2. Спазмофилия. Причины. Патогенез. Клинические формы. Диагностика. Лечение.
Спазмофилия – заболевание детей преимущественно раннего возраста, характеризующееся склонностью к тоническим и тоникоклоническим судорогам, другим проявлениям повышенной нервно-мышечной возбудимости вследствие снижения уровня ионизированного Са в экстрацеллюлярной жидкости, на фоне алкалоза (из-за ↑реабсорбции аминокислот) и ↑Р.
Причины: диета без Са, интенсивное лечение препаратами Са, воздействие УФО.
Патогенез: метаболический алкалоз + гипокальциемия + ↑ или N фосфатемия = тетания из-за гипервозбудимости ЦНС и ПНС.
Чащё всего возникает в период выздоравления от рахита.
Клинические формы:
Диагностика:
Если в возрасте 4-18 месяцев у ребенка есть диагностические критерии рахита: клинические, биохимические, рентгенологические (деформация костей, размытые метафизы) и ↑ нервно-мышечная возбудимость, то типичный приступ ларингоспазма позволяет считать диагноз бесспорным.
Диф. диагностика:
С заболеваниями, вызывающими тетанию и судороги – столбняк, фибрильные судорого, отравления, гипогликемия, эпилепсии, менингит, менингизм, энцефалит, травмы.
Профилактика:
Как при рахите.
Лечение:
-магния сульфат (магнезия) (0,4 мл/кг 25% р-ра) -кальция глюконат (1-2 мл/кг 10% р-ра) -седуксен (0,5 мл/кг 0,5% р-ра) – чаще его применяют ~желательно убрать коровье молоко ( чтобы ↓P)
Спустя 3-4 дня после судорог – 2000 МЕ вит.Д 2р/сут. Для создания ацидоза (закисляем наш алкалоз) – применять аммония хлорид (1 ч.л. 3 р/день) + кальциевая терапия.
При ларингоспазме – убрать доминантный очаг: брызнуть водой в лицо + отвлекающая терапия. Прогноз – благоприятный.
3. Гипервитаминоз д. Причины возникновения. Классификация. Клиника. Осложнения. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Исходы. Лечение. Профилактика. Прогноз.
Гипервитаминоз вит.Д развивается в большинстве случаев при применении больших доз витамина Д как для лечения, так и для профилактики рахита. У разных детей суммарная доза витамина Д, вызвавшая гипервитаминоз Д, значительно варьировала, но в подавляющем большинстве случаев курсовая доза была более 1 000 000 ME. В то же время наблюдаются случаи гипервитаминоза Д при сравнительно кратковременном назначении (2-4 нед) 4000-8000 ME витамина Д. В таких случаях имеет место повышенная чувствительность организма к препаратам витамина Д, в патогенезе которой решающая роль принадлежит кальцифилаксии. Повышенная чувствительность к препаратам витамина Д имеется у детей с хроническими заболеваниями почек. Предрасполагать к гипервитаминозу Д может также одновременное назначение витамина Д и УФО. И все же обычно гипервитаминоз Д возникает у детей, получивших суммарно витамин Д в дозе 1000 000 ME и более или при употреблении в пищу Д-витаминизированного масла, рыбьего жира.
В патогенезе гипервитаминоза D играют роль как его прямое токсическое действие на клеточные мембраны, так и последствия гиперкальциемии (кальциноз сосудов, нефрокальциноз, отложение кальция в миокарде, альвеолах, стенке желудка, кишечника, реже — в роговой оболочке и конъюнктивах). Генез гиперкальциемии связан как с активацией остеокластов и обеднением кальцием костей, так и с увеличением его всасывания в кишечнике.
Классификация:
Клиническая картина:
При острой тяжелой интоксикации типичны анорексия, мышечная слабость, рвота, головная боль, полиурия, дегидратация, тахикардия, лихорадка, запор, вначале повышенная возбудимость, вплоть до судорог, а далее гепатомегалия, сонливость, апатия, помрачнение сознания вплоть до комы, центральные параличи.
При хроническом гипервитаминозе могут быть анорексия, нарушения сна, раздражительность, головная боль, потливость, бледность кожи, анемия, полиурия, быстро меняющаяся на олигурию, рвота, диарея и далее запор, задержка прибавок массы тела и обезвоживание, субфебрилитет, протеинурия, пиурия, эритроцитоурия и другие проявления нефрокальциноза, боли в костях, сосудистые кальцификаты, ретинопатия, помутнение роговицы и конъюнктивы, миокардиопатия (тахикардия, расширение границ сердца, приглушение его тонов, сердечная недостаточность), клапанный стеноз аорты, почечная недостаточность, гипертония, генерализованный остеопороз. Важно помнить, что у отдельных больных могут быть различные комбинации указанных симптомов или же один из них. Например, при I степени тяжести гипервитаминоза Д характерно отсутствие токсикоза, снижение аппетита, задержка нарастания массы тела при слабоположительной пробе Сулковича и лишь при II степени появляются признаки умеренного токсикоза, потеря массы тела и резко положительная проба Сулковича.
~Проба Сулковича представляет собой исследование на содержания кальция в разовой моче.
Осложнения:
Пневмония острая / Пневмосклероз / Пиелонефрит: острый хронический / Острая почечная недостаточность / Преждевременное закрытие большого родничка / Кальциноз легких / Уролитиаз / Миокардит / Кардиопатия / Кальциноз мозга / Инвагинация кишечника / Панкреатит.
Диагностика:
Самым характерным лабораторным тестом для диагностики гипервитаминоза Д является определение уровня кальция в крови и моче. В типичных случаях острого гипервитаминоза Д отмечается выраженная гиперкальциемия и кальциурия (реакция Сулковича +++ или ++++). Однако в начальных стадиях острого и хронического гипервитаминоза Д уровень кальция в крови может быть нормальным при резко положительной реакции Сулковича, при этом отмечаются гипофосфатемия и гиперфосфатурия. Помимо указанных изменений в биохимическом составе крови наблюдают также уменьшение активности щелочной фосфатазы и холинэстеразы в сыворотке, гиперхолестеринемию, ацидоз, гипопротеинемию, диспротеинемию с увеличением количества α-2-глобулинов и уменьшение уровня альбуминов и γ-глобулинов, гипомагниемию, гипокалиемию, гиперцитратемию.
При анализе периферической крови у больных с хроническим гипервитаминозом Д обнаруживают анемию, лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево, увеличенную СОЭ. При анализе мочи выявляют протеинурию, лейкоцитурию, микрогематурию, цилиндрурию. На рентгенограммах отмечают остеопороз, периостит.
Дифференциальный диагноз:
Гипервитаминоз D отличают от синдромов идиопатической гиперкальциемии, хотя иногда он и может их вызывать:
—синдром Вильямса (лицо эльфа — нижняя челюсть маленькая, а верхняя выступает, нос вздернут, верхняя губа имеет форму лука Купидона; кариозные зубы, кормление затруднено; отставание умственного развития и логорея; пороки сердечно-сосудистой системы — стенозы аорты или легочной артерии, гипоплазия аорты, дефекты перегородок; гиперкальциемия; нефрокальциноз; склероз костей);
—идиопатическая доброкачественная гиперкальциемия (чаще лишь гиперкальциемия без признаков гиперкальцийгистии);
— семейная гипокалъциурическая гиперкалъциемия, наследующаяся по аутосомному доминантному типу и обусловленная гиперпаратиреозом. Конечно, у таких детей исключают и другие формы гиперпаратиреоза (гипофосфатемия и гиперфосфатурия!).
Исходы:
Исход заболевания: выздоровление или остаточные явления в виде кальциноза и склероза различных органов и сосудов (формирование коарктации аорты, стеноза легочной артерии, хронической почечной 115 недостаточности, микроцефалии и т.д.).
Лечение:
Лечение детей с гипервитаминозом Д должно осуществляться в стационаре. Исключение могут составлять легкие формы гипервитаминоза Д, которые могут наблюдаться амбулаторно врачом-педиатром.
Терапию гипервитаминоза Д начинают с отмены витамина Д, исключения инсоляции, назначения диеты с ограничением кальция и повышенным количеством калия. Для снятия Д-витаминной интоксикации применяются витамины А, В, С, Е; проводятся внутривенные инфузии глюкозы, бикарбоната натрия, альбумина, солевых растворов, введение аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы. В комплексной медикаментозной терапии гипервитаминоза Д применяется форсированный диурез, глюкозо-инсулиновая терапия, кортикостероиды. Токоферол, ретинол, преднизолон являются физиологическими антагонистами витамина Д, поэтому их применение в лечении гипервитаминоза Д обязательно.
Профилактика:
Профилактика гипервитаминозов сводится к тщательному контролю дозы используемых препаратов витаминов А и Д, систематическому наблюдению за ребенком, получающим витамин Д, выявлению первых признаков гипервитаминоза (снижение аппетита, срыгивания, рвота, задержка прибавления массы тела). При профилактике и лечении рахита препаратами витамина Д, особенно спиртовыми, необходимо не реже 1 раза в 2 нед проводить пробу Сулковича. При положительной реакции на +++ надо немедленно отменить витамин Д, назначить витамин А, проверить, нет ли у ребенка признаков гипервитаминоза Д. Не следует проводить профилактику рахита ударными дозами витамина Д. Если ребенок получает адаптированные молочные смеси, то дополнительно витамина Д для специфической профилактики рахита не требуется.
Прогноз:
Прогноз в отношении полного выздоровления необходимо делать с осторожностью, так как после выхода из состояния интоксикации у ребенка могут отмечаться отставание в психическом развитии, хронический пиелонефрит, уролитиаз, нефрокальциноз, кардиосклероз, стеноз аорты и легочной артерии, артериальная гипертензия, дефекты развития зубов.
4. Атопический дерматит. Этиология. Особенности организма ребенка раннего возраста, предрасполагающие к его возникновению. Патогенез. Клиника. Течение. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Современные принципы терапии. Особенности вскармливания детей 1 года жизни. Исходы. Профилактика. Прогноз.
Атопический дерматит (АД) – это мультифакторное и генетически детерминированное, воспалительное заболевание кожи, характеризующееся: зудом,хроническим рецидивирующим течением, возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения.
Этиология:
● Генетическая предрасположенность: Часто встречается в семьях с историей аллергических заболеваний (атопический марш, поллиноз, бронхиальная астма);
● Факторы окружающей среды: бытовые аллергены (пыль, клещи, плесень), пищевая аллергия (коровье молоко, яйца), инфекции, загрязнение воздуха;
● Нарушение барьерной функции кожи, обусловленное дефектами белка филаггрина.
Особенности организма ребёнка раннего возраста:
Тут стоит рассказать про филлагрин (см. картинку ниже) + чешуйки не плотно прилегают друг к другу, возникают условия для проникновения внутрь эпидермиса стафилококка = запуска воспалительной реакции.
У детей младшего возраста есть несколько предрасполагающих факторов:
● Незрелость иммунной системы (преобладание Th2-ответа);
● Тонкая и чувствительная кожа с недостаточной выработкой липидов;
● Повышенная проницаемость кишечной стенки у новорожденных и младенцев, что усиливает сенсибилизацию.
Патогенез:
АД связан с нарушением кожного барьера и гиперактивностью иммунной системы.
Ключевые механизмы:
● Потеря воды через кожу, усиленное воздействие раздражающих веществ;
● Снижение синтеза антимикробных пептидов, что повышает риск инфекций;
● Преобладание активации Th2-лимфоцитов, что приводит к гиперпродукции IgE и высвобождению медиаторов воспаления.
Клиническая картина:
Заболевание проявляется кожными высыпаниями, зудом и сухостью кожи. В зависимости от возраста различают формы:
Младенческая (до 2 лет): эритема, папулы, мокнутие в области щек, лба, волосистой части головы;
Детская (2–12 лет): лихенификация, расчесы, поражения сгибательных поверхностей;
Подростковая и взрослая: сухость, трещины, усиление кожного рисунка, часто на кистях и лице.
Младенческий период |
Детский |
Подрост и взрослый |
обычно с 2–3 месяцев жизни; |
высыпания с меньшей экссудацией; |
преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, задней поверхности шеи, в заушных областях; |
преобладание экссудативной формы с острым и подострым воспалением |
на конечностях, запястьях, предплечьях, локтевых и подколенных сгибах, голеностопных суставах и стопах; |
эритема, папулы, шелушение, инфильтрация, лихенификация, множественные экскориации и трещины; |
на лице и волосистой части головы с распространением на наружную поверхность голеней, предплечий, туловища и ягодиц, кожные складки; |
воспалительные милиарные и/или лентикулярные папулы, папуло-везикулы, эритематозно-сквамозные элементы; |
при разрешении высыпаний - гипо- или гиперпигментация; |
симметричные эритематозные, папуло-везикулезные высыпания с чешуйко-корками |
зудящие узелки, эрозии и экскориации, незначительная эритема и инфильтрация высыпаний на коже туловища, конечностей, реже – на лице |
у большинства кожа очищается, остаётся поражение подколенных и локтевых сгибов; |
дермографизм красный или смешанный |
дермографизм розовый, белый или смешанный; |
возможны гиперлинеарность ладоней и подошв, фолликулярный гиперкератоз, хейлит, экзема сосков, складки на передней поверхности шеи; |
зуд различной интенсивност |
пигментация век, дисхромии, нередко ангулярный хейлит. |
периорбитальная гиперпигментация, складки под нижним веком - линии Денни-Моргана; |
после 1 года очаги преимущественно в локтевых и подколенных сгибах, на запястьях и шее; |
|
зуд выраженный, постоянный, реже приступообразный; |
обострения обычно связаны с алиментарными факторами |
|
преобладает лихеноидная форма, редко - пруригинозная; |
клиническое выздоровление у 60% или переход в детский период. |
|
|
Течение:
АД имеет волнообразное течение с периодами обострения и ремиссии. Обострения часто связаны с триггерами: питание, инфекции, стресс, климатические изменения.
● обострения или выраженных клинических проявлений:
эритемы, папулы, микровезикулы, мокнутия, множественные экскориации, корки, шелушения; зуд разной интенсивности.
● ремиссия: неполная - значительное уменьшение симптомов с сохранением инфильтрации, лихенификации, сухости и шелушения, гипер- или гипопигментация; полная - отсутствие клинических симптомов.
Степень тяжести атопического дерматита:
● лёгкая: ограниченно-локализованная, незначительный зуд, редкие обострения - 1–2 раза в год, рецидив до 1 месяца чаще в холодное время, ремиссия 8–10 месяцев и дольше, хороший эффект от терапии;
● среднетяжёлая: распространённые поражения, обострения 3–4 раза в год с увеличением продолжительности, ремиссия 2–3 месяца, упорное течение при незначительном эффекте терапии;
● тяжёлая: распространённый или диффузный, длительные обострения более 5 раз в год, редкие ремиссии по 1–1,5 месяца, кратковременный и незначительный эффект терапии, выраженный зуд.
Диагностика:
Диагноз ставится на основании клинической картины и анамнеза.
Основные критерии:
● Хронический рецидивирующий характер;
● Зуд;
● Типичная локализация высыпаний;
● Наличие атопии в семье.
Дополнительные критерии:
● Кожные аллергопробы;
● Определение уровня IgE;
● Исключение других кожных заболеваний.
Для постановки диагноза надо 3 основных и 3 дополнительных критерия.
Для
оценки субъективных симптомов используется
шкала SCORAD:
Значения индекса SCORAD могут варьировать в пределах от 0 (нет заболевания) до 103 (максимально тяжёлое течение атопического дерматита).
В соответствии с принятыми клиническими рекомендациями Российского общества дерматологов и косметологов, лёгкая степень тяжести атопического дерматита коррелирует со значениями менее 25 баллов, средняя — от 25 до 50 баллов, а тяжёлая — более 50 баллов.
Дифференциальная диагностика:
Проводится с себорейным дерматитом, чесоткой, псориазом, контактным дерматитом, энтеропатическим акродерматитом (при этом заболевании нарушается всасывание Zn, оно возможно лишь при грудном вскармливании и после отнятия ребенка от груди начинаются кожные проявления заболевания). Отличия заключаются в локализации, возрастных особенностях и типе высыпаний.
Современные принципы терапии:
1. Элиминация триггеров:
2. Топическая терапия:
○ Эмоленты для восстановления кожного барьера.
○ Кортикостероиды – с 6 мес можно мазь гидрокортизона 0,1% 2р/сут, с 1 года можно мазь/крем бетаметазона, преднизолона 0,5%. Не более 4х недель
При средней тяжести и тяжёлой форме наружно ингибиотры кальциневрина:
с 2 лет мазь 0,03% такролимуса, с 16 лет 0,1% мазь 2 раза/сут. 3 нед., далее 2 раз/нед. до 12 мес., при неэффективности через 14 дней – консультация врача;
или с 3 мес. крем 1% пимекролимуса 2 раза/сутки, интермиттирующая схема 1 раз/нед.
3. Системная терапия:
○ Антигистаминные препараты (с 6 мес. цетиризин 5 кап 1р/сут до 28 дней / хлоропирамин с 1 года для уменьшения зуда)
○ Иммуносупрессоры (циклоспорин) при тяжелых формах – дупилумаб (ингибитор интерлейкинов) п/к
4. Инфекционный контроль:
○ Антисептики или антибиотики при вторичной инфекции.
5. Обучение семьи: уход за кожей, соблюдение гипоаллергенного быта.
Особенности вскармливания детей первого года жизни:
! Исключительно грудное вскармливание до 4-6 месяцев, при невозможности – гипоаллергенные смеси.
! Введение прикорма не ранее 4-6 месяцев с постепенным включением новых продуктов.
Исходы:
У большинства детей симптомы ослабевают с возрастом. Однако часть пациентов переходит в «атопический марш» (развитие других аллергических заболеваний).
Профилактика:
Первичная профилактика:
● элиминация аллергенного продукта из диеты беременной с пищевой аллергией; ● грудное вскармливание 4–6 месяцев жизни; ● прикорм с 4-го месяца жизни вне зависимости от наследственной отягощенности; ● прикорм детей группы высокого риска смесями профилактическими или лечебными (высокогидролизными); ● прикорм здоровых детей без наследственной отягощенности по аллергии адаптированными смесями на основе коровьего молока; ● пробиотики с лактобактериями беременным и новорожденным из групп риска; ● не рекомендуются: - ограничительные гипоаллергенные диеты в общей популяции; - элиминационные диеты здоровым женщинам во время лактации; ● исключение воздействия табачного дыма; ● поддержание низкой влажности и адекватной вентиляции в помещениях; ● уменьшение воздействия загрязняющих веществ окружающей среды (поллютантов); ● элиминация или удаление причинно-значимых аллергенов.
Вторичная профилактика:
● устранение выраженных факторов риска обострения и рецидива; ● обучение пациентов и/или членов семьи; ● профилактическое консультирование по коррекции факторов риска неинфекционных заболеваний
Третичная профилактика:
● ограничение использования мыла, одежды из грубых тканей; ● минимализация влияющих на потливость факторов; ● рациональный уход за кожей.
Прогноз:
При соблюдении профилактических и терапевтических рекомендаций прогноз благоприятный. Тяжелые формы требуют длительного наблюдения у аллерголога и дерматолога.
5. Токсикоз с эксикозом у детей раннего возраста. Этиология. Патогенез. Степени и виды эксикоза. Клиника обезвоживания в зависимости от степени дегидрадатации. Фазы дегидратации, клинические проявления. Диагностика. Диагностика. Лечение. Профилактика. Принципы регидратационной терапии у детей раннего возраста.
Токсикоз с эксикозом — патологическое состояние, являющееся результатом действия на организм ребенка токсических продуктов, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного баланса. Чаще всего возникает при кишечных инфекциях, токсической диспепсии, экссудативной энтеропатии, ацетонемической рвоте, пневмонии, септических состояниях, кишечной непроходимости, ожогах, полиурии и др.
Токсикоз с эксикозом (кишечный токсикоз; острая дегидратация) — патологическое состояние, являющееся результатом значительных потерь воды и электролитов со рвотой и жидким стулом при острой кишечной инфекции, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, водно-- электролитного обмена и кислотно-щелочного баланса (ротавирусная инфекция, эшерихиоз, сальмонеллез, шигеллез и др.).
Этиология:
Инфекционные причины:
● Острые кишечные инфекции (ротавирус, норовирус, шигеллез, сальмонеллез, эшерихиоз); ● Сепсис; ● Пневмонии или другие тяжелые бактериальные инфекции - реже.
Предрасполагающие факторы к эксикозу:
l) Высокая потребность детей грудного и раннего возраста в воде; 2) Относительно большие физиологические потери воды с дыханием, потоотделением, мочой; 3) Физиологическая напряженность процесса обмена веществ на фоне низкого резерва белков, жиров, углеводов и других веществ; 4) Низкая концентрационная способность почек; 5) Слабость адаптивных механизмов регуляции гомеостаза; 6) Легко наступающая в силу физиологической незрелости не достаточность органов детоксикации (печени, почек, легких, кишечника); 7) Высокая чувствительность сосудистых стенок и клеточных мембран к гипоксии и действию токсических факторов.
Патогенез:
Выделяют три вида эксикоза: гипертонический, гипотонический, изотонический. Ниже патогенез каждого из них:
Клиника обезвоживания в зависимости от степени дегидрадатации:
*Насчёт фаз не уверена, но, скорее всего, так:
Фазы дегидратации — это последовательные этапы, через которые проходит организм при нарастающей потере жидкости и нарушении водно-электролитного баланса.
1. Фаза компенсации: основные механизмы компенсации:
● Усиление реабсорбции воды в почках (увеличение действия антидиуретического гормона — АДГ). ● Замедление диуреза (олигурия). ● Уменьшение потоотделения и слюноотделения.
Клинические проявления:
○ Незначительная сухость слизистых. ○ Легкая жажда. ○ Общее состояние ребенка остается стабильным.
2. Фаза декомпенсации: начинают проявляться выраженные нарушения водно-электролитного баланса:
● Снижение объема циркулирующей крови (ОЦК). ● Нарушение микроциркуляции, снижение доставки кислорода к тканям. ● Появление метаболического ацидоза.
Клинические проявления:
○ Ухудшение тургора кожи. ○ Выраженная жажда. ○ Снижение диуреза до олигурии. ○ Тахикардия, слабость, раздражительность или сонливость.
3. Фаза необратимых изменений: крайняя стадия обезвоживания, при которой происходят критические нарушения метаболизма и функции органов: ● Гиповолемический шок. ● Гипоксия тканей. ● Резкий метаболический ацидоз. ● Острая почечная недостаточность, анурия.
Клинические проявления:
○ Резкое снижение артериального давления (шок). ○ Спутанность сознания, судороги. ○ Выраженная сухость кожи («пергаментная кожа»), запавшие глаза. ○ Нарушения дыхания, вплоть до остановки.
Диагностика:
a) дефицит массы тела, развившегося за последние дни;
б) выявление клинических проявлений эксикоза;
в) определение гемоконцентрационной триады в плазме крови: гемоглобин, гематокрит, общий белок;
г) измерение почасового, суточного диуреза, относительной плотности мочи;
д) выявление дефицита (избытка) электролитов в крови (натрий, калий, хлор и др.);
e) исследования осмолярности (осмолярность определяется или прямым методом (измерения температуры замерзающей жидкости) или по формуле: Ссм = 1,86ANa + Ck + C глюкозы + С мочевины, где С концентрация веществ (натрий, калий, глюкоза, мочевина). Или Сосм = (CNa + 5) × 2.).
Лечение:
Показания к инфузионной терапии: - Тяжелые формы обезвоживания (2-3ст.), гиповолемический шок, инфекционно-токсический шок; - Сочетание эксикоза с тяжелой интоксикацией; - Олиго-анурия, не исчезающая во время первого этапа регидратации; - Неукротимая рвота, парез кишечника.
Профилактика: Говорите, на что хватит фантазии. Я всегда топлю за вакцинацию (от инфекций, вызывающих данное состояние). *Антиваксеров попрошу не читать мои ответы на вопросы (4-7,11).
Специфическая: Рекомендована вакцинопрофилактика ротавирусной инфекции Пентавалентная вакцина (RV5) РотаТек (США) и Рота-V-Эйд (Индия) per os Схема введения. Первая доза препарата вводится в возрасте от 6 до 12 недель с интервалом между введениями от 4-10 недель. Все три дозы рекомендуется ввести до достижения ребенком возраста 32 недель жизни.
Неспецифическая профилактика токсикоза с эксикозом направлена на предупреждение состояний, которые могут привести к потере жидкости и электролитов, а также на раннее выявление и коррекцию признаков обезвоживания. Основные направления профилактики:
1. Профилактика кишечных инфекций : моем руки, пьем бутилированную воду , моем овощи и фрукты;
2. Рациональное питание: адекватное грудное вскармливание, особенно для детей первого года жизни. Избежание перекорма и соблюдение возрастных норм питания.
3. Поддержание водного баланса и использование растворов для пероральной регидратации (например, «Регидрон») при первых признаках повышенной потери жидкости (диарея, рвота, обильное потоотделение).
4. Контроль за состоянием стула и мочеиспускания ребенка (снижение количества мочи может быть ранним признаком обезвоживания).
5. Ранняя диагностика и лечение первых признаков обезвоживания: родители должны быть обучены распознавать ранние симптомы эксикоза: жажду, сухость кожи и слизистых, снижение мочеиспускания, сонливость.
6. Своевременная коррекция патологий, способствующих эксикозу: лечение хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, которые могут вызывать диарею или нарушения всасывания. 7. Поддержание оптимальной температуры и влажности в помещении, чтобы избежать перегрева.
6. Хронические расстройства питания (гипотрофия, паратрофия, гипостатура). Этиология. Патогенез. Классификация гипотрофии. Клиника в зависимости от степени. Диагностика. Лечение. Современные принципы комплексной терапии. Программы диетической коррекции. Профилактика. Исходы.
Хронические расстройства питания (дистрофия) – патологическон состояние, характеризующееся нарушением физического развития, метаболизма, морфофункционального состояния внутренних органов и систем организма в результате недостаточного или избыточного поступления и / или усвоения питательных веществ.
У детей 1-го года жизни:
Нормотрофия – состояние питания, при котором масса тела соответствует возрасту и обязательно соответствует длине тела: масса по возрасту – 4 коридор и масса по длине – 4 коридор; при массе по возрасту – 3 или 5 коридор, а по длине – 4 коридор;
Гипотрофия – хроническое расстройство питания, характеризующееся отставанием массы тела от роста в результате прекращения нарастания массы тела, нарушением трофических функций организма, пищеварения, обмена веществ, задержкой нервно- психического развития, снижением специфических и неспецифических сил организма вследствие белково-энергетического голодания. Синоним гипотрофии – БЭН:
1 степень – масса по возрасту и по длине – 3 коридор и другие варианты. 2 степень - масса по возрасту и по длине – 2 коридор и другие варианты. 3 степень - масса по возрасту и по длине – 1 коридор и другие варианты.
БЭН – это алиментарно-зависимое состояние, вызванное достаточным по длительности и/ или интенсивности преимущественно белковым и/или энергетическим голоданием, проявляющееся дефицитом массы тела и/или роста, нарушением гомеостаза организма в виде изменения основных метаболических процессов, водно-электролитного дисбаланса, угнетения иммунной системы, дисфункции желудочно-кишечного тракта и других органов и систем.
Паратрофия – нарушение питания, которое чаще характеризуется избытком массы тела по возрасту и по длине тела: масса по возрасту – 4 коридор, по длине – 5 коридор и другие варианты.
Гипостатура – нарушение питания, которое характеризуется пропорциональным отставанием в массе и длине тела: масса по возрасту – 1 или 2 коридор, длина по возрасту 1 или 2 коридор, масса по длине – 4 коридор.
Этиология гипоторофии:
Преплацентарные: - Конституц особенности и недостаточное питание матери; - Гестозы; - Соматические заболевания матери; - Возраст матери; - Вредные привычки матери.
Плацентарные: - Тромбоз, гематомы и инфаркты плаценты; - Гиперплазия плаценты; - Кальциноз плаценты, её сосудов; - Фиброз плаценты, её сосудов; - Плацентит.
Постплацентарные: - Аномалии пуповины; - Многоплодная беременность; - ВУИ; - Врожденные пороки развития; - Хромосомные заболевания.
Экзогенные факторы: - Алиментарные (гипогалактия, недостаток или избыток углеводов/белков/жиров); - Неврогенная анорексия (из-за насильственного кормления); - Острые и хронические инфекции, особенно ЖКТ (приводят к мальабсорбции, угнетению ферментативной активности); - Неправильная организация ухода, режима питания и воспитания.
Эндогенные факторы: - Пороки развития ЖКТ ( артезия, пилоростеноз, расщелины мягкого и твердого нёба); - Пороки развития сердца и сосудов; - Синдром мальабсорбции; - Наследств нарушения обмена веществ (фенилкутонурия, галактоземия); - Эндокринные и нейроэндокринные расстройства; - Тяжелые поражения ЦНС, ИДС.
Патогенез:
Пренатальной гипотрофии:
Нарушение маточно-плацентарного кровообращения → гипоксия плода → эндокринные и метаболические нарушения → стрессовая реакция организма (приводит к гиповолемии, централизации кровообращения, гипогликемии, гипокальциемии, гипомагнемии, метаболическому ацидозу, гиперкоагуляции и иммунодепрессии)
Постнатальной гипотрофии:
Нарушение обмена веществ (приводит к изменению со стороны внутренних органов – ЖКТ, ЦНС, нарушению возбудимости коры ГМ), извращение функции ЖКТ – нарушение моторной, секреторной функции кишечника.
Паратрофии:
Избыточное питание с преобладанием углеводов и жиров в рационе + низкая физическая активность + нарушения регуляции аппетита, эндокринные нарушения.
Гипостатуры:
Внутриутробная гипотрофия или длительно существующая гипотрофия после рождения + хронические заболевания или генетическая предрасположенность.
Классификация гипотрофии:
Клиника в зависимости от степени:
● Гипотрофия 1 степени:
- Дефицит массы тела от 10 до 20%; - Незначительное истончение подкожно-жирового слоя на животе, бедрах, снижение эластичности кожи и тургора тканей; - Повышенная нервная возбудимость; - Кривая массы тела уплощена, длина тела и психомоторное развитие соответствуют возрасту; - Секреторная функция ЖКТ в норме; - Дисбактериоза кишечника нет или 1 степени.
● Гипотрофия 2 степени:
- Дефицит массы тела от 21 до 30%; - Подкожно-жировой слой резко истончен, но остается на лице; - Снижение тургора тканей и тонуса мышц; - Кожа бледная с сероватым оттенком, легко собирается в складки; - Полигиповитаминоз; - Снижение аппетита и толерантности к пище; - Задержка психомоторного развития; - Возможны нарушения сна; - Дисбактериоз 1-2 степени.
● Гипотрофия 3 степени:
- Дефицит массы тела более 30%; - Подкожно-жировой слой практически отсутствует, иногда заметен на щеках; - Кожа бледная с сероватым оттенком, морщинистая, легко собирается в складки, шелушится; - На ягодицах и мошонке - язвочки трофического происхождения; - Гипертрихоз на спине и конечностях; - Живот резко вздут, кожа натянута, блестящая, выражен сосудистый рисунок; - Кожа на лбу собирается в складки, подбородок заострен, выражение лица старческое; - Атрофия мышц, снижение температуры тела; - Выражены признаки эксикоза; ребенок вял, адинамичен; - Тоны сердца приглушены, брадикардия; АД снижено; - Резко выражены признаки полигиповитаминоза, ИДС; - Дисбактериоз кишечника 3 степени; - Развитие отечно-дистрофического состояния (подобное квашиоркору).
*Могут спросить про квашиоркор — крайняя степень белково-энергетической недостаточности у детей. В дословном переводе с языка западно-африканских аборигенов термин означает «отлучённый от груди матери». Протекает со снижением уровня белков в крови и во внутренних органах. (ребёнок худой, но с животом из-за отеков). Триада Джелифа: безбелковые отеки, резкая задержка физического развития, мышечное истощение, изменение психики).
Диагностика:
Антропометрические показатели:
Определение массы и длины тела;
Расчет индекса массы тела (ИМТ) или отношения массы к длине тела;
Оценка темпов роста по возрасту;
Оценка фактического питания.
Лабораторные исследования: (по показаниям)
Общий анализ крови (анемия, воспаление);
Биохимический анализ: гипопротеинемия, дисбаланс электролитов;
Копрограмма: признаки мальабсорбции.
Инструментальная диагностика: (по показаниям)
УЗИ органов брюшной полости для исключения патологии ЖКТ;
Оценка состава тела;
Функциональные тесты.
Лечение:
Общий план лечения:
• Выявление и по возможности устранение причин, вызвавших гипотрофию; • Организация оптимальных условий режима, ухода и воспитания ребенка; • Диетотерапия в зависимости от тяжести заболевания; • Заместительная ферменто - и витаминотерапия; • Коррекция имеющихся дисбиотических нарушений; • Стимулирующая терапия; • Выявление и санация очагов инфекции и сопутствующих состояний; • Симптоматическая терапия; • Массаж и лечебная гимнастика.
Современные принципы комплексной терапии:
Основные принципы включают:
Индивидуальный подход: лечение должно учитывать возраст, степень гипотрофии, сопутствующие заболевания и общую переносимость питания.
Этапность терапии: используется поэтапный подход к восстановлению питания и метаболизма.
Коррекция основных причин: устранение этиологических факторов (инфекции, врожденные патологии, нарушения всасывания и пр.).
Комплексность лечения:
Медикаментозное: назначение препаратов для стимуляции аппетита, нормализации микрофлоры кишечника, витаминных комплексов.
Диетотерапия: ключевой компонент, включающий поэтапное увеличение калорийности и объема питания.
Физиотерапия и массаж: для улучшения обмена веществ и стимуляции роста.
Мониторинг состояния: регулярная оценка массы тела, лабораторных показателей, оценки нутритивного статуса.
Программы диетической коррекции:
Диетотерапия при гипотрофии делится на четыре этапа: