99. Чому цикл Кребса називають амфіболічним шляхом?

Амфіболічні шляхи- розташовані в точках перемикання метаболізму і зв'язують анаболізм і катаболізм (так звані «перехрестя метаболізму»).Цикл Кребса називають амфіболічним шляхом тому що цикл Кребса виконує подвійну функцію: катаболічну, оскільки у ньому проходить розпад ацетил

– КоА, і анаболічну, оскільки субстрати циклу Кребса використовуються для синтезу інших речовин. Так, оксалоацетат йде на синтез аспарагінової кислоти і глюкози, 2 – оксоглутарат – глутамінової кислоти, сукцинат – гему.

102. На яке захворювання шимпанзе вказує виявлення гіперглікемії в крові та збільшення вмісту кетонових тіл у сечі за біохімічних досліджень? Загальна характеристика біохімічних процесів за цього захворювання.

Усі ці симптоми вказують на те,що тварина хворіє цукровим діабетом.Цукровий діабет – це стан хронічної гіперглікемії, що виникає внаслідок абсолютної чи відносної недостатности інсуліну, зумовлений впливом різноманітних екзоґенних, імунних, ендокринних і ґенетичних факторів або їх поєднанням . У структурі ендокринних захворювань його частка сягає 70%. Розрізняють інсулінозалежні та інсулінонезалежні форми цукрового діабету. У першому випадку рівень інсуліну в крові значно нижчий, ніж у нормі, а у другому випадку рівень інсуліну може знаходитись у межах норми або навіть вище. При інсулінонезалежному діабеті має місце інсулінорезистентність клітинмішеней, тобто зниження відповіді їх на ендоґенний і екзоґенний інсулін. У деяких випадках резистентність до інсуліну є наслідком зменшення кількости рецепторів до інсуліну. Характерні для цукрового діабету біохемічні зміни і клінічні симптоми є наслідком основної причини – абсолютної чи відносної недостачі інсуліну, яка супроводжується відносним надлишком глюкаґону і глюкокортикоїдів. Незалежно від шляхів розвитку, недостатність інсуліну призводить в першу чергу до порушення вуглеводного обміну: знижується проникність оболонок клітин тканин для глюкози; знижується використання глюкози на різних етапах її перетворення – гліколітичному, циклі трикарбонових кислот, пентозному, що призводить до перетворення глюкозо-6-фосфату в глюкозу, і надходження її з клітин у міжклітинний простір і кров. Пригнічується активність ряду ферментів, зокрема аденілциклази, яка сприяє утворенню реґулюючого клітинний обмін циклічного 3,5-АМФ. Знижуються процеси глікоґенного утворення і депонування глюкози в печінці і м’язах.

Підсилюються гліконеоґенез, тобто утворення глюкози з білків і жирів. Всі ці процеси призводять до підвищення рівня глюкози в крові

105. Якщо в хворого в сечі виявлено високий вміст цитруліну, то «недостатність» якого ензиму має місце? Загальна характеристика біохімічних процесів (порушення якого метаболічного шляху) за цієї патології.

Цитрулін є одним із проміжних метаболітів оринітинового циклу синтезу сечовини (2-га реакція). Збільшення концентрації цитруліну в крові і сечі вказує на порушення синтезу сечовини в орнітиновому циклі (блок на рівні аргініносукцинату)

108.Характерне збільшення екскреції яких сполук для сечокам’яної

хвороби? Загальна характеристика біохімічних процесів за цього захворювання.

Оксалату. Після обстеження і хімічного дослідження екскреції оксалату з сечею лікар рекомендувано дієту, яка не провокує оксалатурію. Рекомендовано не вживати мегадози вітаміну, одним з кінцевих продуктів якого є щавелева кислота. Це вітамін – аскорбінова кислота. Велику роль у розвитку сечокам'яної хвороби відіграють нанобактерії, які впливають на кристалізацію солей, що містяться в сечі і травмують нирки. Збільшенню частоти уролітіазу сприяють гіподинамія, велика кількість білкової їжі, прийом окремих медикаментозних препаратів, одна функціонуюча нирка. Основу механізму розвитку обмінних порушень складають: структурно-функціональне порушення функції мембран клітини, процеси підвищення окислення жирів, ішемія, пригнічення захисту від окисних стресів, порушення обміну органічних кислот (щавлевої і сечової), порушення функціонування ліпідного шару клітинної оболонки ниркового епітелію. Все це сприяє пошкодження мембран клубочків і канальцевого епітелію. Негативний токсичний вплив на організм можуть надавати різного роду природні і аліментарні фактори, коли з водою або продуктами харчування в організм потрапляють нітрати, сульфати і інші солі. Всі вони можуть викликати порушення діяльності нефрона, що супроводжується зростанням обсягу каменеутворюючих речовин в сироватці крові і сечі.

111. Ознаками якого рецесивного спадкового захворювання є, наприклад: підвищений цукор у крові, збільшені в розмірі печінка та селезінка, катаракта кришталика в дитини? Загальна характеристика біохімічних процесів за цього захворювання.

Це галактоземія. Галактоземія - рідкісне генетичне порушення обміну речовин, яке порушує нормальний процес метаболізму вуглеводу (цукру) галактози. Галактоземію не слід плутати з непереносимістю лактози, адже вона з нею жодним чином не пов’язана. Галактоземія успадковується за аутосомно-рецесивним типом і виникає через дефіцит активності ферменту, який відповідає за засвоєння організмом галактози. При нормальному метаболізмі, лактоза, яка

галактоземію, ферменти, необхідні для перетворення галактози або відсутні, або ж їх рівень дуже низький, що призводить до накопичення токсичного галактозо-1-фосфату в різних тканинах (як і у випадку класичної галактоземії), ці процеси призводять до гепатомегалії (збільшення печінки), цирозу печінки, ниркової недостатності, катаракти, пошкодження головного мозку і яєчників. Без лікування, смертність дітей грудного віку із діагнозом галактоземія становить близько 75%. Галактоземія успадковується за аутосомно-рецесивним типом, тобто дитина буде хворої тільки у тому випадку, якщо успадкує дві копії дефектного гена (по одній від кожного з батьків). Гетерозиготні особи вважаються носіями хвороби, адже вони успадковують один нормальний ген і один дефектний ген. Але, у носіїв, як правило, теж проявляються деякі симптоми галактоземії, проте, звісно, у дуже помірній формі.

114. Низька активність якого травного ферменту спостерігається за «непереносимості «молочного цукру»? Загальна характеристика біохімічних процесів за цієї патології.

Непереносимість молочного цукру є однією із найбільш поширених причин синдрому мальабсорбції як серед дітей, так і серед дорослих. Найбільшу значущість проблема має для новонароджених (НН) та дітей раннього віку, оскільки в цей віковий період молочні продукти складають значну частку в дієті, а на першому році життя є основним продуктом харчування. Позаяк поняття «непереносимість лактози» є узагальнювальним та припускає появу будь-яких клінічних симптомів у відповідь на вживання молочного цукру, даний термін не можна використовувати у якості клінічного діагнозу. Термін «лактазна недостатність» (ЛН) означає, що клінічна симптоматика зумовлена саме недостатнім розщепленням лактози у тонкій кишці.

117.Яких імуноглобулінів (IgA, IgD, IgE, IgG, IgM) є більше у молозиві корови?

Молозиво – це складна біологічна рідина з високою поживною та енергетичною цінністю, з вмістом біологічно активних та захисних чинників, що забезпечує надійне пристосування новонародженої дитини до умов оточуючого середовища та захист від цілої низки інфекцій. Молозиво виділяється молочними залозами ссавців в кінці вагітності і в перші 2-3 доби після пологів. У його складі наявні імуноглобуліни різних класів – IgA, IgG, IgD, IgE, IgM, з них 90 % припадає на частку IgA, каталітично активні антитіла – абзими

120. Чи відбувається активно біосинтез триацилгліцеролів у печінці, кишечнику, в лактуючій молочній залозі та в жировій тканині? Загальна характеристика.

Тріацилгліцероли (нейтральні жири) – ліпіди, що складають основну частину харчових ліпідів та в найбільшій кількості представлені в адипоцитах жирової тканини, де вони виконують функцію резерву метаболічного палива. Безпосередніми субстратами для синтезу жирів є ацил-КоА та гліцерил-3-фосфат. Цей метаболічний шлях однаковий для жирової тканини та печінки, за виключення різних шляхів утворення гліцерол-3-фосфату. Кількість нейтральних жирів в організмі дорослої людини масою 70 кг дорівнює в середньому 10-15 кг. Крім жирової тканини, біосинтез триацилгліцеролів в обмеженій кількості відбувається також в інших тканинах, зокрема печінці, кишечнику, молочній залозі в період лактації, але не так активно