плазмин, расщепление фибрина до пептидов и аминокислот*

13–17. Вещества, блокирующие различные фазы коагуляции крови, называются:

4) антикоагулянтами*

13–18. В тучных клетках и базофилах вырабатывается активный антикоагулянт:

2) гепарин*

13–19. У больного гемофилией А (дефицит VIII фактора в плазме крови):

2) время свертывания крови резко повышено, время кровотечения изменено мало*

13–20. Агглютиногены входят в следующую составную часть крови:

3) эритроциты*

13–21. Агглютинины входят в следующую составную часть крови:

4) плазму*

13–22. В крови первой группы содержатся:

4) a-и b-агглютинины*

13–23. В крови второй группы содержатся:

3) А-агглютиноген и b-агглютинин*

13–24. В крови третьей группы содержатся:

2) агглютиноген В и агглютинин a*

88

13–25. В крови четвертой группы содержатся:

2) агглютиногены А и B*

13–26. Агглютинация не происходит при взаимодействии:

2) А-агглютиноген + b-агглютинин*

13–27. Резус-антиген входит в состав:

4) эритроцитов*

13–28. В организме человека образуются антирезус-агглютинины при переливании:

1) резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту*

13–29. Человеку, имеющему первую группу крови, согласно действующему правилу следует переливать:

4) кровь первой группы*

13–30. Согласно действующему правилу кровь первой группы переливать реципиенту с четвертой группой:

3) нельзя*

13–31. При повторных беременностях резус-конфликт наступает, если:

3) у Rh-отрицательной женщины развивается Rh-положительный плод*

13–32. При переливании крови от резус-отрицательного донора резусположительному реципиенту резус-конфликт:

4) может быть, если донор – женщина с несколькими беременностями в анамнезе*

13–33. При переливании эритроцитарной массы от резус-отрица-тельного донора резус-положительному реципиенту может резус-конфликт:

89

1) отсутствует*

14. Физиологические свойства сердца 14–1. Общим для типичного кардиомиоцита и скелетного мышечного волокна является:

3) потенциал покоя, определяемый почти целиком концентрационным градиентом ионов калия*

14–2. Свойством автоматии обладает:

2) проводящая система сердца*

14–3. Синусно-предсердный узел расположен:

2) в правом предсердии в устье полых вен*

14–4. Пейсмекером сердца у здорового человека является:

1) синусно-предсердный узел*

14–5. Медленная диастолическая деполяризация свойственна клеткам:

3) атипичным кардиомиоцитам*

14–6. Спонтанные импульсы в синусно-предсердном узле возникают с частотой:

3) 60–80 имп/мин*

14–7. Спонтанные импульсы в предсердно-желудочковом узле возникают с частотой:

3) 40–50 имп/мин*

14–8. Функциональное значение атриовентрикулярной задержки состоит непосредственно в регуляции:

3) последовательности сокращения предсердий и желудочков, что способствует заполнению желудочков кровью*

90

14–9. Все фазы потенциала действия типичныхкардиомиоцитовука-заны верно, кроме:

4) медленной диастолической деполяризации*

14–10. Фазу быстрой деполяризации потенциала действия типичного кардиомиоцита определяют ионные токи:

3) натрия*

14–11. Протодиастолический период – это время:

5) от начала расслабления желудочков до захлопывания полулунных клапанов*

14–12. Фазу плато потенциала действия типичного кардиомиоцита определяют ионные токи:

3) кальция-натрия и калия*

14–13. Чтобы вызвать возбуждение типичногокардиомиоцита в фазе относительной рефрактерности, раздражитель должен быть:

3) сверхпороговым*

14–14. Субпороговый раздражитель может вызвать экстрасистолу в фазе:

3) супернормальной возбудимости*

14–15. Под действием препарата, блокирующего медленные кальциевые каналы в атипичных кардиомиоцитах, частота сердечных сокращений:

1) снизится*

15. РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ. КРОВООБРАЩЕНИЕ В МИОКАРДЕ

15–1. Хронотропный эффект в деятельности сердца – это изменение:

4) частоты сердечных сокращений*

91