
- •1. Клиника, диагностика и лечение закрытых повреждений передней брюшной стенки.
- •2. Техника лапароцентеза. Показания к лапароскопии при закрытой травме живота.
- •4. Клиника, диагностика и лечение повреждений брыжейки кишки.
- •5. Клиника, диагностика и лечение повреждений полых органов.
- •6. Клиника, диагностика и лечение повреждений паренхиматозных органов.
- •7. Тактика при сочетанной травме. Особенности клиники, диагностики и лечения сочетанной травмы
- •8. Классификация заболеваний пищевода
- •9. Особенности анатомического строения пищевода. Методы его исследования, понятие о дисфагии
- •10. Инородные тела пищевода. Клиника, диагностика и лечение
- •11. Ахалазия и кардиоспазм. Этиология, клиника, классификация
- •12. Лечение кардиоспазма
- •13. Химические ожоги пищевода, этиология, классификация по стадиям
- •15. Лечение ожогов пищевода в зависимости от периода течения. Методы бужирования пищевода.
- •Методы бужирования пищевода
- •18. Эпидемиология альвеококкоза печени, цикл развития паразита
- •19. Патологическая анатомия альвеококкоза
- •20. Клиника альвеококкоза, классификация б.И. Альперовича. Клиническая картина стадий развития.
- •II. Внепеченочные локализации альвеококка
- •21. Хирургическое лечение альвеококкоза печени, радикальные и паллиативные операции
- •22. Эпидемиология эхинококкоза печени. Цикл развития паразита
- •23. Строение эхинококковой кисты. Воздействие эхинококка на организм человека
- •24. Дифференциальная диагностика эхинококкоза с непаразитарными кистами печени
- •25. Клиника эхинококкоза печени. Кассифкация по стадиям
- •26. Диагностика альвеококкоза и эхинококкоза печени
- •27. Хирургическое лечение эхинококкоза печени, виды вмешательств. Современные технологии в лечении эхинококкоза печени, роль криодеструкций.
- •28. Этиопатогенез механической желтухи
- •29. Клиника механической желтухи, классификация по уровню блока желчных путей, стадиям билирубинемии
- •30. Диагностика и дифференциальная диагностика механической желтухи. Особенности течения паразитарных желтух
- •Особенности течения паразитарных желтух
- •31. Методы интраоперационной диагностики механической желтухи
- •33. Хирургическое лечение механической желтухи. Виды оперативных вмешательств в зависимости от причины желтухи. Возможные послеоперационные осложнения
- •34. Новые технологии в лечении механической желтухи
- •35. Международная классификация заболеваний щитовидной железы
- •36. Анатомия щитовидной железы. Классификация заболеваний по величине, форме, функции железы.
- •37. Диагностика заболеваний щитовидной железы.
- •38. Эндемический зоб, этиология, клиника, лечение, профилактика.
- •39. Спорадический зоб, этиология, клиника, лечение.
- •40. Тиреотоксический зоб, этиология, клиника, классификация тиреотоксикоза, лечение в зависимости от стадии тиреотоксикоза. Показания к оперативному лечению.
- •3. Радиоактивным йодом
- •41. Лечение тиреотоксического криза.
- •42. Тиреоидиты (острые, хронические), этиология, клиника, лечение.
- •43. Хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы, показания к ним, виды оперативных вмешательств. Обезболивание, доступ.
- •44. Возможные интра- и послеоперационные осложнения при операциях на щитовидной железе.
- •45. Этиопатогенез варикозной болезни.
- •46. Понятие о хронической венозной недостаточности.
- •47. Клиническая картина варикозной болезни в зависимости от стадии заболевания.
- •48. Классификация варикозной болезни по сеар.
- •49. Диагностика варикозной болезни, функциональные пробы. Дифференциальный диагноз.
- •50. Консервативное лечение варикозной болезни.
- •1) Компрессионная терапия
- •2) Режим
- •51. Хирургическое лечение варикозной болезни. Задачи хирургического лечения.
- •52. Лечение осложнений варикозной болезни (кровотечение из варикозного узла, трофические язвы).
- •53. Малоинвазивные технологии в лечении варикозной болезни.
- •54. Этиология тромбофлебитов и флеботромбозов.
- •55. Клиническая картина тромбофлебитов поверхностных вен.
- •56. Клиническая картина флеботромбозов глубоких вен.
- •57. Диагностика и дифференциальная диагностика тромбофлебитов и флеботромбозов.
- •58. Тэла как осложнение тромбофлебитов и флеботромбозов. Лечение тэла (оперативное, консервативное). Профилактика тэла.
- •2) Затем выполняют эмболэктомию:
- •59. Лечение тромбофлебитов поверхностных вен нижних конечностей.
- •2. Эластическая компрессия
- •60. Показания к оперативному лечению тромбофлебита подкожных вен, характер оперативных вмешательств.
- •61. Лечение флеботромбозов глубоких вен (консервативное, оперативное). Профилактика послеоперационных тромбозов глубоких вен.
- •62. Этиопатогенез посттромботической болезни. Классификация.
- •63. Клиническая картина посттромботической болезни, диагностика.
- •4) Эндоскопическое бужирование, дилатация и стентирование вен при ограниченных окклюзиях
- •65. Лечение трофических язв нижних конечностей.
- •66. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, этиология, этапы атерогенеза.
- •67. Диагностика и дифференциальная диагностика облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей.
- •68. Облитерирующий тромбангиит, этиопатогенез, варианты течения.
- •69. Болезнь Рейно. Диабетическая ангиопатия.
- •70. Клиническая картина облитерирующих заболеваний артерий.
- •86.Лечение острой эмпиемы плевры. Техника плевральной пункции, возможные осложнения
- •87.Методы закрытого дренирования плевральной полости в лечении хронических эмпием.
- •88. Оперативное лечение хронической эмпиемы плевры, виды вмешательств. Новые техн. В лечении
- •89. Хроническая эмпиема плевры, периоды изменений в плевре и легких при ней. Клин. Картина.
- •90. Причины острого нарушения мезентериального кровообращения. Классификация.
- •91. Механизм формирования артериального и венозного инфаркта кишки. Зависимость распространения инфаркта от уровня окклюзии брыжеечных сосудов.
- •92. Клиника острых нарушений мезентериального кровообращения.
- •93. Диагностика острых нарушений мезентериального кровообращения.
- •94. Дифференциальная диагностика острых нарушений мезентериального кровообращения.
- •95. Лечение острых нарушений мезентериального кровообращения в зависимости от причины (эмболия, тромбоз), стадии ишемии (ишемия, инфаркт кишки, перитонит). Ведение послеоп. Периода.
- •96. Этиология спаечной болезни. Классификация.
- •97. Клиническая картина болевого синдрома с нарушением функции органов как наиболее частой формы спаечной болезни.
- •98. Варианты острой спаечной кишечной непроходимости, клиническая картина.
- •99. Клиническая картина рецидивирующей формы спаечной болезни.
- •100.Лечение спаечной болезни. Профилактика.
13. Химические ожоги пищевода, этиология, классификация по стадиям
• У детей - случайное употребление хим в-в в быту
• У молодых людей - следствие неумеренного употребления алкогольных напитков или попытки суицида.
• Химические ожоги пищевода вызваны приемом кислот или щелочей.
Классификация по стадиям
I стадия – некроз и острое воспаление (5-7 дней)- развивается непосредственно после приема кислоты или щелочи. • некроз тканей вплоть до разрушения всей толщи стенки органа. • Глубина поражения зависит от кол-ва жидкости и ее концентрации. • Длительность стадии - 1 нед. • С процессами альтерации и экссудации, с повышенной проницаемостью сосудистых стенок, с переходом плазмы и лимфы в ткани с образованием воспалительного отека и миграцией лейкоцитов. • Микробы и тканевые ферменты расплавляют и расщепляют некротические ткани. • Более четко определяется глубина некроза (5-7 дней).
II стадия - отторжение некротических масс (7-15 д)- На 2-й неделе происходит отторжение омертвевших участков. • Следует отметить, что при высокой концентрации кислоты или щелочи и большом количестве выпитой жидкости отторжение некротических тканей может произойти непосредственно после приема жидкости. • Четкая демаркационная линия с мертвой тканью, очищение зоны некроза с образованием язв, покрытие их слоем гноя, фибрина.
III стадия – грануляции- Образуется грануляционный вал, который отграничивает здоровые ткани от поврежденных участков. • Грануляции препятствуют всасыванию в кровь химического агента, токсинов и продуктов распада тканей. • Эта стадия длится до 4 нед в зависимости от тяжести процесса и активности защитных сил организма. Вновь образованных капилляров с элементами молодой соед ткани.
IV стадия - эпителизация и рубцевание- Если в пищеводе остались участки неповрежденного эпителия, то они служат основой для эпителизации пораженных отделов. • Там, где эпителий отсутствует, наступает рубцевание тканей. • Начинается эта стадия на 4-й неделе после ожога и длится до 8 нед и более. • В результате рубцевания просвет пищевода может быть значительно сужен или полностью облитерирован, что определяет клинические проявления патологии. Период позднего развития соединительной ткани. Эпителизация замедлена, может быть в течение 5-10 лет. Рубцевание приводит к сужению пищевода.
Физиологических сужений органа - в месте перехода глотки в пищевод, на уровне бифуркации трахеи и в месте перехода пищевода через диафрагму и впадения его в желудок.
14. Клиника ожогов пищевода, классификация по периодам. Морфологические особенности в зависимости от вида агрессивной жидкости. Стадии течения ожогов. При ожогах кислотами в стенках пищевода развивается коагуляционный некроз с образованием струпа из некротических тканей. Струп препятствует проникновению кислоты в глубину тканей, а морфологические изменения развиваются в тканях одномоментно. (Уксусная кислота – гемолиз эритроцитов, гемоглобинурийный нефроз, токсический гепатит, ОППН • Серная к-та – черный или серый струп • Азотная к-та – желтоватый или желтый струп • Соляная к-та – беловатого цвета струп). При ожогах щелочами в стенках пищевода развивается колликвационный некроз, при к-м агрессивное вещество со временем распространяется в глубину тканей, поражая все более глубокие слои органа.(Дегидратация, разрыхление тканей, растворение белков и омыление жиров, колликвационный некроз • Отек надгортанника, голосовых связок • Метаболический алкалоз).
Клиника ожогов пищевода, классификация по периодам
1. Острый (5-10 суток до 2х недель)- – дисфагия • Боль (шок), асфиксия • Саливация • Рвота многократная, болезненная с примесью слизи, крови • Дисфагия из-за боли • Жажда • Осиплость голоса • Тахикардия, снижение АД • Бледность -> цианоз • Беспокойство • Возбуждение • Одышка • Интоксикация.
2. Период мнимого благополучия /латентный период (2-3 недели)- отторжение некротических тканей и образование грануляций.
3. Период формирования рубцовой стриктуры (с 3-4 недели)- эпителизация и постепенное замещение соединительной тканью → вновь дисфагия.
4. Стадия образования стриктуры (от 2 до 6 месяцев)- локализованная стриктура, распространенная стриктура: прогрессирование дисфагии, истощение.
Стадии течения ожогов: I стадия – некроз и острое воспаление (5-7 дней)- развивается непосредственно после приема кислоты или щелочи.некроз тканей вплоть до разрушения всей толщи стенки органа. • Глубина поражения зависит от кол-ва жидкости и ее концентрации. • Длительность стадии - 1 нед. • С процессами альтерации и экссудации, с повышенной проницаемостью сосудистых стенок, с переходом плазмы и лимфы в ткани с образованием воспалительного отека и миграцией лейкоцитов. • Микробы и тканевые ферменты расплавляют и расщепляют некротические ткани. • Более четко определяется глубина некроза (5-7 дней).
II стадия - отторжение некротических масс (7-15 д)- На 2-й неделе происходит отторжение омертвевших участков. Следует отметить, что при высокой концентрации кислоты или щелочи и большом количестве выпитой жидкости отторжение некротических тканей может произойти непосредственно после приема жидкости.Четкая демаркационная линия с мертвой тканью, очищение зоны некроза с образованием язв, покрытие их слоем гноя, фибрина.
III стадия – грануляции- Образуется грануляционный вал, который отграничивает здоровые ткани от поврежденных участков. Грануляции препятствуют всасыванию в кровь химического агента, токсинов и продуктов распада тканей. Эта стадия длится до 4 нед в зависимости от тяжести процесса и активности защитных сил организма. Вновь образованных капилляров с элементами молодой соед ткани.
IV стадия - эпителизация и рубцевание- Если в пищеводе остались участки неповрежденного эпителия, то они служат основой для эпителизации пораженных отделов. где эпителий отсутствует, наступает рубцевание тканей. Начинается эта стадия на 4-й неделе после ожога и длится до 8 нед и более.В результате рубцевания просвет пищевода может быть значительно сужен или полностью облитерирован, что определяет клинические проявления патологии. Период позднего развития соединительной ткани.