90. Причины острого нарушения мезентериального кровообращения. Классификация.

• Причины:

• Окклюзионные поражения артерий: - Эмболия – 30-44,2 % - Тромбоз артерий – 15-32,9 %

• Неокклюзионные нарушения – 12,8 %

• Тромбоз вен – 10,1 % - восходящий (первичный) - не более 1 м (при деструктивных процессах в брюшной полости) - нисходящий (вторичный) – тотальный тромбоз тонкой кишки (при тромбозах воротной вены)

• Часто отмечается сочетание причин.

• Источники эмболов (в 90-95% - сердце): • пристеночный тромбоз при пороках сердца; • инфаркт миокарда; • аневризма сердца; • ревматический и бактериальный эндокардит; • атероматоз, аневризма аорты; • заболевания крови.

• Причины тромбозов мезентериальных артерий: • атеросклероз; • аортоартериит; • узелковый периартериит; • облитерирующий тромбангиит; • сахарный диабет.

• Причины неокклюзионных нарушений мезентериального кровообращения: • ангиоспазм; • анафилактические состояния; • интоксикации; • глубокая гипотензия любого генеза (шок, кровотечение, сердечная недостаточность); • нарушение реологических свойств крови; • полицитемия; • тромбофилии.

• Причины венозных тромбозов: • Гиперкоагуляция, замедление венозного кровоотока; • цирроз печени, портальная гипертензия; • заболевания селезенки; • деструктивные заболевания органов брюшной полости.

Классиф. острых нарушений мезентериального кровотока (В.С. Савельев, И.В. Спиридонов, 1979 г.):

• Виды нарушений

• Окклюзионные: − Эмболия − Тромбоз артерий − Тромбоз вен − Закрытие устий артерий со стороны аорты вследствие атеросклероза и тромбоза её − Окклюзия артерий в результате расслаивания стенок аорты, сдавления (прорастания сосудов опухолью) − Перевязка сосудов

• Неокклюзионные

• Стадии болезни

• Стадия ишемии (при венозном тромбозе – геморрагического пропитывания)

• Стадия инфаркта кишечника

• Стадия перитонита

• Течение болезни

• С компенсацией мезентериального кровотока

• С субкомпенсацией

• С декомпенсацией: − быстро прогрессирующее течение; − медленно прогрессирующее течение.

• Стадии формирования инфаркта кишки

Артериального: • Стадия ишемии кишки (анемического инфаркта) – обратимая; • Стадия геморрагического инфаркта; • Стадия некроза кишки, перитонита. Необратимые изменения кишки наступают через 6 – 8 часов.

Венозного: Стадия геморрагического пропитывания; • Стадия некроза кишки, перитонита.

91. Механизм формирования артериального и венозного инфаркта кишки. Зависимость распространения инфаркта от уровня окклюзии брыжеечных сосудов.

Механизм формирования артериального и венозного инфаркта кишки

• Артериальный инфаркт: в формировании артериального инфаркта выделяют 3 стадии.

-Стадия анемического инфаркта: • Резкое и внезапное уменьш. притока артериальной крови, сопут. спазм артерий вызывают бледность и спазм кишки. Это стадия анемического инфаркта.

-Стадия геморрагического инфаркта: • Примерно через час в стенке кишки нач. развив. деструкт. изм., накаплив. продукты метаболизма; • Ангиоспазм сменяется дилатацией, кот. сопров. дезинтеграцией микроциркул. русла, увел. прониц. его для жидкой части крови и форменных элементов, в результате чего наступает пропитывание ими стенки кишки, она приобретает красный цвет; • Это стадия геморрагического инфаркта; • В этой стадии в брюшной полости накап. геморраг. выпот, развивается гиповолемия.

-Стадия некроза кишки, перитонита: • В третью стадию развив. деструкция киш. стенки, которая нач. со слизистой, затем переходит на другие слои; • Некроз кишки, прон. инфекции ч/з кишечную стенку в брюшную полость ведут к перитониту; • Параллельно нарастает интоксикация в результате всасывания продуктов некроза и прогр. перитонита. • Тотальная ишемия киш. стенки в течение 3 ч приводит к необратимым изменениям ее, не ликвидирующимся даже после полного восстановления кровообращения.

H.H. Самарин в течении эмболии и тромбоза мезентериальных артерий выделяет 2 стадии: • 1-я стадия − спазм сосудов, • 2-я − некроз кишки и перитонит.

Г. Мондор также разделяет процесс острого нарушения кровообращения на 2-й стадии: • стадию серозной экссудации • и стадию паралитической непроходимости, когда стенка кишки инфильтрируется кровью.

• Венозный инфаркт

-Стадия геморрагического пропитывания: • При остром нар. венозного оттока в процесс вовлекается сразу большое кол-во вен; • Повыш. прониц. сосудистой стенки, выход во внесосудистое пространство жидкой части крови и форменных элементов возник. непосред. сразу после окклюзии; • Кишечная стенка и брыжейка резко отекают, становятся малиново-красными, поэтому при венозном тромбозе преобладают гиповолемия и обезвоживание; • Анемия киш. стенки выражена в меньшей степени, интоксикация развивается медленнее.

-Стадия некроза кишки, перитонита

• Зависимость распространения инфаркта от уровня окклюзии брыжеечных сосудов

• Тромбоз верхнего сегмента ВБА - Некроз всей тонкой кишки и правой половины толстой

• Тромбоз среднего сегмента ВБА - Дистальный отдел тощей и подвздошная кишка

• Тромбоз нижнего сегмента ВБА - Подвздошная кишка

• Эмболия ВБА - Некроз тонкого кишечника

• Эмболия, тромбоз ветвей ВБА - Сегментарный некроз тонкой кишки

• Тромбоз НБА - Некроз сигмовидной кишки

• Эмболия НБА - Компенсация кровообращения

• Окклюзия воротной вены - Некроза нет

• Окклюзия воротной и верхней брыжеечной вен - Некроз отдельных участков тонкой кишки

Кровоснабжение тонкой и правой половины толстой кишки осуществляется из верхней брыжеечной артерии, кровоснабжение левой половины толстой кишки − из нижней брыжеечной артерии.

Окклюзия нижней брыжеечной артерии или вены редко приводит к некрозу левой половины толстой кишки из-за мощных коллатеральных путей притока и оттока.

При эмболиях нижней брыжеечной артерии - компенсация кровотока, при тромбозах - некроз сигмы.

При окклюзии верхней брыжеечной артерии зона инфаркта зависит от уровня закупорки: • верхний сегмент - некроз всей тонкой кишки и правой половины толстой; • средний - дистальный отдел тощей и подвздошную кишку; • нижний − только подвздошную кишку.

При эмболиях верхней брыжеечной артерии поражается только тонкая кишка, при тромбозах (из-за худших фоновых условий кровотока) − тонкий и толстый кишечник, при окклюзиях ветвей верхней брыжеечной артерии - сегментарный некроз кишки.

Окклюзия воротной вены не вызывает некроза кишечника из-за открытия портокавальных анастомозов. Тромбозы воротной и верхне-брыжеечной вен вызывают некрозы отделов тонкого кишечника, толстый кишечник вследствие более развитых коллатералей некротизируется реже.