Фармакология экзамен (вопросы за 2023г)

3.Ингибиторы фибринолиза:

•Аминокапроновая к-та;

•Транексамовая к-та.

Викасол необходим для синтеза протромбина (фактора II) и факторов свертывания крови VII, IX и Х в печени + участвует в синтезе белка костной ткани остеокальцина.

Показания:

•Кровотечения + кровотечения, вызванные антикоагулянтами непрямого действия.

ПЭ:

•Аллергические реакции (при в/в возможен анафилактический шок).

Этамзилат оказывает ангиопротекторное и проагрегантное действие.

Стимулирует образование тромбоцитов и их выход из костного мозга. Гемостатическое действие, обусловлено формированием тромбопластина в

месте повреждения мелких сосудов и снижением образования в эндотелии простациклина PgI2 + способствует повышению адгезии и агрегации тромбоцитов => остановка кровотечения.

Показания:

•Профилактика/остановка кровотечений.

ПЭ:

•Тошнота;

•Диарея;

•Тяжесть в животе;

•Аллергические реакции.

Aминокапроновая кислота связывается с плазминогеном и препятствует его превращению в плазмин + препятствует действию плазмина на фибрин. Вводят внутрь и в/в.

Показания:

•Передозировке фибринолитиками;

•Хирургические вмешательства;

•Заболевание печени;

•Роды.

ПЭ:

•Артериальная гипотензия;

•Брадикардия;

•Аритмии;

•Головокружение;

•Тошнота;

•Диарея.

Транексамовая кислота является ингибитором активации плазминогена. Препарат вводят внутрь и в/в. По эффективности превосходит аминокапроновую кислоту, действует более продолжительно.

ПЭ:

•Головокружение;

•Тошнота;

•Диарея;

•Аллергические реакции.

77. Средства, стимулирующие эритропоэз. Классификация. Механизмы действия. Показания к применению. Побочные эффекты. Передозировка препаратами железа: меры помощи.

Классификация:

1.Препараты железа для энтерального применения:

•Железа сульфат;

•Железа лактат;

•Сорбифер дурулес (аскорбиновая к-та + железа сульфат);

•Ферро-Фольгамма (B12 + железа сульфат).

2.Препараты железа для парентерального применения:

•Феррумлек;

•Железа гидроксид сахарозный комплекс (венофер).

3.Препараты эритропоэтина:

•Эпоэтин-α;

•Эпоэтин-β;

•Эритропоэтин человека рекомбинантный.

Препараты железа для энтерального применения

Препараты железа для приема внутрь (таблетки, капсулы, драже) предупреждают контакт железа с эмалью зубов и ее разрушение. Некоторые компоненты пищи

образуют с железом в просвете ЖКТ трудно всасывающиеся комплексы, поэтому препараты следует принимать натощак за 1 ч до еды/через 2 ч после еды.

Железа сульфат представляет ионизированное двухвалентное железо, которое хорошо всасывается из ЖКТ в кровь. В чистом виде препарат применяют редко, но он входит в состав комбинированных препаратов.

Эффекты:

•Стимулирует эритропоэз;

•Повышает синтез гемоглобина, ферритина и железосодержащих ферментов;

•Стимулирует транспорт кислорода;

•Стимулирует метаболизм катехоламинов и функционирование нейтрофилов.

Применяют длительно до насыщения депо железа и исчезновения явлений анемии, поэтому необходим контроль за уровнем железа в плазме крови.

ПЭ:

•Потемнение мочи (дозозависимый эффект);

•Анорексия;

•Тошнота;

•Рвота;

•Боль в животе;

•Металлический привкуса во рту;

•Запор (обусловлен связыванием железа с сероводородом, который является стимулятором моторики кишечника).

Противопоказания:

•Гемолитическая анемия;

•Хронические заболевания печени/почек;

•ЯБЖ/язвенный колит (из-за раздражающего действия).

Препараты железа для парентерального применения

Железа гидроксид сахарозный комплекс содержит многоядерные центры железа

(III) гидроокиси, окруженные снаружи множеством нековалентно связанных молекул сахарозы. В результате образуется стабильный комплекс, сходный с естественным, как при связывании с ферритином.

Вводят только в/в капельно, медленно (не предназначен для в/м введения).

Показания:

•Острый дефицит железа;

•Плохая переносимость/нарушение всасывания препаратов железа для энтерального введения;

•Невозможность полноценного всасывания железа из ЖКТ.

ПЭ:

Местные реакции:

•Спазм вен;

•Флебиты;

•Абсцессы.

Системные реакции:

•Артериальная гипотензия;

•Загрудинные боли;

•Боли в мышцах;

•Лихорадка.

Препараты эритропоэтина

Эритропоэтин является фактором роста, регулирующим эритропоэз. Стимулирует пролиферацию и дифференцировку эритроидных клеток-предшественников, способствует высвобождению ретикулоцитов из костного мозга в кровь. В основном образуется в клетках почек (синтез нарушается при хронических заболеваниях почек).

Показания:

•Анемии, связанные с почечной недостаточностью/поражениями костного мозга;

•Хронические воспалительные заболевания;

•СПИД;

•Злокачественные опухоли.

Вводят п/к и в/в, дозируют в МЕ на 1 кг массы тела. Эффект развивается через 1-2 нед, кроветворение нормализуется через 8-12 нед.

ПЭ:

•Боли в грудной клетке;

•Отеки;

•Повышение АД + гипертензивный криз;

•Тромбозы.

Гипохромная анемия развивается вследствие недостаточного снабжения кроветворных органов железом из-за чего снижается синтез гемоглобина эритробластами костного мозга. Причины дефицита железа:

•Острая/хроническая кровопотеря;

•Недостаточное поступление с пищей;

•Нарушение всасывания из ЖКТ;

•Беременность + лактация.

В норме содержится 2-5 г железа:

•2/3 входит в состав гемоглобина, миоглобина и некоторых ферментов;

•1/3 находится в депо (костном мозге, селезенке, печени).

Всасывание железа происходит преимущественно в верхних отделах тонкого кишечника. С пищей и лекарственными препаратами железо может поступать нескольких видах:

1.Неионизированный вид;

2.Ионизированный вид:

•Закисное (Fe2+);

•Окисное (Fe3+).

Из ЖКТ всасываются только ионизированные формы железа - главным образом, закисное железо (Fe2+), которое транспортируется через клеточные мембраны слизистой оболочки кишечника.

Для нормального всасывания необходимы HCl и пепсин желудочного сока, которые высвобождают железо из соединений и переводят его в ионизированную форму + аскорбиновая кислота, которая восстанавливает трехвалентное железо в двухвалентное.

В слизист ой оболочке кишечника железо с белком апоферритином образует комплекс ферритин, который обеспечивает прохождение железа через кишечный

барьер в кровь. Транспорт поступившего в кровь железа осуществляется с помощью белка трансферрина.

Гиперхромные анемии развиваются при недостатке в организме витамина В12 и

фолиевой кислоты. При дефиците витамина В12 развивается пернициозная (злокачественная) анемия (поражается нервная система).

В12 в двенадцатиперстной кишке образует комплекс с внутренним фактором Касла и всасывается в кровь. В плазме крови он связывается с белкамитранскобаламинами, передающими его клеткам костного мозга.

Врезультате метаболических превращений В12 в организме образуется его коферментная форма (метилкобаламин), которая необходима для образования тетрагидрофолиевой кислоты (активная форма фолиевой кислоты). Тетрагидрофолиевая кислота участвует в синтезе компонентов ДНК (при недостаточности цианокобаламина и фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК => в первую очередь страдает костный мозг, в котором происходит активный процесс деления клеток).

Врезультате нарушения клеточного деления эритробласты увеличиваются в размерах = мегалобласты => развивается мегалобластная анемия.

Внорме содержится 2-5 г витамина (дефицит развивается только через несколько лет после прекращения его поступления).

78.Мочегонные средства. Классификация по локализации

эффекта и по силе действия. Механизмы действия. Фармакологические эффекты. Показания к применению. Побочные эффекты.

Данные средства изменяют ОЦК и регулируют водно-солевой обмен. Являются самой эффективной группой лекарственных средств при мягкой эссенциальной гипертензии.

Классификация + место действия:

1.Тиазидовые/тиазидоподобные (начальная часть дистальных извитых канальцев):

•Гидрохлоротиазид;

•Индапамид.

2.Калийсберегающие (конечная часть дистальных извитых канальцев/собирательные канальца):

•Спиронолактон.

3.Петлевые (восходящая часть петли Генле):

•Фуросемид.

4.Антагонисты альдостерона (конечная часть дистальных извитых канальцев/собирательные канальца):

•Спиронолактон.

5.Осмотические (на всем протяжении):

•Маннитол.

6.Ингибиторы карбангидразы:

•Ацетазоламид.

7.Растительные препараты:

•Препараты плодов можжевельника;

•Препараты из листьев ортосифона;

•Препараты почек березы;

•Препараты травы хвоща полевого.

Классификация по силе:

1.Слабые:

•Калийсберегающие;

•Ингибиторы карбангидразы;

•Растительные препараты.

2.Средние:

•Тиазидовые/тиазидоподобные.

3.Сильные:

•Петлевые;

•Осмотические.

МД (тиазидовые/тиазидоподобные):

Воздействуют на начальный сегмент дистальных извитых канальцев нефрона, где реабсорбируется до 8% Na+ (уменьшают реабсорбцию ионов Na+ и Cl-. При применении тиазидовых диуретиков необходим контроль за уровнем мочевой

кислоты, липидов (возрастает уровень общего холестерина и триглицеридов) и глюкозы (изменяется метаболизм).

ПЭ:

•Гипокалиемия;

•Гипонатриемия;

•Повышение уровня мочевой кислоты в плазме крови;

•Гипергликемия;

•Тошнота;

•Диарея;

•Слабость.

Тиазидоподобные диуретики вызывают потерю K+, что неблагоприятно сказывается на функции сердца, печени. Именно поэтому лечение рекомендуют проводить на фоне диеты, богатой солями калия (бананы, курага, морковь, свекла, картофель, горох), а при необходимости назначают препараты калия.

МД (калийсберегающие):

Препятствуют реабсорбции Na+ в собирательной трубке дистального отдела нефрона, удерживая при этом в организме ионы К+. Препараты данной группы можно разделить на 2 подгруппы:

1.Конкурентные ингибиторы альдостерона (спиронолактон) - мочегонный эффект развивается спустя несколько часов (Т1/2 = 13-21 ч), а выраженный максимальный эффект через 3-5 сут.

2.Ингибиторы входа Na+ (триамтерен) - начало эффекта развивается через 2-3 ч и достигает максимума через 7-9 ч.

ПЭ:

•Гиперкалиемия;

•Импотенция;

•Гинекомастия;

•Головная боль;

•Диарея.

МД (петлевые):

В основном действуют в толстом отделе петли Генли. Эффект реализуется через

ингибирование транспортного белка, обеспечивающего перенос ионов Na+, K+ и

Cl- через эпителиальные клетки канальцев. Петлевые диуретики повышают экскрецию не только Na+, но также K+, Cl-, Ca2+и Mg2+, а мочевая кислота

задерживается. Вода в данном отделе нефрона не реабсорбируется, и указанные ионы вместе с водой выводятся из организма.

Применение:

•Гипертонический криз;

•Почечная недостаточность;

•Острая левожелудочковая недостаточность;

•Отек мозга, легких;

•Острые отравления.

МД (антагонисты альдостерона):

По химической структуре они близки к альдостерону и являются его конкурентом за связь со специфическими рецепторами канальцев почек.

Применение:

•Гипокалиемия, вызванная другими диуретическими средствами.

ПЭ:

•Рвота;

•Диарея;

•Аллергические реакции;

•Гипонатриемия и гиперкалиемия;

•Нарушение менструального цикла;

•Гинекомастия и импотенция.

МД (осмотические):

Поступая в кровь, они повышают осмотическое давление, поэтому вода переходит из тканей в кровь (обезвоживание тканей). Так же из почечных клубочков поступают в канальцы и создают в их просвете повышенное осмотическое давление (не реабсорбируются), которое удерживает воду и часть ионов Na+. В результате вода

и ионы Na+ не подвергаются обратному всасыванию, выделяются почками и выводятся с мочой.

Применение:

•Вызвать форсированный диурез при острых отравлениях (барбитуратами, салицилатами);

•Острая почечная недостаточность;

•ОСН.

•Больные со сниженной почечной фильтрацией;

•Олигурии связанные с травмой.

МД (ингибиторы карбангидразы):

Увеличивают выведение бикарбонатов из организма. Фермент карбангидраза уменьшает образование угольной кислоты и снижает реабсорбцию ионов Na+ и бикарбоната, главным образом, в проксимальных канальцах, увеличивает выведение воды. Значительного влияния на выведение иона Cl- препарат не оказывает.

Применение:

•Глаукома;

•Эпилепсия.

МД (с-ва растительного происхождения):

Листья ортосифона содержат гликозид ортосифонин, сапонины, эфирные масла и

большое количество солей K+, присутствием которых преимущественно и объясняется мочегонное действие препарата. Увеличение диуреза сопровождается также усиленным выведением из организма мочевины, мочевой кислоты и хлоридов.

Применение:

•Отеки;

•Сердечная недостаточность;

•Заболевания почек.

79.Средства, влияющие на миометрий. Классификация. Механизмы действия. Фармакологические эффекты. Показания к

применению. Побочные эффекты.

Классификация:

1. Средства усиливающие ритмические сокращения:

•Препараты окситоцина: o Окситоцин;

o Питуитрин;

o Демокситоцин.