Фармакология экзамен (вопросы за 2023г)

•Некардиальные: o Анорексия; o Тошнота;

o Рвота;

o Изменяется цветоощущение; o Психозы.

Противопоказания:

•Блокады;

•Аритмия желудочков;

•Дефицит K+.

Клиническая картина гликозидной интоксикации

Тяжесть отравления сердечными гликозидами напрямую зависит от дозы, принятой пострадавшим:

Легкие интоксикации характеризуются тошнотой, диплопией, изменением цветоощущения по типу красок Ван Гога. Возникают жалобы на жидкий стул, неприятное чувство в области сердца, слабость. При осмотре живот мягкий, незначительно болезненный в зоне проекции тонкого кишечника. АД сохранено, пульс нормального напряжения и наполнения, кожа умеренно влажная, обычной окраски. Общее периферическое сосудистое сопротивление увеличено.

При среднетяжелых интоксикациях на первый план выходят неврологические, психические нарушения. Отмечается головная боль, дезориентация в пространстве и времени, галлюцинации. Присутствуют все симптомы, свойственные легкой степени. Определяется выраженный гипергидроз, бледность кожи. Пульс становится более редким, однако не достигает критических значений. Артериальное давление умеренно снижается. Больной жалуется на страх смерти, ощущение перебоев в работе сердца.

Тяжелые интоксикации сопровождаются картиной кардиологических нарушений. Клинические признаки, свойственные менее выраженным отравлениям, многократно усиливаются. Диагностируется брадикардия, резкое снижение показателей АД, симптомы нарушения мозгового кровотока (головокружение, угнетение сознания, кома). Пациент покрыт липким холодным потом, периферические вены спадаются, выявляется акроцианоз. При поражении дыхательного центра продолговатого мозга возникает респираторная недостаточность.

Меры помощи

•Проводится зондовое промывание желудка;

•Вводят взвесь измельченного активированного угля, что помогает связать как невсосавшуюся часть препарата, так и токсикант, циркулирующий в энтерогепатическом цикле. При наличии выраженной аритмии манипуляцию не проводят;

•Может быть назначен дифенин, который обладает антиаритмическим влиянием, не замедляя атриовентрикулярную проводимость;

•Брадикардию купируют с помощью атропина;

•Требуется инфузионная и симптоматическая терапия;

•При необходимости пациента переводят на ИВЛ, начинают вливание прессорных аминов;

•Фибрилляция предсердий — показание для начала сердечно-легочной реанимации.

63.Противоаритмические средства. Классификация. Характеристика препаратов класса I (мембраностабилизаторы) и

класса II (бета-адреноблокаторы) / 64. Противоаритмические средства. Классификация. Противоаритмические средства класса III (препараты, увеличивающие продолжительность реполяризации) и класса IV (блокаторы медленных кальциевых каналов L-типа). Механизмы действия. Фармакологические эффекты. Показания к применению. Побочные эффекты.

Автоматизм - способность органов, отдельных клеток или тканей к ритмичной деятельности под воздействием импульсов, зарождающихся в тканях органов. Таким образом отделы сердца вовлекаются в согласованную ритмичную сократительную деятельность.

Возбудимость - способность специализированной ткани (нервной, мышечной, железистой) отвечать на внутреннее или внешнее раздражение генерацией биоэлектрического импульса. В основе возбуждения лежит трансмембранное перемещение ионов Na+, K+, Ca2+.

Проводящая система сердца представлена совокупностью узлов автоматизма

(синусно-предсердный и предсердно-желудочковый узлы), предсердно-

желудочковым пучком (пучок Гиса) и проводящими миоцитами - волокнами Пуркинье.

Водителем ритма является группа клеток синусового узла. Частота возникновения потенциала действия в клетках синусового узла зависит от:

1. Скорости диастолической деполяризации;

2.Величины порогового потенциала;

3.Потенциала покоя.

При изменении и нарушении факторов и их показателей возникают аритмии сердца.

Виды патологий:

Тахикардия - увеличение частоты сердечных сокращений до 100 в минуту и более. Причинами могут быть волнение, переживание, интоксикация, базедова болезнь.

Пароксизмальная тахикардия - очаговые нарушения функции автоматизма и возбудимости миокарда, представляют собой приступообразное нарушение ритма в виде коротких или длительных периодов резкого учащения сокращений сердца. Выделяют:

•Предсердную форму;

•Желудочковую форму;

•Смешанную форму.

Приступы тахикардии, следующие один за другим, сопровождаются учащением пульса до 120-180 в минуту.

Брадикардия - замедление частоты сердечных сокращений менее 60 в минуту. Возникает в результате врожденных изменений и при приеме некоторых лекарственных средств (М-холиномиметиков, фторотанового наркоза…).

Экстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, человек ощущает толчки с замиранием работы сердца. Экстрасистола - преждевременное, сильное сокращение сердца. Экстрасистолия как болезненное состояние характеризуется появлением экстрасистол, наблюдают почти при всех видах органического поражения миокарда, а также расстройствах нервной и гуморальной регуляции сердца.

Фибрилляция - несинхронизированные сокращения отдельных миофибрилл. При патологии практически отсутствует сердечный выброс, и, если экстренно не нормализовать синхронный ритм, больной неминуемо погибает. При фибрилляции сердечной мышцы различают состояния:

•Трепетание - от 220 до 350 сокращений в минуту;

•Мерцание - свыше 350 сокращений в минуту.

Представляют некоординированные беспорядочные сокращения отдельных участков предсердий или желудочков.

Мерцательная аритмия - наиболее опасная форма «мерцания предсердий». Такие расстройства могут возникать при некоторых пороках сердца, кардиосклерозе,

тиреотоксикозе, инфаркте миокарда, разного рода интоксикациях. При этом нарушается гемодинамическая функция сердца, его отделы превращаются в резервуары, наполненные кровью. Особенно опасна фибрилляция желудочков, при которой кровь из них поступает в аорту, и кровообращение прекращается.

Мембраностабилизаторы

Класс IА (Удлиняют рефрактерный период, пролонгируют реполяризацию).

МД: ведущую роль играет влияние на клеточные мембраны в части транспорта через них ионов Na+, K+, Ca2+ (в основном блокируется быстрый вход ионов Na+).

При этом изменяется деполяризация мембранного потенциала клеток миокарда и других электрофизиологических процессов в нем.

Классификация:

•Хинидин (хинипэк – пролонгированная форма);

•Пропафенон (хинидиноподобные в-ва);

•Прокаинамид;

•Ритмодин.

Эффекты:

1.Уменьшают скорость прохождения ионов Na+ через Na+-каналы клеточной мембраны;

2.Замедляют проводимость по предсердиям, AV-узлу, пучку Гиса и волокнам Пуркинье;

3.удлиняют эффективный рефрактерный период предсердий.

Хинидин и пропафенон, в отличие от других препаратов данной группы,

уменьшают поступление ионов Ca2+ в кардиомиоциты, проявляя слабое отрицательное инотропное действие.

Применение:

•Профилактика + лечение аритмий, желудочковых тахикардий и эктрасистолий, мерцательной аритмии, трепетании предсердий.

ПЭ:

•Аллергические реакции;

•Диспепсические расстройства;

•Угнетение работы сердечной деятельности при передозировке.

Классификация:

•Морацизин;

•Пропафенон;

•Ритмонорм;

•флекаинид.

Применение:

•Наджелудочковая/желудочковая экстрасистолия;

•Трепетание/мерцание предсердий;

•Аритмии на фоне инфаркта миокарда.

Дополнительные эффекты:

•Морацизин обладает М-холиноблокирующей активностью.

•Этацизин увеличивает коронарный кровоток, улучшает функциональное состояние зоны ишемии.

•Пропафенон обладает слабой β-адреноблокирующей активностью и ваголитическими свойствами.

ПЭ:

•Запор;

•Сухость во рту;

•Головная боль;

•Аллергические реакции;

•Судороги;

•Одышка;

•Нарушение аккомодации.

β-адреноблокаторы как противоаритмические средства

Классификация:

1.Селективные:

•Метопролол;

•Атенолол.

2.Неселективные:

•Пропранолол.

Адреноблокаторы замедляют проводимость и увеличивают эффективный рефрактерный период. Так же они уменьшают влияние симпатической системы на автоматизм, внутрисердечную проводимость и возбудимость сердца. Так же стабилизируют K+-каналы и соответствующие ионы в клетках

Применение:

•Наджелудочковые тахикардии;

•Перенесенный ИМ, так как снижают риск внезапной смерти.

Препараты, увеличивающие продолжительность реполяризации

Классификация:

•Амиодарон;

•Соталол (соталекс).

Лекарственные вещества, замедляющие реполяризацию, блокируют K+-каналы

мембран кардиомиоцитов, увеличивая продолжительность ПД и проведение импульсов по проводящей системе сердца. Они также уменьшают потребность миокарда в кислороде.

Амиодарон неконкурентно блокирует α/β-адренорецепторы, понижает автоматизм синусового узла, блокирует K+ и Na+-каналы волокон Пуркинье, снижает проводимость. Он обладает отрицательным хронотропным и слабым отрицательным инотропным эффектом, является антагонистом глюкагоновых рецепторов миокарда. Уменьшает потребность миокарда в кислороде и приводит к

отрицательному дромотропному эффекту.

Соталол (соталекс) неселективно блокирует β-адренорецепторы, K+-каналы. Оказывает влияние на все отделы сердца. Препараты этой группы эффективны при желудочковых и наджелудочковых тахиаритмиях и экстрасистолиях.

Блокаторы медленных кальциевых каналов L-типа как противоаритмические средства

Они увеличивают эффективный рефрактерный период и значительно снижают проводимость в предсердно-желудочковом узле, мало влияя на волокна Пуркинье. Тормозя прохождение ионов Ca2+ через мембраны кардиомиоцитов, они снижают сократимость миокарда и расширяют коронарные сосуды.

Классификация:

•Верапамил;

•Дилтиазел.

ПЭ:

•Головная боль;

•Головокружение;

•Отеки;

•Слабость.

Дополнительные лекарственные средства, применяемые при аритмиях:

1.сердечные гликозиды:

•Аспаркам.

2.Препараты метаболической терапии:

•Трифосаденин;

•Инозин;

•Аденозина фосфат.

3.Препараты магния;

4.Растительные препараты боярышника, валерианы и пустырника.

65.Классификация средств, применяемых при недостаточности коронарного кровообращения (антиангинальных средств). β- адреноблокаторы как антиангинальные средства. Механизм

антиангинального действия. Фармакологические эффекты. Показания к применению. Побочные эффекты. Сравнительная характеристика препаратов / 66. Нитраты как антиангинальные средства / 67. Блокаторы «медленных» кальциевых каналов как антиангинальные средства.

Антиангинальное ср-ва – препараты, используемые для профилактики/лечения стенокардии посредством уменьшения потребности миокарда в O2/улучшения кровоснабжения миокарда.

Классификация:

1.Средства, понижающие потребность миокарда в O2 и улучшающие его кровоснабжение;

2.Средства, понижающие потребность миокарда в O2;

3.Средства, увеличивающие доставку O2;

4.Кардиопротекторы.

ИБС – термин, объединяющий патологические состояния, связанные с коронарной недостаточностью.

Стенокардия возникает из-за несоответствия между потребностью в O2 и его доставкой => гипоксия => накопление недоокисленных продуктов метаболизма => раздражение рецепторов => возникновение боли.

Стенокардия:

•Стабильная – происходит атеросклеротическое стенозирования коронарных артерий => коронарный кровоток не возрастает при увеличении работы сердца => гипоксия.

•Нестабильная – гипоксия возникает из-за спазма коронаных сосудов.

Средства, понижающие потребность миокарда в O2 и улучшающие его кровоснабжение

Органические нитраты Препараты:

•Нитроглицерин;

•Пролонгированная форма: o Сустак;

o Тринитролонг.

МД:

Нитроглицерин снижает венозное/артериальное давление (расширение периферических вен/артерий) => ↓ венозный возврат и ↓ преднагрузка на сердце + ↓ сосудистое сопротивление и постнагрузка. Гемодинамическая нагрузка ↓ =>

потребность в O2 ↓.

Так же улучшается кровоснабжение в зоне ишемии (ослабляется внутрикардиальное сжатие + перераспределение кровотока в пользу внутренних слоев миокарда, которые испытывают наибольшее сжатие + ослабляется сосудосуживающий рефлекс).

Противопоказания:

•Инсульт;

•↑ Внутричерепное давление;

•Глаукома;

•Коллапс;

•Шок;

•Тяжелая артериальная гипотензия.

ПЭ:

•Головная боль (при привыкании исчезает);

•Слабость;

•Головокружение;

•Коллапс (редко).

Блокаторы Ca2+-каналов (L-типа) Препараты:

•Верапамил;

•Нифедипин;

•Амлодипин.

МД:

При блокировке Ca2+-каналов (L-типа) уменьшается вход Ca2+ в миокард и сосуды => падает активность актомиозина => ↓ тонус миофибрилл миокарда/гладких мышц сосудов => напряжение миокарда снимается + расширяются сосуды.

Доп. эффекты:

•Гипотензивный эффект;

•Антиаритмический эффект;

•Антиагрегантный эффект.

Противопоказания:

•Кардиогенный шок;

•Нарушение проводимости;

•Беременность/вскармливание;

•Брадикардия.

Активаторы КАТФ-каналов Препараты:

• Никорандил.

МД:

Просвет этих каналов регулирует внутриклеточное АТФ. Из гладкомышечных клеток выходят ионы K+ => гиперполяризация => Ca2+-каналы на этом фоне не открываются => внутриклеточный Ca2+ ↓.