления клубочковой части нефрона. Как правило, почечные отеки развиваются вследствие гломерулонефрита, поражения почек при системных заболеваниях (СКВ, ревматоидный артрит и др.), почечной недостаточности. Патогенез: Снижение кровотока в капиллярах клубочков приводит к уменьшению клубочковой фильтрациииз плазмы крови выводится меньшее количество водыувеличение ОЦК и включение гидродинамического фактора.- Ишемия клеток юкстагломерулярного аппарата, приводящая к усилению

присутствуют изменения других показателей, а при рН от 7,18 до 6,8 – «декомпенсированный ацидоз». Виды: газовый, метаболический, смешанный. Причины: эндогенные факторы (заболевания, нарушения работы физиологических систем поддержания равновесия), так и экзогенные (связанные с избыточным поступлением в организм веществ кислого характера – лекарств, токсичных средств, некоторых продуктов питания). Механизм возникновения: избыточное накопление не-/ и летучих кислот, недостаток оснований (при лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании). Механизм компенсации: срочныеактивация дыхательного центра, активация клеточных буферов (белкового, гемоглобинового), активация внеклеточных буферов, увеличение обмена иона бикарбоната эритроцитов на ионы хлора плазмы крови (антипорт эритроцитов); долговременныеактивация ацидогенеза; активация аммониогенеза; увеличение секреции фосфата натрия почками; повышение реабсорбции бикарбоната натрия в почках.

2. Способы и патогенетические принципы коррекции ацидозов.

Газовый ацидоз— ацидоз, развивающийся при гиперкапнии, обусловленный нарушениями внешнего дыхания или наличием высокой концентрации углекислого газа во вдыхаемом воздухе. Компенсация путем включения ряда механизмов: повышение содержания в плазме углекислоты увеличивает в ней концентрацию бикарбоната натрия, что выравнивает их содержание и сохраняет постоянство концентрации Н+ крови; компенсаторное увеличение щелочного резерва крови повышает выведение с мочой свободных и связанных кислот.

Метаболический. В одних случаях он возникает вследствие увеличения продукции кетоновых тел, нарушении их окисления и ресинтеза в жирные кислоты (сах диабет, гипоксия); в других случаях он обусловливается гиперпродукцией молочной кислоты. Коррекция: при умеренном метаболическом ацидозе, протекающем на фоне хронической почечной недостаточности, лечения не требуется. В случае снижения гидрокарбоната до 15 ммоль/л- вводить щелочные растворы. Алкогольный кетоацидоз купируется инфузией глюкозы и солевого раствора. Кетоацидоз, обусловленный голоданием, протекает легко и специального лечения не требует.

3.Компенсированные и декомпенсированные алкалозы: виды, механизмы развития и проявлений. Механизмы компенсации алкалозов.

Алкалоз – нарушение кислотно-щелочного баланса в организме, характеризующееся избытком оснований в крови. Компенсированный алкалоз — нарушение кислотнощелочного равновесия, при котором рН крови удерживается в пределах нормальных величин (7,35—7,45) Под декомпенсированным сдвиг pH в щелочную сторону (pH более 7,45). Виды: газовый, метаболический, смешанный. Причина газового алкалоза — гипервентиляция легких. Механизм компенсациисрочные: угнетение дыхательного центра; действие внутриклеточных буферных систем; активация гликолиза с образованием лактата и пирувата. Долговременные: торможение ацидогенеза; торможение аммониогенеза; увеличение секреции фосфата натрия

почками в обмен на гидрокарбонат. Причина метаболического алкалозагиперальдостеронизм. Механизм компенсации направлен на снижение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и других внеклеточных жидкостях. Срочные: Активация реакций метаболизма; Действие белкового буфера; Транспорт избытка ионов гидрокарбаната–. Долговременная компенсация метаболического алкалоза осуществляется при участии почек: в них происходит выведение из организма избытка гидрокарбаната.

4. Способы и патогенетические принципы коррекции алкалозов.

Алкало́з — нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований. Коррекция компенсированного метаболического алкалоза включает следующие мероприятия: При развитии гипокалиемического алкалоза лечение направлено на устранение дефицита К+ растворами калия хлорида в растворе глюкозы с инсулином или ФР. При развитии гипохлоремического алкалоза кроме калия хлорида вводят другие хлорсодержащие растворы: натрия хлорид и кальция хлорид. Принципы коррекции респираторного алкалоза: устранение гипервентиляции. При компенсированных и субкомпенсированных состояниях дополнительных вмешательств не требуется.

Кровообращение Кровопотеря

5.Расстройства физиологических функций при кровопотере и в постгеморрагических состояниях. Принципы терапии кровопотерь: переливание крови и кровезаменителей, механизмы действия гемотрансфузии. Постгемотрансфузионные осложнения, механизмы и

профилактика

Кровопотеря – патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объема циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови. Исход кровотечений определяется также состоянием реактивности организма. Внезапная потеря 50% ОЦК является смертельной. Медленная кровопотеря такого же объема крови менее опасна для жизни, поскольку компенсируется механизмами адаптации. Острые кровопотери до 25–50% ОЦК рассматриваются как угрожающие для жизни в связи с возможностью развития геморрагического шока. При этом особенно опасны кровотечения из артерий. Переливание крови– введение с лечебной целью в сосудистое русло больного крови донора или её компонентов для замещения

эритроцитов, частично — белков плазмы крови, а также для остановки кровотечения. Для восстановления объёма циркулирующей крови, её осмотического давления и при интоксикациях переливают кровезаменители и дезинтоксикационные растворы. Механизмы:

Посттрансфузионные осложнения могут включать в себя воздушную эмболию и тромбоэмболию; гемотрансфузионный, цитратный, бактериальный шок; циркуляторную перегрузку, заражение гемоконтактными инфекциями

7. Сердечные варианты недостаточности кровообращения, патогенез,

последствия для организма.

Сердечная (кардиальная), возникающая в результате изменений сократительной и ритмической функций сердца. развивается стадийно. Этиологические факторы сердечной недостаточности в основном нарушают сократительную способность миокарда. Под действием повреждающих факторов нарушаются функции какоголибо из основных звеньев системы кровообращения: сердца, сосудов, объема циркулирующей крови, механизмов регуляции. Вслед за указанными нарушениями возникает комплекс защитных реакций. Механизмы, лежащие в их основе, принято подразделять на экстренные и медленно развивающиеся. В результате кровообращение может быть восстановлено, то есть вернуться в стадию компенсации. Классификация: Обморок, Коллапс, кардиогенный шок.

8. Сосудистые варианты недостаточности кровообращения, последствия для организма.

Сосудистая недостаточность – это патологическое состояние, для которого характерно снижение объема крови, циркулирующей в сосудах. При такой форме первичные изменения возникают в системе циркуляции крови. Основными механизмами: 1) вследствие нарушения регуляции просвета и проницаемости периферических сосудов (при шоке, коллапсе, обмороке); 2) при потере большого количества жидкости, ведущей к падению объема циркулирующей крови (при кровопотерях, ожогах, холере и др.); 3) при блокаде венозного притока (при перикардитах, тромбоэмболии крупного ствола легочной артерии). Во всех этих случаях минутный объем снижается, падает давление в артериальной системе, рано появляется гипоперфузия тканей с нарушением тканевого кислородного обеспечения, что ведет к гипоксии, метаболическому ацидозу. Насосная функция