otvety_patfiz_vse_semestry

♦A. ЛС совершенно безвредны для плода (например, витамины).

♦B. Опыты на животных не выявили тератогенности, но нет контрольных исследований на беременных. В эту

категорию также входят ЛС, оказывающие повреждающее воздействие на животных, но не на человека (например, пенициллин, дигоксин, адреналин, тербуталин).

♦C. Исследования на животных показали или тератогенное, или эмбриотоксическое воздействие ЛС на плод, но исследования на людях не проводились. Эти ЛС можно применять только в тех случаях, когда польза от их применения перевешивает потенциальный риск для плода (фуросемид, гуанидин, верапамил).

♦D. Есть доказательства тератогенности ЛС. Однако, польза от его применения при определённых

обстоятельствах превышает риск для плода (например, фенитоин).

♦ X. Исследования на животных и людях выявили очевидную опасность для плода. ЛС этой категории противопоказаны беремен-

ным или женщинам, желающим забеременеть (например, изотретиноин).

• Алкоголь - один из наиболее распространённых тератогенов. Количество употребляемого алкоголя коррелирует со степенью вредного воздействия на плод. Выраженность поражения (сильная, слабая или её отсутствие) во многом зависит от генетической предрасположенности. В настоящее время нет данных о безопасной дозе потребления алкоголя во время беременности. В связи с этим рекомендован полный отказ от

алкоголя во время беременности.

• Наркотики:

♦Марихуана. У женщин, курящих марихуану во время беременности, повышена частота выкидышей и преждевременных родов.

♦Героин. Побочные продукты синтеза, встречающиеся в недостаточно очищенном героине, часто обладают

выраженным тератогенным эффектом. Основное неблагоприятное действие на плод при употреблении героина состоит в развитии выраженного «синдрома отмены» у новорождённого, что в 3-5% случаев приводит к гибели ребёнка. Метадон (аналог героина) обладает такими же свойствами.

♦Фенилциклидин (ангельская пыль) иногда вызывает развитие дефектов лица у плода.

♦Кокаин. При употреблении беременной кокаина увеличивается риск развития врождённых аномалий, гибели плода и рождения детей с малой массой тела.

• Гипертермия. Длительный подъём температуры (до 38,9 °С и выше) у женщины в период с 4 по 14 нед. беременности обладает большим тератогенным эффектом, чем кратковременные подъёмы до тех же цифр.

•Вещества, загрязняющие окружающую среду, можно рассматривать как тератогены, хотя изучение их влияния представляет большие трудности.

•Инфекционные заболевания матери. Воздействие вирусных, паразитарных и бактериальных инфекций на плод во время беременности - одна из частых причин развития врождённых дефектов. Большинство детей, матери которых были инфицированы в I триместре беременности, рождается с различными пороками развития и

малой массой тела.

♦Вирус краснухи. При заражении краснухой на первом месяце беременности вероятность развития аномалий плода составляет 50%. Риск снижается до 22% при инфицировании на втором месяце и до 6-10% на третьем-четвёртом месяце беременности.

♦Цитомегаловирус поражает плод в 1-2% случаев всех беременностей. От 1 до 3 из 10 000

новорождённых страдает серьёзными пороками развития.

♦Вирус простого герпеса 2-го типа. Хотя герпетическая инфекция встречается довольно часто, её передача от больной беременной плоду происходит менее чем в 0,02% случаев. Ещё реже возникают пороки развития, возможно из-за того, что инфицирование плода в I триместре беременности обычно приводит к его гибели.

♦Токсоплазма. Количество детей с врождённым токсоплазмозом колеблется от 1 до 6 на 1 000

новорождённых. Внутриутробное заражение плода происходит у 30% инфицированных беременных.

♦ Treponema pallidum способна проходить через плацентарный барьер на любом сроке беременности, но заражение плода редко происходит до 16-18 нед. гестации. Последствия внутриутробного инфицирования: преждевременные роды или выкидыш, гибель плода, смерть 50% заражённых новорождённых, врождённый сифилис.

♦Вирус ветряной оспы. Первичное инфицирование проявляется в виде ветряной оспы, рецидив заболевания называют опоясывающим лишаем. Во время беременности трансплацентарная передача вируса плоду в 5% случаев происходит в I триместре беременности и приблизительно в 24% случаев, если заражение женщины произошло на последнем месяце беременности. При опоясывающем лишае инфицирования плода не происходит.

♦Энтеровирусы. Инфицирование матери вирусом Коксаки вызывает пороки развития или гибель плода в

40% случаев.

13. Критика порочных представлений о роли наследственности в патологии.

Различают позитивную и негативную евгенику. Цель позитивной евгеники — содействие воспроизводству людей с признаками, которые рассматриваются, как ценные для общества (отсутствиенаследственных заболеваний, хорошее физическое развитие, иногда — высокий интеллект).

Цель негативной евгеники — прекращение воспроизводства лиц, имеющих наследственные дефекты, либо тех, кого в данном обществе считают физически или умственно неполноценными. Правомерность употребления термина «евгеника» остается спорной. В современной науке многие проблемы евгеники, особенно борьба с наследственными заболеваниями, решаются в рамках генетики человека.

В связи с быстрым развитием генетики вообще, геномики в частности, применение понятия евгеники как науки утрачивает свой смысл.

14. Основные методы изучения наследственных болезней. Принципы их профилактики и лечения.

Методы диагностики

1=Клинико-синдромологический метод позволяет выявлять морфологические, биохимические и функциональные признаки наследственных форм патологии (например, дефицит плазменного фактора VIII при подозрении на гемофилию А; кариотип 45,Х0 при подозрении на синдром Шерешевского—Тернера; поражения скелета, сердечнососудистой системы и глаз при подозрении на синдром Марфана).

2=Клинико-генеалогический метод позволяет выявить патологические признаки и проследить особенности их передачи в поколениях при составлении родословной.

3=Составление родословной начинают со сбора сведений о семье консультирующегося или пробанда. Терминология: пробанд — больной или носитель изучаемого признака, сибсы (братья и сестры) — дети одной родительской пары, семья — в узком смысле родительская пара и их дети, но иногда и более широкий круг кровных родственников, хотя в последнем случае лучше применять термин род.

4=Близнецовый метод базируется на сравнительном анализе частоты определённого признака в разных группах близнецов, а также в сопоставлении с партнёрами монозиготных пар между собой и общей популяцией. Идентичность близнецов по анализируемому признаку обозначают как конкордантностъ, а отличие — как дис-кордантность. Роль наследственности и факторов среды в возникновении патологии у близнецов оценивают по специальным формулам.

5=Цитогенетическая диагностика основана на микроскопическом изучении хромосом с целью выявления структурных нарушений в хромосомном наборе (кариотипирование). В качестве материала используют тканевые культуры с большим числом делящихся клеток, чаще лимфоциты периферической крови. Хромосомы на стадии метафазы изучают при помощи специальных методов окрашивания и составляют идиограммы (систематизированные кариоти-пы с расположением хромосом от наибольшей к наименьшей), что позволяет выявлять геномные и хромосомные мутации.

6=Биохимическая диагностика базируется на изучении биохимических показателей, отражающих сущность болезни (например, активность ферментов, наличие патологических метаболитов, концентрация компонентов ферментативной реакции).

7=Молекулярная диагностика. При помощи методов ДНК-диагностики устанавливают последовательность расположения отдельных нук-леотидов, выделяют гены и их фрагменты, устанавливают их наличие в изучаемых клетках. К числу наиболее эффективных методов относятся гибридизация ДНК, клонирование ДНК, полимеразная цепная реакция.

8=Гибридизация ДНК. Для определения порядка расположения нуклеотидов в исследуемом генетическом материале изучаемую ДНК помещают в специальную среду, где происходит контакт ДНК с нитями другой нуклеиновой кислоты. В случае комплементарности каких-либо двух нитей происходит их «сшивка». При специальных исследованиях используют генетические «зонды» — фрагменты меченной радиоактивным изотопом однонитевой ДНК с известной последовательностью нуклеотидов.

9=Блот-гибридизация. Для выявления интересующих (в том числе мутантных) генов ДНК подвергают рестрикции, разделяют по молекулярной массе, денатурируют и переносят на носитель (нейлоновую или иную мембрану). Фиксированную на носителе в виде пятна ДНК гибридизируют с меченым радиоактивным изотопом ДНКили РНК-зондом. В результате определяют положение аномального фрагмента ДНК Клонирование ДНК. С помощью специализированных ферментов (ДНК-рестриктаз) подразделяют нить ДНК на отдельные группы генов или на единичные гены. Для изучения признаков (в том числе патологических), кодируемых данными генами, особенностей транскрипции и трансляции создают нужное количество копий данного гена.

10=Полимеразная цепная реакция (специфическая амплификация ДНК). Применяют для изучения локусов предполагаемых мутаций и других особенностей структуры ДНК. Для исследования можно использовать любой биологический материал, содержащий ДНК (например, кусочек ткани, капля или пятно крови, смыв полости рта, луковица корня волос). На первом этапе исследуемую ДНК подвергают отжигу: расщепляют на две нити при нагревании до 95—98 °С. Затем одну из нитей гибридизи-руют и стимулируют синтез последовательности, комплементарной исследуемой ДНК (с помощью ДНК-полимеразы). В первом цикле полимеразной цепной реакции гибридизацию выполняют с исследуемым фрагментом ДНК, а в последующих — с вновь синтезированными. При каждом цикле реакции число синтезированных копий участка ДНК увеличивается двукратно. Циклы повторяют до накопления нужного количества ДНК.

Принципы лечения Лечение наследственных болезней базируется на трёх принципах: этиотропном, патогенетическом и симптоматическом.

=Этиотропная терапия направлена на устранение причины заболевания. С этой целью разрабатываются, апробируются и частично могут быть применены методы коррекции генетических дефектов, называемые генной терапией.

=Патогенетическая терапия имеет целью разрыв звеньев патогенеза. Для достижения этой цели применяют несколько методов.

==Заместительная терапия — введение в организм дефицитного вещества (не синтезирующегося в связи с аномалией гена, который контролирует продукцию данного вещества; например, инсулина при СД, антигемофильного глобулина человека при гемофилии).

=Коррекция метаболизма путём: ограничения попадания в организм веществ, метаболически не усваивающихся (например, фенилаланина или лактозы); выведения из организма метаболитов, накапливающихся в нём в избытке (например, фенилпировиноградной кислоты или холестерина); регуляции активности ферментов (например, подавление активности КФК приотдельных видах миодистрофий, активация липопротеинлипазы крови при гиперхолестеринемии).

= Хирургическая коррекция дефектов (например, создание шунта между нижней полой и воротной венами у пациентов с «гепатотропными» гликогенозами).

=Симптоматическая терапия. Направлена на устранение симптомов, усугубляющих состояние пациента (например, применение веществ, снижающих вязкость секретов экзокринных желёз при

муковисцидозе; хирургическое удаление дополнительных пальцев и перемычек кожи между ними при поли- и синдактилии; выполнение пластических операций при дефектах лица, пороках сердца и крупных сосудов).

ПрофилактикаВсем семьям, имеющим случаи наследственных заболеваний, т.е. при повышенной вероятности рождения ребёнка с патологией необходимо проводить медико-генетическое консультирование, задачи которого — выявление генетических заболеваний и определение возвратного риска.

=Выявление генетических заболеваний. В первую очередь необходима точная диагностика,

позволяющая определить природу заболевания и от дифференцировать состояния, имеющие сходную клиническую картину.

=Определение возвратного риска. При установлении точного диагноза становится возможным рассчитать вероятность повторного случая заболевания. В связи с этим необходима пренатальная

диагностика.

=Анализ родословной— первый этап медикогенетического консультирования. Необходимо собрать полную информацию о состоянии здоровья всех членов семьи (не менее четырёх поколений

15. Повреждение клетки, характеристика понятия. Основные повреждающие факторы и механизмы повреждения.

ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ - такие изменения её структуры, метаболизма, физико-химических свойств и функции, которые ведут к нарушению жизнедеятельности.

Причины повреждения. Повреждение клетки — результат воздействия на неё множества патогенных агентов. Причины повреждения клетки классифицируют по природе патогенных факторов, их происхождению и эффектам.

Природа повреждающего фактора может быть физической, химической и биологической.

ФИЗИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Наиболее частыми причинами повреждения клетки физической природы являются механические, температурные, осмотические, свободнорадикальные (избыток свободных радикалов и продуктов активации липопероксидных процессов повреждает мембраны и денатурирует белки). Патогенное действие на клетку могут оказывать также ионизирующая радиация, электромагнитные факторы и другие агенты физического характера.

К механически повреждающим факторам относятся удары, растяжения (например, при перерастяжении мышечной ткани или органов), сдавление (в частности, опухолью, гематомой, рубцом, экссудатом), гравитационные перегрузки и др.

Колебания температуры. Повышение температуры среды, окружающей клетку, до 40—50 °С и выше может привести к денатурации белка, нуклеиновых кислот, декомпозиции ЛП, повышению проницаемости клеточных мембран и другим изменениям.

Значительное снижение температуры существенно замедляет или прекращает внутриклеточные метаболические процессы и может привести к кристаллизации внутриклеточной жидкости и разрьюам мембран, что означает гибель клетки.

Изменения осмотического давления. Гиперосмия может развиться вследствие накопления в клетке продуктов неполного окисления органических субстратов или избытка ионов. Последнее, как правило, сопровождается поступлением в клетку воды по градиенту осмотического давления, набуханием клетки и растяжением (вплоть до разрыва) плазмолеммы и мембран органелл.

Снижение внутриклеточного осмотического давления или повышение его во внеклеточной среде приводит к потере клеточной жидкости, сморщиванию (пикнозу) и нередко — к гибели клетки.

ХИМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ

К ним относятся органические и неорганические кислоты и щёлочи, соли тяжёлых металлов, цитотоксические соединения и ЛС. Повреждение клетки может возникать как при избытке, так и при дефиците одного и того же агента. Цитотоксические соединения. Классические примеры цитотоксических соединений

— ингибиторы ферментов. Так, цианиды подавляют активность цитохромоксидазы; этанол и его метаболиты ингибируют многие ферменты клетки; вещества, содержащие соли мышьяка, угнетают пируватоксидазу.

Лекарственные средства. Неправильное применение ЛС (чаще в виде передозировки) может привести к повреждению клеток.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Кним относят главным образом инфекционные агенты и цитотоксические факторы системы ИБН. Инфекционные агенты (вирусы, риккетсии, микробы, гельминты, грибы, при-оны) как сами по себе, так и

ввиде продуктов их жизнедеятельности или деградации вызывают расстройства функций клетки, нарушают течение в ней метаболических реакций, проницаемость или даже целостность мембран, подавляют активность клеточных ферментов.

Кцитотоксическим факторам системы ИБН относятся эндо- и экзотоксины, аутоагрессивные Т- лимфоциты, в ряде случаев — AT (например, при явлениях молекулярной мимикрии).

ГЕНЕЗ ПОВРЕЖДАЮЩИХ ФАКТОРОВ

Причины повреждения клеток классифицируют в зависимости от их происхождения на экзогенные или эндогенные, инфекционные или неинфекционные.

Экзогенными факторами повреждения являются физические воздействия (механические травмы, электрический ток, тепло, холод), химические агенты (кислоты, щёлочи, этанол, сильные окислители) и биологические факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, гельминты и др.).

К эндогенным факторам повреждения относятся агенты физической природы, химические факторы, факторы биологической природы.

Примерами инфекционно-паразитарных факторов могут быть эндо- и экзотоксины микроорганизмов,

много- и одноклеточные паразиты.

К факторам неинфекционного генеза относятся агенты физической, химической или биологической (но неинфекционной) природы.

ЭФФЕКТЫ ПОВРЕЖДАЮЩИХ ФАКТОРОВ

Действие повреждающих факторов на клетки осуществляется прямо (первичные факторы повреждения) или опосредованно. В последнем случае речь идет о формировании цепи вторичных реакций, реализующих повреждающее влияние так называемых первичных патогенных факторов.

Общие механизмы повреждения.

Расстройства энергетического обеспечения клетки: Снижение интенсивности и/или эффективности ресинтеза АТФ, Нарушение транспорта энергии АТФ, Нарушение использования энергии АТФ.

Повреждение мембран и ферментов клетки: Чрезмерная интенсификация свободнорадикальных реакций и СПОЛ, Значительная активация гидролаз, Внедрение амфифильных соединений в липидную фазу мембран и их детергентное действие, Торможение ресинтеза повреждённых компонентов мембран и/или синтеза их de novo, Нарушение конформации макромолекул белка, ЛП, фосфолипидов, Перерастяжение и разрыв мембран набухших клеток и/или их органелл.

Дисбаланс ионов и воды в клетке: Изменение соотношения отдельных ионов в цитозоле, Нарушение трансмембранного соотношения ионов, Гипергидратация клеток, Гипогидратация клеток, Нарушения электрогенеза.

Нарушения в геноме и/или механизмов экспрессии генов: Мутации, Дерепрессия патогенных генов,

Репрессия жизненно важных генов, Трансфекция (внедрение в геном чужеродной ДНК), Дефекты транскрипции, процессинга, трансляции, посттрансляционной модификации, Дефекты репликации и репарации, Нарушение митоза и мейоза Расстройства регуляции функций клеток: Рецепции регулирующих факторов, Образования вторых

посредников, Регуляции метаболических процессов в клетке.

Повреждение клетки характеризуется изменением структурно-химических свойств, метаболизма, структуры и функций клетки, которые ведут к нарушению к ее жизнедеятельности.

Клетка является открытой саморегулирующейся системой. Структура нормальной клетки направлена на осуществление определенного метаболизма, дифференцировку и специализацию. Различные патогенные агенты при воздействии на клетку могут вызвать следующие процессы: адаптацию, повреждение, гибель.

Виды повреждения:

1.Частичное.

2.Полное.

3.Обратимое.

4.Необратимое (смерть).

Существует 2 типа клеточной смерти - некроз и апоптоз.

16. Специфические и неспецифические проявления повреждения клеток. Защитноприспособительные процессы в клетке при воздействии повреждающих агентов.

Любое повреждение клетки вызывает в ней разной степени выраженности специфические и неспецифические изменения. Специфические изменения развиваются при действии определённого патогенного фактора на различные клетки или в определённых видах клеток при действии разных повреждающих агентов.

•Патогенные факторы, вызывающие специфические изменения в различных клетках: осмотическое давление, разобщители, гипер-альдостеронемия и др.

•Осмотическое давление. Повышение осмотического давления в клетке всегда сопровождается её

гипергидратацией, растяжением мембран и нарушением их целостности (феномен «осмотическая деструкция клеток»).

• Разобщители. Под влиянием разобщителей окисления и фосфо-рилирования (например, высших жирных кислот — ВЖК или Са2+) снижается или блокируется сопряжение этих процессов и эффективность биологического окисления.

♦ Гиперальдостеронемия. Повышенное содержание в крови и ин-терстиции альдостерона ведёт к накоплению в клетках Иа+.

•Группы клеток, реагирующие специфическими изменениями на действие различных повреждающих агентов:

•Мышечные элементы на влияние разнообразных патогенных факторов значительной силы реагируют развитием их контрактуры.

•Эритроциты при различных повреждениях подвергаются гемолизу с выходом НЬ.

Неспецифические изменения (стереотипные, стандартные) развиваются при повреждении различных видов клеток и действии на них широкого спектра патогенных агентов. Примеры: ацидоз, чрезмерная актива-

ция свободнорадикальных и перекисных реакций, денатурация молекул белка, повышение проницаемости клеточных мембран, дисбаланс ионов и воды, снижение эффективности биологического окисления.

Внутриклеточные адаптивные механизмы

Внутриклеточные механизмы адаптации реализуются в самих повреждённых клетках. К этим механизмам относят: -о- компенсацию нарушений энергетического обеспечения клетки; защиту мембран и ферментов клетки; о- уменьшение или устранение дисбаланса ионов и воды в клетке: устранение дефектов реализации генетической программы клетки; » компенсацию расстройств регуляции внутриклеточных процессов;

•снижение функциональной активности клеток; о- действие белков теплового шока; регенерацию; о- гипертрофию; гиперплазию.

•Компенсация энергетических нарушений обеспечивается активацией процессов ресинтеза и транспорта АТФ, снижением интенсивности функционирования клеток и пластических процессов в них.

•Устранение дисбаланса ионов и воды в клетке осуществляется путём активации буферных и транспортных клеточных систем.

•Ликвидация генетических дефектов достигается путём репарации ДНК, устранения изменённых

фрагментов ДНК, нормализации транскрипции и трансляции.

•Компенсация расстройств регуляции внутриклеточных процессов заключается в изменении числа рецепторов, их чувствительности к лигандам, нормализации систем посредников.

•Снижение функциональной активности клеток позволяет сэкономить и перераспределить ресурсы и, тем самым, увеличить возможности компенсации изменений, вызванных повреждающим фактором. В

результате степень и масштаб повреждения клеток при действии патогенного фактора снижаются, а после прекращения его действия отмечается более интенсивное и полное восстановление клеточных структур и их функций.

• Белки теплового шока (белки стресса) интенсивно синтезируются при воздействии на клетки повреждающих факторов. Эти белки способны защитить клетку от повреждений и предотвратить её гибель. Наиболее распространены Н8Р с молекулярной массой 70 ООО (hps70) и 90 ООО (hps90). Механизм действия этих белков многообразен и заключается в регуляции процессов сборки и конформации других белков.

Межклеточные адаптивные механизмы

Межклеточные (системные) механизмы адаптации реализуются неповреждёнными клетками в процессе их взаимодействия с повреждёнными.

•Механизмы взаимодействия клеток:

•обмен метаболитами, местными цитокинами и ионами; реализация реакций системы ИБН;

•изменения лимфо- и кровообращения;

•эндокринные влияния;

•нервные воздействия.

Примеры

• Гипоксия. Уменьшение содержания кислорода в крови и клетках стимулирует активность нейронов дыхательного центра, деятельность сердечно-сосудистой системы, выброс эритроцитов из костного мозга. В результате увеличивается объём альвеолярной вентиляции, перфузия тканей кровью, число эритроцитов в периферической крови, что уменьшает или ликвидирует недостаток кислорода и активирует обмен веществ в клетках.

17. Ионизирующая радиация как патогенный фактор. Механизмы ее воздействия на организм и характер вызываемых повреждений.

Радиация — это явление, происходящее в радиоактивных элементах, ядерных реакторах, при ядерных взрывах, сопровождающееся испусканием частиц и различными излучениями, в результате чего возникают вредные и опасные факторы, воздействующие на людей. Следовательно, термин «ионизирующие излучения» есть одна из сторон проявления физико-химических процессов, протекающих в радиоактивных элементах.

Термин «проникающая радиация» следует понимать как поражающий фактор ионизирующих излучений, возникающих, например, при взрыве атомного реактора.

Ионизирующее излучение — это любое излучение, вызывающее ионизацию среды, т.е. протекание электрических токов в этой среде, в том числе и в организме человека, что часто приводит к разрушению клеток, изменению состава крови, ожогам и другим тяжелым последствиям.

Излучения, обладая высокой энергией, реализуют свое биологическое действие через эффекты ионизации и последующее развитие химических реакций в биологических структурах клетки, которые могут привести к ее гибели, развитию лучевой болезни.

Радиоактивное излучение разделяют на три типа:

•a-излучение — отклоняется электрическим и магнитными полями, обладает высокой ионизирующей способностью и малой проникающей способностью; представляет собой поток ядер гелия; заряд a-частицы равен +2е, а масса совпадает с массой ядра изотопа гелия 42Не.

•b-излучение — отклоняется электрическим и магнитным полями; его ионизирующая способность

значительно меньше (приблизительно на два порядка), а проникающая способность гораздо больше, чем у a- частиц; представляет собой поток быстрых электронов.

• g-излучение — не отклоняется электрическим и магнитными полями, обладает относительно слабой ионизирующей способностью и очень большой проникающей способностью; представляет собой коротковолновое электромагнитное излучение с чрезвычайно малой длиной волны l < 10-10 м и вследствие этого — ярко выраженными корпускулярными свойствами, то есть является поток частиц — g-квантов (фотонов).

Медицинская профилактика и оказание первой помощи при радиационных поражениях.

Противорадиационная защита населения включает: оповещение о радиационной опасности, использование коллективных и индивидуальных средств защиты, соблюдение режима поведения населения на зараженной радиоактивными веществами территории, защиту продуктов питания и воды от радиоактивного заражения, использование медицинских средств индивидуальной защиты, определение уровней заражения территории, дозиметрический контроль за облучением населения и экспертизу заражения радиоактивными веществами продуктов питания и воды.

Действие радиации на человека.Радиация по самой своей природе вредна для жизни. Малые дозы облучения могут «запустить» не до конца еще установленную цепь событий, приводящую к раку или к генетическим повреждениям. При больших дозах радиация может разрушать клетки, повреждать ткани органов и явиться причиной скорой гибели организма.

Повреждения, вызываемые большими дозами облучения, обыкновенно проявляются в течение нескольких часов или дней. Раковые заболевания, однако, проявляются спустя много лет после облучения — как правило, не ранее чем через одно — два десятилетия. А врожденные пороки развития и другие наследственные болезни, вызываемые повреждением генетического аппарата, по определению появляются лишь в следующем

или последующем поколениях: это дети, внуки и более отдаленные потомки индивидуума, подвергшегося облучению.

В то время как идентификация быстро проявляющихся («острых») последствий от действия больших доз облучения не составляют труда, обнаружить отдаленные последствия от малых доз облучения почти всегда оказывается очень трудно. Частично это объясняется тем, что для их проявления должно пройти очень много времени. Но даже и обнаружив какие-то эффекты, требуется еще доказать, что они объясняются действием радиации, поскольку и рак, и повреждение генетического аппарата могут быть вызваны не только радиацией, но и множеством других причин.

Чтобы вызвать острое поражение организма, дозы облучения должны превышать определенный уровень, но нет никаких оснований считать, что это правило действует в случае таких последствий, как рак или повреждение генетического аппарата. По крайней мере, теоретически для этого достаточно самой малой дозы. Однако в то же самое время никакая доза облучения не приводит к этим последствиям во всех случаях. Даже при относительно больших дозах облучения далеко не все люди обречены на эти болезни: действующие в организме человека репарационные механизмы обычно ликвидируют все повреждения. Точно так же любой человек, подвергшийся действию радиации, совсем не обязательно должен заболеть раком или стать носителем наследственных болезней; однако вероятность или риск, наступления таких последствий у него больше, чем у человека, который не был облучен. И риск этот тем больше, чем больше доза облучения.

Средства защиты от ионизирующего излучения. Для защиты от воздуха, зараженного радиоактивными частицами можно применять противогазы и респираторы (для шахтеров). Также есть общие методы защиты такие как:

•увеличение расстояния между оператором и источником;

•сокращение продолжительности работы в поле излучения;

•экранирование источника излучения;

•дистанционное управление;

•использование манипуляторов и роботов;

•полная автоматизация технологического процесса;

•использование средств индивидуальной защиты и предупреждение знаком радиационной опасности;

•постоянный контроль над уровнем излучения и за дозами облучения персонала.

К средствам индивидуальной защиты можно отнести противорадиационный костюм с включением свинца. Лучшим поглотителем гамма-лучей является свинец. Медленные нейтроны хорошо поглощаются бором и кадмием. Быстрые нейтроны предварительно замедляются с помощью графита.

♦ Доза: дозу облучения 5-10 рад считают нетератогенной; 1025 рад - возможно повреждающее действие на плод; более 25 рад - часто возникают структурные пороки развития, задержка роста и гибель плода. После воздействия такой дозы рекомендуют прерывание беременности (медицинский аборт).

18. Лучевая болезнь: виды, патогенез принципы лечения. Способы защиты от лучевых поражений.

Лучевая болезнь — заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений и характеризующееся симптоматикой, зависящей от вида поражающего излучения, его дозы, локализации источника излучения, распределения дозы во времени и теле живого существа (например, человека).

Целесообразно выделять 4 стадии острой лучевой болезни: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую. К легкой относятся случаи относительно равномерного облучения в дозе от 100 до 200 рад, к средней — от 200 до 400 рад, к тяжелой — от 400 до 600 рад, к крайне тяжелой — свыше 600 рад. При облучении в дозе менее 100 рад говорят о лучевой травме.

Хроническая ЛБ — развивается в результате длительного непрерывного или фракционированного облучения организма в дозах 0,1—0,5 Гр/сут при суммарной дозе, превышающей 0,7—1 Гр. ХЛБ при внешнем облучении представляет собой сложный клинический синдром с вовлечением ряда органов и систем, периодичность течения которого связана с динамикой формирования лучевой нагрузки, т. е. с продолжением или прекращением облучения.

Клиническая картина острой лучевой болезни весьма разнообразна; она зависит от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения. В своем развитии болезнь проходит несколько этапов. В первые часы после облучения появляется первичная реакция (рвота, лихорадка, головная боль непосредственно после облучения). Через несколько дней (тем раньше, чем выше доза облучения) развивается опустошение костного мозга, в крови — агранулоцитоз, тромбоцитопения. Появляются разнообразные инфекционные процессы, стоматит, геморрагии. Между первичной реакцией и разгаром болезни при дозах облучения менее 500—600 рад отмечается период внешнего благополучия — латентный период. Деление острой лучевой болезни на периоды первичной реакции, латентный, разгара и восстановления неточное: чисто внешние проявления болезни не определяют истинного положения.

(В основе деления облучения по степени тяжести лежит четкий терапевтический принцип. Лучевая травма без развития болезни не требует специального врачебного наблюдения в стационаре. При легкой степени больных обычно госпитализируют, но специального лечения не проводят, и лишь в редких случаях, при дозах, приближающихся к 200 рад, возможно развитие непродолжительного агранулоцитоза со всеми инфекционными осложнениями и последствиями, требующими антибактериальной терапии. При средней тяжести агранулоцитоза глубокая тромбоцитопения наблюдаются практически у всех больных; необходимы лечение в хорошо оборудованном стационаре, изоляция, проведение мощной антибактериальной терапии в

период депрессии кроветворения. При тяжелой степени наряду с поражением костного мозга наблюдается картина радиационного стоматита, радиационного поражения желудочно-кишечного тракта. Таких больных следует госпитализировать только в высокоспециализированный гематологический и хирургический стационар, где есть опыт ведения подобных больных.)

19. Основные формы, причины и механизмы внутрисосудистых расстройств микроциркуляции.

Микроциркуляция представляет собой упорядоченное движение крови и лимфы по мелким сосудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови, перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

Общая этиология

•Нарушения центрального и регионарного кровообращения. К наиболее значимым относят сердечную недостаточность, арт: риальную и венозную гиперемию, ишемию, стаз.

•Изменения вязкости и объёма крови и лимфы. Они развиваются вследствие гемо(лимфо)концентрации и гемо(лимфо)дилюции.

•Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Обычно наблюдается при артериальной

гипертензии, воспалении, циррозах, опухолях и др.

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции Замедление (вплоть до стаза) тока крови или лимфы (сходно с аналогичными нарушениями кровотока в

сосудах среднего калибра при ишемии или венозной гиперемии).

Чрезмерное ускорение кровотока (например, при патологической артериальной гипертензии, гиперволемии).

Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови или лимфы обусловлено изменениями вязкости и агрегатного состояния крови, а также повреждением стенок сосудов микроциркуляторного русла с нарушением гладкости их (например, при васкулитах или пристеночных микротромбах).

Увеличение внекапиллярного тока крови происходит вследствие открытия артериоловенулярных шунтов и сброса крови из артериол в венулы, минуя капиллярную сеть. Причина: спазм ГМК артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови (например, при гипертоническом кризе).

Принято выделять четыре типа нарушений микроциркуляции:

•внутрисосудистые (гемодинамические);

•сосудистые (первичные повреждения стенок сосудов);

•внесосудистые (изменения соединительной ткани, тучных клеток и др.);

•комбинированные (различные сочетания разных типов).

Типовые формы интраваскулярных расстройств микроциркуляции:

•замедление и прекращение тока крови и/или лимфы;

•нарушение ламинарности тока крови и/или лимфы;

•чрезмерное ускорение тока крови;

•чрезмерное увеличение юкстакапиллярного тока крови.

Интраваскулярные расстройства микроциркуляции подразделяют на две большие группы, возникающие вследствие:

•нарушений тонуса микрососудов (артериол, метартериол, прекапилляров, венул); именуемых миогенными;

•изменений реологических свойств крови. I группа микроциркуляторных расстройств, связанная с

нарушением тонуса сосудов микроциркуляторного русла, что может привести либо к ишемии (при спазме стенки сосудов), либо к гиперемии (при понижении тонуса или его отсутствии, например при параличе гладких мышц сосудистой стенки).Возможно развитие локальных диффузных ангиоспазмов.

20. Основные формы, причины и механизмы транс-, экстраваскулярных расстройств микроциркуляции.

Трансмуральные нарушения микроциркуляции

Перемещение через стенку микрососуда относится как к жидкой части крови (в этом случае говорят о проницаемости), так и к клеточным элементам (в этом случае говорят об эмиграции и выходе форменных элементов крови в ткань, т.е. о микрогеморрагии).

• Нарушения проницаемости. При различных патологических состояниях объём перемещения плазмы крови или лимфы через стенку сосуда может возрастать либо уменьшаться.

♦Увеличение проницаемости сосудистой стенки наблюдается в условиях ацидоза, при активации гидролаз, округлении клеток эндотелия и перерастяжении стенок сосудов микроциркуляции. Перемещение жидкости происходит за счёт фильтрации, трансцитоза (энергозависимого пиноцитоза), диффузии и осмоса.

♦Уменьшение проницаемости вызвано утолщением или уплотнением стенок сосудов, а также нарушением энергообеспечения внутриклеточных процессов.

• Нарушения эмиграции и выхода в ткань форменных элементов крови. Эмиграция лейкоцитов через

стенку микрососудов осуществляется и в норме. В патологии же наблюдается чрезмерная эмиграция лейкоцитов, а также пассивный выход из крови тромбоцитов и эритроцитов с последующим развитием микрогеморрагий.

Экстраваскулярные нарушения микроциркуляции

Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровождаются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости. И то и другое приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла. Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов метаболизма и

БАВ вызывает нарушение обмена веществ и ионов в тканях. Повреждение клеток происходит и вследствие их сдавления избытком интерстициальной жидкости.

•Увеличение объёма межклеточной жидкостиобусловлено местными патологическими процессами (воспаление, аллергические реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гиперемия, стаз).

•Уменьшение объёма межклеточной жидкостинаблюдается при гипогидратации, ишемии, а также при

снижении фильтрации жидкости в прекапиллярах или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах. Капилляро-трофическая недостаточность - состояние, характеризующееся нарушением крово- и

лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, что сопровождается нарушениями обмена веществ в тканях и органах. Длительно существующая капилляро-трофическая недостаточность приводит к различным вариантам дистрофий, нарушениям пластических процессов в тканях, расстройству жизнедеятельности поражённых органов и организма в целом.

Сладж

Сладж - феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови с сепарацией её на плазму и конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, что обусловливает нарушения микрогемоциркуляции.

Причины сладжа.

♦Нарушения центральной гемодинамики.

♦Повышение вязкости крови.

♦Повреждение стенок микрососудов.

• Механизмы развития сладжа.

♦Активация форменных элементов крови, высвобождение ими проагрегантов.

♦Уменьшение поверхностного заряда форменных элементов крови и их «перезарядка».

♦Адсорбция мицелл белка на форменных элементах крови, потенцирование процессов их оседания на стенках сосудов и адгезии между собой.

• Последствия сладжа: нарушения микроциркуляции с развитием капилляро-трофической недостаточности. В целом, феномен сладжа является либо причиной расстройств микроциркуляции (в тех случаях, когда он

развивается первично), либо следствием внутрисосудистых нарушений микрогемоциркуляции (при их первичном развитии).

21. Артериальная и венозная гиперемия; причины, механизмы развития, проявления, последствия.

Нарушения кровотока в сосудах среднего диаметр==К нарушениям кровообращения в сосудах среднего диаметра относятся патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия и стаз.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов

и тканей крови в результате расширения артериол и артерий.

Причины. Факторы экзо- и эндогенного происхождения и быть физической, химической или биологической природы. Наибольшее значение имеют физиологически активные вещества, образующиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота, органические кислоты (молочная, пировиноградная, кетоглутаровая).

Механизмы возникновения==Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт реализации нейрогенного (нейротонического и нейропаралитического) и гуморального механизмов.

•Нейрогенные механизмы:

1Нейротонический механизм заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов.

2Нейропаралитический механизм характеризуется снижением симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.

• Гуморальный механизм характеризуется местным увеличением содержания или эффектов БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, оксида азота, ПгЕ, Пг12, кининов).\

Виды артериальных гиперемий==Различают физиологическую и патологическую разновидности артериальной гиперемии.

Физиологическая артериальная гиперемия адекватна воздействию и имеет адаптивное значение. Она может быть функциональной и защитно-приспособительной.

• Функциональная развивается в органах и тканях в связи с увеличением уровня их функционирования (например, гиперемия в сокращающейся мышце, в усиленно работающем органе или ткани).

Защитно-приспособительная развивается при протекании защитных реакций и процессов в тканях. Патологическая артериальная гиперемия не адекватна воздействию, несвязана с изменением функции

органа или ткани и играет дезадаптивную — повреждающую роль.

Примеры: патологическая артериальная гиперемия головного мозга при г тензивном кризе, органов брюшной полости после удаления асцита, в коже и мышцах конечности после снятия жгута; в месте длительного воздействия (солнечного, при использовании грелки, горчичников).

Проявления артериальных гиперемийУвеличение диаметра артериальных сосудов.Покраснение, повышение температуры, увеличение объёма тургора участка органа или ткани.Возрастание числа и диаметра функционирующих артериол и пилляров, ускорение тока крови.Увеличение лимфообразования и лимфооттока.

Последствия артериальных гиперемий

•При физиологических разновидностях артериальной гиперемии отмечается активация специфических и потенцирование неспецифических функций органа или ткани.

Примеры: активация местного иммунитета, ускорение пластических процессор' обеспечение гиперфункции

игипертрофии органов и тканей продуктами обмена веществ и кислородом.

•При патологической артериальной гиперемии, как правило, возникает перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроцирку-ляторного русла, микро- и макрокровоизлияния в ткани, кровотечения. Устранение

или предупреждение этих негативных последствий является целью терапии патологических разновидностей артериальной гиперемии.

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ — увеличение кровенаполнения ткани или органа, сочетающееся с уменьшением количества протекающей по их сосудам крови.

Основная причина венозной гиперемии — механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа. Это может быть результатом сужения просвета венулы или вены при её компрессии (опухолью, отёчной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой) и обтурации (тромбом, эмболом, опухолью), сердечной недостаточности, наличия варикозных расширений.

Проявления==Увеличение числа и диаметра функционирующих венозных сосудов и капилляров,маятникообразное движение крови в них.Цианоз, отёк и снижение температуры участка органа или ткани.Кровоизлияния и кровотечения.

Патогенные эффекты венозной гиперемии обусловлены местной гипоксией и отёком ткани, кровоизлияниями и кровотечениями. Это вызывает снижение специфической и неспецифических функций органов и тканей; гипотрофию и гипоплазию структурных элементов тканей и органов; некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной ткани (склероза, цирроза) в органах.

22. Ишемия; причины, механизмы развития, проявления, последствия. Компенсаторные реакции при ишемии.

Ишемия - недостаточное поступление артериальной крови к тканям и органам по сравнению с потребностью в ней.

Причины

•По природе выделяют физические (сдавление артериальных сосудов, сужение или закрытие их просвета изнутри), химические (например, никотин, некоторые ЛС) и биологические факторы (например, БАВ с сосудосуживающими эффектами, экзо- и эндотоксины).

•По происхождению: эндогенные или экзогенные воздействия инфекционной и неинфекционной природы.

Механизмы возникновения ишемии

Механизмы возникновения ишемии можно подразделить на 2 группы: приводящие к абсолютному снижению притока артериальной крови и приводящие к увеличению потребления субстратов обмена и кислорода (т.е. - к относительному их недостатку).

Снижение притока артериальной крови к тканям и органам встречается наиболее часто и может быть обусловлено следующими механизмами: нейрогенным, гуморальным и физическим.

• Нейрогенные механизмы:

♦Нейротонический механизм характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической.

♦Нейропаралитический механизм характеризуется устранением или снижением парасимпатических влияний

на стенки артериол.

•Гуморальный механизм заключается в увеличении содержания в тканях БАВ с вазоконстрикторным действием (катехоламины, тромбоксан А2, ангиотензин и др.) или чувствительности рецепторов стенок артериол

кним.

•Физический механизм характеризуется наличием механического препятствия движению крови по

артериальным сосудам. Причины: сдавление артериального сосуда извне; уменьшение (вплоть до полного закрытия - обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом клеток крови, эмболом).

♦ Эмбол - плотное образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лимфатических сосудах в норме в них не встречающееся. Попадая в сосуд, соответствующего ему диаметра, эмбол приводит к ишемии или венозной гиперемии. По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы.

Экзогенные. Чаще всего - пузырьки воздуха (попадающие в крупные вены при их ранении) и инородные тела (например, ЛС на масляной основе).

Эндогенные: фрагменты тромбов (тромбоэмболы); кусочки жировой ткани или кости, образующиеся при

переломах трубчатых костей; опухолевые клетки; микроорганизмы.

♦ Эмболия - циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.

Увеличение потребности тканей в кислороде или субстратах обмена веществ наблюдается при значительной гиперфункции органа или ткани. При выраженном атеросклерозе это может приводить к ишемии ткани или участка органа (миокарда, скелетной мышцы и др.).

Основные проявления ишемии при снижении притока крови по артериям

♦Побледнение и снижение температуры участка ткани или органа.

♦Снижение пульсации артериальных сосудов.

♦Уменьшение числа и диаметра функционирующих артериол и капилляров (при снижении притока крови к

ткани).

♦ Снижение лимфообразования и лимфооттока.

Последствия ишемии

Основные последствия ишемии, развивающиеся вследствие гипоксии и выделения БАВ: снижение специфических и неспецифических функций, развитие дистрофий, инфарктов, гипотрофии, гипоплазии участка ткани или органа.

Характер, выраженность и масштаб последствий ишемии зависит от многих факторов: скорости развития ишемии, диаметра поражённого сосуда, чувствительности ткани или органа к ишемии, значения ишемизированного органа или ткани, а также от степени развития коллатерального кровотока.

Коллатеральный кровоток - система кровообращения в сосудах вокруг ишемизированного участка ткани и в нём самом. Включению (или возрастанию) коллатерального кровообращения способствуют: наличие градиента давления крови выше и ниже суженного участка сосуда; накопление в зоне ишемии БАВ с

сосудорасширяющим действием; высокая степень развития сосудистой сети (коллатералей) в поражённом органе или ткани.

Выделяют три группы органов и тканей, в зависимости от степени развития артериальных сосудов и анастомозов между ними:

♦ С абсолютно достаточной коллатеральной сетью: скелетная мускулатура, брыжейка кишечника, лёгкие. В них совокупный просвет коллатеральных сосудов равен или превышает диаметр магистральной артерии. В связи с этим прекращение кровотока по ней не вызывает выраженной ишемии тканей в регионе кровоснабжения данной артерии.

♦С абсолютно недостаточными коллатералями: миокард, почки, головной мозг, селезёнка. Поэтому в этих органах суммарный просвет коллатеральных артерий значительно меньше диаметра магистральной артериальной ветви. Окклюзия её приводит к выраженной ишемии или инфаркту ткани.

♦С относительно достаточными (недостаточными) коллатералями: кожа, надпочечники, стенки кишечника,

желудка, мочевого пузыря. В них совокупный просвет коллатеральных сосудов умеренно меньше диаметра магистральной артерии. Окклюзия крупного артериального ствола в этих органах сопровождается большей или меньшей степенью их ишемии.

23. Тромбоз; этиология, стадия и механизмы развития. Виды тромбов. Последствия тромбоза. Тромбоз – это прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца. Образующийся

при этом сверток крови называют тромбом.

Этиология:Изменение состава крови – повышенное содержание в плазме крови липидов, грубых белков, что ухудшает течение крови в сосудах (при атеросклерозе и др.)Замедление и нарушение тока крови – тромбы чаще образуются в венах, где более медленный кровоток, в аневризмах (локальное расширение просвета сосуда) сердца и сосудах, при сердечной недостаточности.Изменения сосудистой стенки – воспаления стенки сосудов (васкулиты), атеросклероз, спазм артериол при артериальной гипертензии.

Морфогенез:Агглютинация тромобоцитов – склеивание тромбоцитов в месте повреждения стенки сосуда.Коагуляция фибриногена и образование фибрина.Агглютинация эритроцитов – склеивание эритроцитов.

Осаждение белков плазмы.

Патоморфология: Макро - тромб отличается от посмертного свертка сухостью, плотностью, гофрированной (ребристой) поверхностью. Тромб приклеплен к стенке сосуда. Посмертный сверток лежит в просвете сосуда свободно, имеет гладкую поверхность, эластичную консистенцию. Микро – тромб состоит из нитей фибрина и клеток крови (тромбоциты, лейкоциты, эритроциты).

Классификация По строению:белый тромб – белого цвета, состоит из фибрина и лейкоцитов, образуется в артериях

медленно.

красный тромб – красного цвета, состоит из фибрина и эритроцитов, образуется в венах быстро. смешанный тромб – имеет пестрый вид, слоистое строение и состоит из трех частей. Выделяют головку

тромба – место прикрепления к стенки (белый тромб), тело тромба (смешанное строение), хвост тромба (красный тромб).

гиалиновый тромб – образуется только в сосудах микроциркулятроного русла, фибрин не содержит, состоит из эритроцитов, тромбоцитов и белков плазмы, которые становятся похожи на гиалин.

По отношению к просвету сосуда:

•обтурирующий тромб – закрывает просвет сосуда,

•пристеночный тромб – не полностью закрывает просвет сосуда. Особые виды тромбов:

•застойные тромбы – многочисленные тромбы, образующиеся в венах нижних конечностей при сердечной недостаточности,

•шаровидный тромб – имеет форму шара, образуется в левом предсердии при митральном стенозе,

•опухолевые тромбы – образуется на основе опухоли, которая растет по сосудам.

Исходы

Благоприятный:асептический аутолиз тромба – полное рассасывание тромба под действием ферментов,организация тромба – замещение тромба соединительной тканью,васкуляризация – образование в тромбах сосудов,петрификация,гиалиноз.

Неблагоприятный:септический аутолиз тромба – рассасывание тромба под действием микробов, что опасно сепсисом и кровотечением,отрыв тромба – тромбоэмболия, которая может привести к инфаркту.

Значение: тромбоз может привести к нарушению кровоснабжения органа и развитию инфаркта, гангрены.

24. Эмболия; виды эмболий, их причины, последствия, механизм.

Эмболия – это перенос током крови чужеродных (в норме не встречающихся) частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

Виды эмболов:

1. эндогенные (тромбы, кусочки тканей при травмах, метастазы опухолей, при переломах трубчатых костей желтый костный мозг попадает в неспадающиеся сосуды костей с развитием жировой эмболии, эмболия околоплодными водами)

2. экзогенные

1.Воздух – его попадание в крупные вены; воздушная эмболия – при повреждении крупных вен

(подключичной, яремной, вен грудной клетки – из-за отрицательного давления, вен шеи – т.к. они спаяны с фасциями и не спадаются); газовая эмболия – кессонная болезнь

2. Бактериальная эмболия (выдавливание фурункула на лице => вены лица сообщаются с венами мозга => абсцесс мозга)