Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
5 курс / Факультетская педиатрия / Осенний семестр 5к / Экзамен / Экзаменационные вопросы по фак.педиатрии.docx
Скачиваний:
24
Добавлен:
03.12.2024
Размер:
25.65 Mб
Скачать

III степень тяжести:

1) Деформация костей черепа: запавшая переносица, олимпийский лоб, размягчение костей черепа; 2) Грудная клетка: «куринная грудь», «грудь сапожника»; 3) Конечности: браслеты, нити жемчуга, искривления верх./ниж. конечностей, Х-/О-образные ноги, деформация больших суставов; 4) Выраженная гипотония мышц: «лягушачий живот»; 5) Задержка развития моторных и статических функций, нарушение витальных функций.

Периоды заболевания:

● Начальный период ( ↓P / CaN / ↑ЩФ ) В первые 2-3 месяца жизни, проявляется эмоциональной лабильностью, легкой гипотонией мышц, запорами;

● Период разгара ( ↓P / ↓Ca / ↑↑ЩФ )

Костные деформации различной степени (краниотабес, лобные/теменные бугры, прогнатия), «лягушачий живот», «перочинный нож», потому что ребенок может складываться буквально пополам, борозда Гаррисона, позднее становление статики/моторики;

● Период реконвалесценции ( PN / ↓Ca / ↑ или N ЩФ)

Возвращение нормального мышечного тонуса, развитие моторных навыков, исчезновение вегетативных расстройств, положительные костные изменения;

● Период остаточных явлений

Деформации трубчатых костей исчезают, но остаются увеличенными лобные и теменные бугры, рахитическое плоскостопие.

Дифференциальный диагноз:

  1. Наследственные рахитоподобные заболевания: - врожденный вит.Д зависимый рахит; - фосфат-диабет; - почечный тубулярный ацидоз; - болезнь Тони–Дебре–Фанкони, характеризующаяся триадой синдромов: глюкозурией, генерализованной гипераминоацидурией и гиперфосфатурией.

  2. Хондродистрофия, гипотиреоз, врожденная ломкость костей, мукополисахаридоз.

Диагностика: Данные анамнеза + данные объективного осмотра + лабораторные данные:

-ОАК (~гипохромная анемия) -БАК (общ.белок, ЩФ, Ca, общий/ионизированный, P) -БАМ (Са, Р) -Кальцидиол (25(ОН)D) в крови + остеокальцин -Кальцитонин, паратиреоидный гормон -КОС -Рентген, УЗИ, ЭКГ

Лечение:

Немедикаментозное: -режим -рациональное питание -массаж -бальнеотерапия -физ.активность

Медикаментозное: -препараты вит.Д -коррекция нарушения обмена Ca, Р, паратгормона -терапия, направленная на повышение всасывания Са в кишечнике и минерализацию костей

Уровень кальцидиола (25 (ОН) D) при 20-30 нг/мл – необходимо 2000 МЕ вит.Д/сут в течение 1 месяца при 10-20 нг/мл – необходимо 3000 МЕ вит.Д /сут в течение 1 месяца при <10 нг/мл – необходимо 4000 МЕ вит.Д /сут в течение 1 месяца

Ca при рахите должен поступать с продуктами питания. Препараты показаны лишь недоношенным детям и детям на ИВ В водном(РФ) и масляном (зарубеж) растворах вит.Д. содержится 500 МЕ в 1 капле

При лечении рахита необходимо проводить контроль за передозировкой по уровню Са в моче (не более 2 мг/кг в сутки)

Антенатальная и постнатальная профилактика:

Антенатальная неспецифическая: соблюдение беременной режима дня, прогулки на свежем воздухе (2-4 часа), рациональное питание (по содержанию витаминов в пище). Антенатальная специфическая: 2000 МЕ вит.Д в сутки (вне зависимости от срока гестации).

Постнатальная неспецифическая: рациональное вскармливание, достаточные воздушные ванны и инсоляция, массаж, широкое (нетугое) пеленание. Постнатальная специфическая: 2-3 недели жизни – 500 МЕ вит.Д 1-6 месяцев – 1000 МЕ вит.Д 6-12 месяцев – 1000 МЕ вит.Д (Север 1500 МЕ) 1-3 года – 1500 МЕ вит.Д 3-18 лет – 1000 МЕ вит.Д (Север 1500 МЕ)

Значение рахита в патологии детского возраста:

Адекватное потребление витамина Д и его концентрация в сыворотке крови важны для здоровья костей и кальций-фосфорного обмена, а также для оптимального функционирования многих органов и тканей. Большинство эпидемиологических исследований показывают, что дефицит витамина Д имеет широкую распространенность среди населения, в том числе и в Российской Федерации.