48. Завершальна реакція анаеробного гліколізу. Перенесення фосфатної групи із феп на адф
Остання реакція гліколізу — перенесення фосфатної групи з фосфоенолпірувату на АДФ — каталізує її піруваткіназа за наявності іонів K+ та Mg2+ або Mn2+. Продуктом цієї реакції є піруват, який спочатку утворюється в енольній формі, після чого швидко й неферментативно таутомеризується в кетонну форму.
Реакція має велику від'ємну зміну вільної енергії, головним чином, завдяки екзергонічому процесу таутомеризації. Близько половини енергії (30,5 кДж/моль), що виділяється при гідролізі ФЕП (61,9 кДж/моль), використовується на субстратне фосфорилювання. Решта (31,5 кДж/моль) слугує рушійною силою, що штовхає реакцію в бік утворення пірувату та АТФ. За клітинних умов реакція є незворотною
51. Як функціонує пфш у тканинах з вираженим анаболізмом (у клітинах яких найінтенсивніше відбуваються синтези ліпідів, вільних нуклеотидів та нуклеїнових кислот)?
Пентозофосфатний шлях окислення глюкози має важливе фізіологічне значення для функціонування інших анаболічних (біосинтетичних) механізмів, а саме:
1) за рахунок функціонування пентозофосфатного шляху метаболізму глю-кози в організмі утворюється приблизно половина пулу НАДФН (решта — в результаті дії НАДФ-залежних ізоцитратдегідрогенази та малатдегідрогенази), що використовується у відновлювальних синтезах жирних кислот та стероїдів;
2) пентозо-фосфатний шлях є постачальником рибозо-5-фосфату, якийвикористовується для утворення нуклеотидів нуклеїнових кислот ДНК та РНК, коферментних біомолекул НАД (НАДФ), ФАД, АТФ, КоА, циклічних нуклеотидів 3',5'-АМФта 3',5'-ГМФ; У зв’язку із зазначеними біохімічними функціями, реакції пентозофосфатного шляху найбільш активно перебігають у тканинах із вираженим анаболізмом, у клітинах яких найбільш інтенсивно відбуваються синтези ліпідів, вільних нуклеотидів та нуклеїнових кислот — у жировій тканині, печінці, молочній залозі в період лактації, корі надниркових залоз, сім’яниках. У тканинах з переважанням окислювального метаболізму, зокрема скелетних м’язах, реакції пентозофосфатного шляху перебігають на дуже низькому рівні. Оскільки при циклічному функціонуванні пентозофосфатного шляху основним продуктом усього процесу є саме генерація НАДФН, ПФШ має характер метаболічного циклу в адипоцитах жирової тканини, де головною його функцією є саме генерація відновлювальних еквівалентів для синтезу ліпідів (тобто існує переважання потреб в НАДФН над потребами в пентозо-фосфатах). У решті клітині з високим анаболічним потенціалом (де відбувається активний синтез як ліпідів, так і нуклеотидів) — тканини із збалансованими потребами в НАДФН та пентозофосфатах — пентозофосфатний шлях або закінчується на окислювальнійстадії, або переходить в гліколітичний шлях окислення глюкози на етапі утворення тріозофосфатів;
54. Підвищується чи знижується рівень секреції глюкагону за гіпоглюкоземії, гіпоглікемії? Загальна характеристика процесів за даного стану організму.
Глюкаго́н — гормон альфа-клітин острівців Лангерганса підшлункової залози. За хімічною будовою глюкагон є пептидним гормоном. Також він є одним із антагоністів інсуліну, сприяє утворенню глюкози в печінці.
Нормальна секреція гормону забезпечує надійний контроль за підтриманням сталості рівня глюкози крові. Нестача інсуліну при цукровому діабеті супроводжується надлишком глюкагону, який, власне, і є причиною гіперглікемії. Значне збільшення концентрації глюкагону в крові є ознакою глюкагономи — пухлини α-клітин. Майже у всіх випадках порушується толерантність до глюкози і розвивається цукровий діабет. Діагностика захворювання заснована на виявленні в плазмі крові дуже високої концентрації глюкагону. У новонароджених, якщо мати хвора на діабет, порушена секреція глюкагону, що може відігравати важливу роль у розвитку неонатальної гіпоглікемії. Гіпоглікемічна стимуляція викиду глюкагону відсутня у хворих на цукровий діабет I типу. Дефіцит глюкагону може відображати загальне зниження маси тканини підшлункової залози, викликане запаленням, пухлиною або панкреатектомією. При дефіциті глюкагону виявляють відсутність підйому його рівня в тесті стимуляції аргініном.
57. Вплив соматотропіну (гормону аденогіпофіза) на глюконеогенез у печінці? Дати загальну характеристику.
Гормон росту (соматотропін, соматотропний гормон, СТГ) - один з гормонів, що виробляється аденогіпофізом (передньою долею гіпофізу). Особливістю гормону є його сильно виражена видова специфічність. Це означає, соматотропін тварин не має дії на людину. На обмін вуглеводів С.г. діє протилежно до інсуліну: його введення викликає гіперглікемію, зумовлену посиленням глюконеогенезу в печінці та зниженням периферичної утилізації глюкози. С.г. викликає мобілізацію ліпідів у жировій тканині, підвищує вміст вільних карбонових кислот у крові та їх окиснення в печінці. С.г. сполучається з лактогенними рецепторами і має певні властивості пролактину. Виявлено, що С.г. багато своїх ефектів реалізує не сам, а через соматомедини — сполуки пептидної природи.