4) Эндоскопическое бужирование, дилатация и стентирование вен при ограниченных окклюзиях

Профилактика

Реконструктивные операции помогают на 3-4 года , потом шунт тромбируется ⇒ нужны консервативные методы лечения ПТБ.

Постоянное применение современного медицинского компрессионного трикотажа и современных флеботоников с первых дней развития острого венозного тромбоза и на протяжении многих лет позволяет снизить частоту развития тяжелых форм ПТБ, а иногда и предотвратить ее.

65. Лечение трофических язв нижних конечностей.

Трофические язвы — Тактика: Консервативные мероприятия с послед. операцией на венозной системе.

Консервативное лечение:

1) Компрессии эластичн. бинтами или мед. трикотажом; Многослойная цинк-желатиновая повязка Унна (на 2−3 недели) — сост. из оксида цинка, глицерина, желатина и воды.

2) Медикаментозные средств (Детралекс),

3) Местное воздействие на язву:

• Фаза экссудации (обильн. гнойные отделяемое, воспаление) ⇒ санация язвы от гноя, некротических тк., ликвидация местной восп. р-ии (струей антисептиков); Протеолитическими ферментами, мазями, содержащие протеолитические ферменты («Ируксол»); Лазерное облучение, криотерапию, озонотерапию, управляемую абактериальную среду, регионарную перфузию, оксибаротерапию); + АБ и НПВП (Диклофенак, Кетопрофен). Мб Метронидазол, Противогрибковые ср-ва, Препараты ↓агрегационную и адгезивную функции тромбоцитов (антикоагулянты, низкомолекулярные декстраны, реополиглюкин, сосудорасширяющие средства, никотиновая кислота).

• При очищающихся язвах — Левомеколь, Оксициклозоль.

• Фаза грануляции — мази, ускоряющие грануляцию и эпителизацию (Вульнузан, Солкосерил, Пантенол), или индифферентные мази на основе Вазелина, рыбьего жира (Эктерицид).

• Фаза эпителизации (репарации) — биодеградирующие раневые покрытия (аллевин, альгипор, альгимаф). Факторы роста (д-т на компоненты СТ) — 1.Тромбоцит-синтезируемый ФР; 2.ФР фибробластов; 3.эпидермальный ФР; 4.Трансформирующий ФР b-типа.

+ Куриозин сост. из гиалуроновой к-ты и цинка — ускоряет рост СТ, стимулирует фагоцитоз, обладает антимикробным и обезболивающим д-ем.

+ Трансплантация на язву свободных или иммобилизованных клеточных клонов СТ (раневые покрытия «Dermagraf», «Apligraf», «Epigraf», «Epicel»).

4) Физиотерапия — токи УВЧ, электрофорез с трипсином, гепарином, грязевые аппликации.

Хирургическое лечение: хирургическая коррекция венозной гемодинамики — Эндоскопическая диссекция несостоятельных перфорантов, Аутодермопластика (свободная / несвободная кожная пластика — Кожно-мышечные лоскуты с осевым кровоснабжением, трансплантируемые микрохирургически), Склерозирование.

Новые изделия мед. промышленности: Антиязвенные гольфы, Бинты «Вароласт» с цинковой пропиткой

66. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, этиология, этапы атерогенеза.

Облитерирующий атеросклероз − хроническое системное заболевание, приводящее к дегенеративным изменениям стенки артерий и образованию атером в субинтимальном слое.

Этиология и патогенез облитерирующих заболеваний артерий

Преимущественно у ♂ старше 40 лет. Процесс локализуется в артериях крупного и среднего калибра.

Oсновная причина развития — гиперхолестеринемия.

В кровеносном русле холестерин циркулирует в связанном состоянии с белками и липопротеидами. ЛПHП и ЛПOHП − особенно активные переносчики холестерина из крови в ткани ⇒ они атерогенные. Атеросклероз чаще развивается у лиц с высоким уровнем именно этих фракций липопротеидов

Факторы риска атеросклероза (эти факторы потенцируют д-я друг друга): АГ, СД, Курение, Наруш.липидного обмена, Высокое содержание фибриногена и гомоцистеина, Гиподинамия, Ожирение, Нерациональное питание.

Этапы атерогенеза

I этап — форм-ся «стабильная» атеросклеротическая бляшка.В месте накопления липопротеидов развивается пролиферация интимы и гладких мышечных волокон, появляется молодая СТ, созревание которой приводит к форм-ю фиброзно-атеросклеротической бляшки, которая имеет куполообразную форму, выступает в просвет сосуда и суживает его

II этап — «дестабилизация» бляшки. При обильном накоплении липидов наруш. кровообращение, бляшка подвергается некрозу, изъязвляется, в ней могут откладываться соли кальция. Hа бляшках пристеночно образуются тромбы, приводящие к окклюзии просвета сосуда. Излюбленная локализация атеросклеротических бляшек − места деления магистральных артерий. Аорто-подвздошный сегмент поражается у 1/3 больных, у 2/3 пациентов страдает бедренно- подколенный сегмент артерий нижних конечностей.