45. Этиопатогенез варикозной болезни.

Варикозное расширение вен нижних конечностей — заб-е вен, хар-ся увеличением их длины, наличием змеевидной извитости подкожных вен, мешковидным расширением их просвета, наруш.венозной гемодинамики (чаще на левой ноге).

Предрасполагающие факторы: 1)Врожденная / приобретенная недост-ть клапанов; 2)Нейроэндокринные расстр-ва; 3)Наличие артериоло-венозных анастомозов; 4)Гормональная контрацепция

Производящие факторы: 1)↑внутрибрюшного давления; 2)Затруднения венозного оттока

Патогенез развития варикозной болезни

Ведущие механизмы: 1)Вертикальный сброс крови в поверхностные вены через устье большой и малой подкожных вен; 2) Горизонтальный сброс в поверхностные вены через перфоранты

1. ↑давления в венах ⇒ расшир. их просвет ⇒ функциональная недост-ть клапанного аппарата в системе перфорантных вен ⇒ кровь из глубоких вен поступает в обратном порядке в поверхностные ⇒ локальная гипертензия, особенно в нижней трети голени, где много крупных перфорантных вен.

2. ↑давления в венах ⇒ раскрываются артериоло-венулярные анастомозы и кровь сбрасывается ч/з них по более легкому пути, в более емкие сосуды (венулы) ⇒ «обкрадывается» капиллярная сеть, т.е. наруш. микроциркуляция ⇒ гипоксия тк. ⇒ пат. проницаемость капилляров и венул ⇒ диффузия белка, форменных элементов в ткани ⇒ развитие СТ с последующим склерозом и фиброзом.

3. Наруш. микроциркуляции ⇒ трофические расстр-ва кожи (дерматиты, экземы, до трофических язв). Отек ПЖК с последующим склерозом ⇒ индурация и развитие слоновости ⇒ Сдавление артерий, питающих стенку вены (извне за счет отека и индурации ПЖК, изнутри за счет высокого давления) ⇒ дистрофические изменения венозной стенки (атрофия, гибель нервно-мышечных элементов) ⇒ развиваются узловые, мешковидные выпячивания.

Теории развития варикозного расширения вен нижних конечностей (для объяснения развития заб-я):

1)Механическая: затруднение оттока крови из конечностей из-за длит. пребывания на ногах, ↑внутрибрюшного давления или сдавления вен какими-либо пат. образованиями, беременной маткой.

2)Теория клапанной недостаточности (П. Дельбе, Ф. Тренделенбург): врожденное отсутствие или функциональная недостаточность клапанов вен ⇒ возникает обратный ток крови, ↑давление в венах, они подвергаются расширению. Форм-ся вторичная недостаточность клапанов и пат. круг замыкается.

3)Инфекционная (А.А. Троянов): перенесенные инфекции (грипп, малярия, ревматизм, сифилис и др.), вызывают перифлебиты с последующим склерозом наружной и средней оболочки вен.

4)Токсическая: под влиянием интоксикаций (экзо- / эндогенные) — подагра, диабет, алкоголизм, отравления — в венах развивается эндофлебит с распространением склеротических изменений на др. слои венозной ст.

5)Нейроэндокринная: из-за ослаб-я тонуса венозной ст. из-за гормональных наруш-й. Доказ-во: варикоз чаще у ♀ в р-те беременности, менопаузы. Но скорее это из-за ↑внутрибрюшного давления, сдавления вен таза беременной маткой + более широкий таз, в р-те чего подвздошные вены значительно перегибаются.

6)Конституционная / наследственная (А.Турней): проявление врожденной слабости СТ, передающейся по наследству. По наследству передаются: наруш. соотн-я коллагена и эластина в ст. вены и недост-я оснащенность вен клапанами, их врожденная неполноценность ⇒ причина неустойчивости вен к ↑внутрисосудистого давления ⇒ стенки вен чрезмерно растягиваются ⇒ относительная недостаточность клапанов и ретроградный рефлюкс венозной крови.

*Проявл-е Конституционной слабости СТ: варикоз часто сочетается с грыжами, геморроем, плоскостопием.

7)Теория артериоловенулярных шунтов: В норме у всех, но обычно не функционируют. Под влиянием неблаг. факторов (↑внутрибрюшного давл-я, профессии, связанные с ортостатическим положением, инфекции) анастомозы раскрываются ⇒ в вены нижних конечностей поступает большое кол-во крови под более высоким давлением ⇒ вены расшир-ся ⇒ вторичная недост-ть их клапанов, проявляются узлы.